Icu個(gè)案追蹤護(hù)理查房

精品文檔精品文檔..Icu個(gè)案追蹤護(hù)理查房一． 查房的目的通過本次查房追蹤患者從轉(zhuǎn)入ICU開始相關(guān)的護(hù)理質(zhì)量安全，相關(guān)的搶救及護(hù)理措施的落實(shí)情況。查找相關(guān)薄弱環(huán)節(jié)，改進(jìn)相關(guān)流程，促進(jìn)系統(tǒng)進(jìn)步。二． 查房?jī)?nèi)容：1.個(gè)案病例：12患者于1230CT次/O,Ps:14cmH450ml左右，2 2 2無胸悶氣喘，無嘔吐，尿量30-80ml/h,未排氣，強(qiáng)心、利尿等治療?；颊咝貝灇獯纳?，但出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動(dòng)于36.0-38.7℃，咳嗽，氣道內(nèi)吸出大量磚紅色粘痰痰培養(yǎng)為產(chǎn)酸克雷伯菌，先后予頭孢哌酮舒巴坦、頭孢吡抗感染?；颊唧w溫下降，血象仍高。為進(jìn)一步治療，轉(zhuǎn)入ICU。入院時(shí)：患有心臟瓣膜關(guān)閉不全病史，3年前曾因直腸癌行部分直腸摘除術(shù)，腹部遺留有15cm36.5℃脈搏80次/分呼吸25次/132/50mmHg未聞及哮鳴音。胸部CT：CT相鑒別。血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)17.5×109/L，中性粒細(xì)胞比值92.6%；尿常規(guī)示：白細(xì)胞酯酶±，尿蛋白PRO+mg/dL，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)15個(gè)/uL，白細(xì)胞計(jì)數(shù)18個(gè)/uL。痰培養(yǎng)：產(chǎn)酸克雷伯菌。診療計(jì)劃：1.ICU護(hù)理常規(guī)，重癥監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)各生命體征、出入量，氣管插管呼3.治療上請(qǐng)示陳華堯主任醫(yī)師予亞胺培南西司他汀抗感染，氨溴索化痰，胸腺肽提高免疫，參麥益氣養(yǎng)陰，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，甲ft于2012-08-13模式輔助通氣，Ps16-17cmH2O,PEEP0cmH2O,fiO2:35%,VT547-698ml。2012-08-17患者晚間煩躁，胸悶，氣喘，腹脹。予呼吸機(jī)改為BIPAP模式，f16次/分，Pc20-16cmH2O,Ps18-14cmH2O,PEEP3cmH2O,fiO2:45%,VT500ml.雙下肢浮腫，雙手背輕度水腫。8-21號(hào)起間斷脫機(jī)，每日0.5-9小時(shí)不等。2012-08-24呼吸機(jī)CPAP模式，Ps17cmH2O,FiO2:40%,VT387-472ml2012-08-31患者發(fā)熱，日間體溫波動(dòng)于37.2-37.5℃，繼續(xù)氣管切開機(jī)械通氣，SIMV模式，間斷脫呼吸機(jī)鍛煉自主呼吸，呼吸有時(shí)稍促，鼻飼流質(zhì)無惡心嘔吐，尿量正常。昨24小時(shí)入量1515ml230ml鞏膜無黃染，球結(jié)膜不腫，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，兩肺呼吸音粗，兩下肺聞及濕啰音，未及哮鳴音。2.全評(píng)估與落實(shí)，感染控制的措施與落實(shí)。三．檢查日期：2012-09-04 14：00四．檢查安排查房組長(zhǎng)：楊歡查房組員：高靜查房方式：個(gè)案追蹤（icu護(hù)理）參加人員：主要護(hù)理問題：型呼衰相關(guān)護(hù)理：監(jiān)測(cè)患者生命體征，呼吸機(jī)模式與參數(shù)的設(shè)置與觀察；低濃度給氧，動(dòng)態(tài)觀察血?dú)夥治鲋笜?biāo)；人工氣道的護(hù)理；肺部聽診；吸痰前后增加氧濃度；吸痰壓力控制在150mmh（參照機(jī)械通氣指南2010；50%；q12h；吸痰宜按需吸痰，而非定時(shí)吸痰（參照機(jī)械通氣指南2010；吸痰每次不超過15秒，宜淺部吸痰，勿過深（參照機(jī)械通氣指南201；吸痰前不進(jìn)行生理鹽水的濕化及沖洗。肺部感染相關(guān)護(hù)理：監(jiān)測(cè)體溫變化，遵醫(yī)囑予以物理降溫；藥的床邊隔離；0.5NS50ML液應(yīng)大于兩小時(shí)；2h翻身扣背一次，扣背應(yīng)空掌自下而上，由外而內(nèi)；出入液量的監(jiān)測(cè)，保持大便通暢，了解腹脹程度及原因（診；耳穴壓豆：大腸，小腸，脾，胃；遵醫(yī)囑枳實(shí)，厚樸理氣通腑，效果不20-30ML或開塞露納肛以排便；機(jī)械通氣相關(guān)護(hù)理一般護(hù)理同上。機(jī)，必要時(shí)血?dú)夥治?。做好患者及家屬的心理護(hù)理，盡可能滿足生活及心理的需求轉(zhuǎn)入交接流程：與護(hù)送人員共同安置患者于病床上，取舒適體位；妥善安置各管道；進(jìn)行生命體征，病情，治療，藥品，管道，皮膚及私人物品的交接；無誤后在護(hù)理記錄單上簽字；ICU5.搶救流程急性呼吸衰竭氧療 建立靜脈通道呼吸監(jiān)護(hù)

明確診斷迅速通暢氣道

維持循環(huán)穩(wěn)定防治并發(fā)癥中成藥針劑選用（有指征）SaO2、呼吸頻率呼吸深淺、節(jié)律血?dú)夥治雠盘滴禋夤懿骞苄g(shù)體位排痰 氣管內(nèi)吸吸痰機(jī)吸痰吸痰機(jī)（復(fù)查血?dú)夥治觯?/p>

呼吸氣囊輔助通氣吸痰連接呼吸機(jī)吸痰機(jī)吸痰護(hù)理評(píng)估與措施（床邊查看患者措施的落實(shí)情況）感染控制的措施（床邊查看患者措施的落實(shí)情況）ICU手衛(wèi)生：直接接觸多重耐藥菌患者前后、實(shí)施診療護(hù)理操作前后、接觸患者體液或者分泌物后、摘掉手套后、接觸患者使用過的物品后以及從患者的污染部位轉(zhuǎn)到清潔部位實(shí)施操作時(shí)，都應(yīng)當(dāng)實(shí)施手衛(wèi)生。手上有明顯污染時(shí)，應(yīng)當(dāng)洗手；無明顯污染時(shí)，可以使用速干手消毒劑進(jìn)行手部消毒；必須實(shí)施隔離措施，在床牌和病歷卡上貼接觸隔離標(biāo)識(shí)；預(yù)防導(dǎo)管相關(guān)的血行感染：長(zhǎng)度。1/2敷料為1-2次/周，如果紗布或敷料出現(xiàn)潮濕、松動(dòng)、可見污染時(shí)應(yīng)當(dāng)立即更換。醫(yī)務(wù)人員接觸置管穿刺點(diǎn)或更換敷料時(shí)，嚴(yán)格執(zhí)行手衛(wèi)生規(guī)范。75%可注射藥物。如有血跡等污染時(shí)，應(yīng)當(dāng)立即更換。24中心靜脈置管后，應(yīng)當(dāng)用生理鹽水或肝素鹽水進(jìn)行常規(guī)沖管，預(yù)防導(dǎo)管內(nèi)血栓形成。嚴(yán)格保證輸注液體的無菌。導(dǎo)管。必要時(shí)應(yīng)當(dāng)進(jìn)行導(dǎo)管尖端的微生物培養(yǎng)。每天對(duì)保留導(dǎo)管的必要性進(jìn)行評(píng)估，不需要時(shí)應(yīng)當(dāng)盡早拔除導(dǎo)管。導(dǎo)管不常規(guī)更換，特別是不應(yīng)當(dāng)為預(yù)防感染而定期更換中心靜脈導(dǎo)管和動(dòng)脈導(dǎo)管呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防：30-45°，以減少胃液反流和誤吸的發(fā)生。使用可吸引的氣管導(dǎo)管，定期（每小時(shí)）作聲門下分泌物引流。（1）因嚴(yán)重低氧血癥和（或）高CO2血癥，或其他原因需要較長(zhǎng)期機(jī)械通氣，而又不考慮進(jìn)行氣管切開的患者。（2）不能自行清除上呼吸道分泌物、胃內(nèi)反流物和出血，隨時(shí)有誤吸危險(xiǎn)者。（3）（4）下呼吸道分泌物過多或出血需要反復(fù)吸引者。吸痰時(shí)應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作。吸痰前、后洗手或手消毒。呼吸機(jī)螺紋管每病人更換1管每日更換。冷凝水作為污水及時(shí)傾倒，不可使冷凝水流向患者氣道。/機(jī)械通氣患者，每天評(píng)估是否可以撤機(jī)和拔管，盡量減少機(jī)械通氣和插管天數(shù)。鼓勵(lì)早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，促進(jìn)腸道功能恢復(fù)。對(duì)高鉀患者建議靜脈用藥。正確進(jìn)行呼吸機(jī)及相關(guān)配件的消毒。個(gè)案追蹤檢查記錄單檢查環(huán)節(jié)檢查環(huán)節(jié)存在問題分析原因改進(jìn)意見科室轉(zhuǎn)入交接流程重癥醫(yī)學(xué)科搶救流程主要護(hù)理問題評(píng)估護(hù)理措施的落實(shí)感染控制的措施相關(guān)知識(shí)點(diǎn)：呼吸系統(tǒng)：1、呼酸呼堿代酸代堿：第一步看CO2改變反映呼吸，CO2高了——呼酸，CO2低了——呼堿；第二部看HCO3根（正常值為22~2，平均值為2，反映代謝，和CO2酸升高代堿；第三部看PH值7.35~7.4，正常為代償，不正常為失代償。第四步看BE堿剩余（正常值-3~3）反映代謝，≥3為堿中毒，≤—3為酸中毒。呼酸合并代酸的相關(guān)知識(shí)呼酸合并代酸的相關(guān)知識(shí)：[HCO3-]減低，PaCO2增高，pH顯著降低。此型失衡的治療主要在于改善通氣、糾正缺氧與CO2潴留及治療和去除引起代酸的病因，并在這些綜合治療的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥，使pH回升。pH<7.20pH上升到7.20～7.30HCO3-濃度上升到15～18mEq/L。呼吸機(jī)相關(guān)知識(shí)每分通氣量(minutevolume,MV)MVPaCO2pH常范圍。潮氣量(tidalvolume,VTVT。壓力轉(zhuǎn)換模式通過改變吸氣壓力調(diào)節(jié)VTVT力支持通氣時(shí),VTVT10mL/kgCOPDVTARDSVTARDS近年提出VT(5～6mL/kg14～20/min20/min,24/min30/min40/minPSV,設(shè)置呼吸頻率應(yīng)低于自身2～4次/min。同步間歇指令通氣(SIMV8～10/min。SIMV4/min肺炎克雷伯菌為革蘭陰性桿菌，常存在于人體上呼吸道和腸道，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，便經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)而引起大葉或小葉融合性實(shí)變，以上葉較為多見。病變中滲出液粘稠形成單個(gè)或多發(fā)性膿腫。病變累及胸膜、心包時(shí)，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖和美洛培南未發(fā)生耐藥?？人?，多痰，呼吸困難，發(fā)紺，全身衰竭，肺實(shí)變。疾病預(yù)后差，病情危重，死亡率高。為患者提供低阻力的通氣支持，維持呼氣末正壓并隨時(shí)調(diào)節(jié)，能防止呼氣末肺泡萎陷，有利于氣體交換，改善通氣與換氣功能?；颊呖梢栽谡龎合逻M(jìn)行自主呼吸?？梢栽O(shè)置壓力限制，保證病人安全Ⅱ型呼衰血?dú)夥治鲋笜?biāo)Ⅱ型呼衰血?dú)夥治鲋笜?biāo)：呼吸衰竭（respiratoryfailure）起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，（PaO2低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低，稱為Ⅰ型，見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng) -脈樣分流）的病例。氧療是其指征。缺 O2伴CO2潴留稱為Ⅱ型，系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來解決。肺部感染相關(guān)知識(shí)疾病分類病因?qū)W分類細(xì)菌性肺炎如肺炎鏈球菌（即肺炎球菌）肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌等。非典型病原體所致的肺炎 如軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等。病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等。真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放射菌等。其它病原體所致的肺炎 如立克次體、弓形蟲、原蟲、寄生蟲如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。機(jī)體免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴發(fā)肺部卡氏肺包子蟲軍團(tuán)菌、鳥形分支桿菌、結(jié)核菌、弓形體等感染。理化因素所致的肺炎 如放射性肺炎、胃酸吸入、藥物等引起的化學(xué)性肺炎等。癥狀體征呼吸困難，體溫變化、咳嗽、痰量增多與痰液性狀。疾病病因吸入性損傷，氣管切開或插管，誤吸、肺水腫、肺不張、休克、手術(shù)麻醉、創(chuàng)面侵襲性感染、化膿性血栓性靜脈炎等。診斷檢查麻醉、創(chuàng)面侵襲性感染、化膿性血栓性靜脈炎等。與燒傷毒血癥或敗血癥鑒別。意仔細(xì)檢查，有無呼吸變化及啰音等。以防止污染。胸部X線檢查。燒傷后多數(shù)肺部感染的確診有賴于 X線檢查。傷后應(yīng)常規(guī)行部攝片，以后定期復(fù)查。肺炎的 X線表現(xiàn)可分為小病灶性、大病灶性和大葉性三種，小病灶性肺炎最常見。治療方案清除原發(fā)病灶。有吸入性損傷或面頸部嚴(yán)重?zé)齻邞?yīng)加強(qiáng)氣道管理， 有效地除氣道分泌物和壞死脫落的粘膜，促進(jìn)氣道創(chuàng)面愈合。血源性肺炎應(yīng)控制敗血癥，清除遠(yuǎn)隔病灶。根據(jù)痰培養(yǎng)或參考創(chuàng)面或血中的細(xì)菌檢查結(jié)果， 一般應(yīng)靜脈給藥，也可同時(shí)化吸入抗生素或在灌洗液中加入適量抗生素。并發(fā)呼吸功能不全時(shí)按呼吸功能不全處理。Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分分為不安靜、煩躁;分為安靜合作;分為嗜睡,能聽從指令分為呼吸反應(yīng)遲鈍;分為深睡狀態(tài),呼喚不醒。其中2～4分鎮(zhèn)靜滿意,5～6分鎮(zhèn)靜過度。高鉀血癥相關(guān)知識(shí)： （一）原因主要有鉀攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減和組織破壞，分述如下。1情況下，消化道攝入過多一般不會(huì)導(dǎo)致血鉀明顯升高，但短時(shí)間內(nèi)攝入太多，也會(huì)發(fā)生明顯的高鉀血癥。因細(xì)胞內(nèi)外 K+的平衡需15h左右，腎臟排泄更慢，故短時(shí)間入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。目前單純輸入氯化鉀等電解質(zhì)溶液發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥的機(jī)會(huì)不多，但因“隱原性”原因輸入高鉀溶液導(dǎo)致高鉀血癥的機(jī)會(huì)并不少見，如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲(chǔ)血時(shí)間呈正比。有報(bào)道庫存血 2周后血鉀濃度可升高4～53周后可升高10輸入庫存過久的血，尤其是大量輸血者，同時(shí)也應(yīng)避免發(fā)生溶血反應(yīng)。含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過大、速度過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者。2、腎臟排泄鉀減少這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。腎功能衰竭急性腎功能不全出現(xiàn)少尿或無尿，通過以下機(jī)理導(dǎo)致高鉀血癥：①腎小球?yàn)V過率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的 Na+太低，鈉-鉀交換減少，K+排泄減少。②腎小管和間質(zhì)損傷，K+分泌減少。③常存在高分解代謝狀態(tài)，如大面積損傷、溶血等 (也是誘發(fā)急性腎功能不全的因素)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量K+釋放。④常合并酸中毒，導(dǎo)致K+向胞外轉(zhuǎn)移。定的調(diào)節(jié)功能；常無明顯酸中毒和機(jī)體高分解代謝；血鉀升高時(shí)刺激醛固酮分泌，可通過有功能的腎小管排泄，因此若飲食適當(dāng)可不發(fā)生明顯的高鉀血癥。但由于腎功能的調(diào)節(jié)有限，在攝入或輸入鉀鹽過多的情況下，或機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，也可發(fā)生急性高鉀血癥。流量將顯著下降，血鉀和其他代謝產(chǎn)物排除減少；球腎小球?yàn)V過率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉－鉀交換減少，K+排泄減少，結(jié)果出現(xiàn)高鉀血癥和腎前性氮質(zhì)血癥。在脫水導(dǎo)致的低血容量的患者，可同時(shí)出現(xiàn)濃縮性高鉀血癥。腎上腺皮質(zhì)激素水平下降 腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降易導(dǎo)致高鉀血癥。醛固酮水平下降或腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能減退 將導(dǎo)致腎臟保排鉀作用減弱，發(fā)生高鉀血癥。這是導(dǎo)致高鉀血癥的最常見的內(nèi)分泌因素。潴鉀利尿劑：有氨苯喋啶和醛固酮受體拮抗劑安體舒通等。其他藥物：β2受體拮抗劑抑制腎素的合成和分泌；轉(zhuǎn)換酶抑制劑如開搏通，抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ；前列腺素 E2、I2、D2可刺激腎素的分泌，非甾體類消炎鎮(zhèn)痛劑可抑制前列腺素的形成，降低腎素的水平；肝素抑制 18羥化的作用，干擾醛固酮的合成。因此上述藥物應(yīng)用不當(dāng)皆可導(dǎo)致高鉀血癥。潴鉀利尿劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療心血管疾病的機(jī)會(huì)較多， 容易導(dǎo)致高血癥，應(yīng)特別注意。遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛假性低醛固酮癥等。3、細(xì)胞破壞導(dǎo)致血鉀濃度急性升高，但細(xì)胞內(nèi)濃度不降低，機(jī)體鉀含量正常，因此與轉(zhuǎn)移性高鉀血癥有一定相似性(機(jī)體鉀含量正常但也有明顯不同，前者是織細(xì)胞的器質(zhì)性損傷，其它細(xì)胞內(nèi)的鉀濃度正常，病變廣泛時(shí)用促進(jìn) K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的藥物效果有限；后者是功能性改變，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度普遍降低，用相應(yīng)的藥物治療效果良好。由于細(xì)胞內(nèi)K+濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外，故部分細(xì)胞破壞即可導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。嚴(yán)重組織損傷，如各種急性溶血反應(yīng)、大量肌肉損傷、組織缺氧是發(fā)生急性高鉀血癥的最常見原因。（二）病理生理和臨床表現(xiàn) 高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和經(jīng)-肌肉的損害。多種因素影響機(jī)體對(duì)高鉀血癥的耐受程度，其中以腎功能占首要地位，在腎功能減退的患者，機(jī)體對(duì)血鉀濃度的調(diào)節(jié)能力顯著減退，對(duì)高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。酸堿平衡也影響機(jī)體對(duì)高鉀血癥的耐受程度的重要因素， 酸中毒導(dǎo)血鉀濃度升高，機(jī)體耐受能力下降；反之則增強(qiáng)。其他電解質(zhì)也有重要影響，如鈉離子和鈣離子對(duì)K+的反應(yīng)有一定的抑制作用，因此高鉀血癥同時(shí)合并 Na+和Ga2+的乏容易加重機(jī)體的損害。同樣心臟、神經(jīng) -肌肉有損傷的患者，機(jī)體的耐受能力也會(huì)下降。1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)細(xì)胞外液K位負(fù)值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動(dòng)和肌痛；血鉀濃度明顯升高時(shí)，動(dòng)作電位幅度減小，傳導(dǎo)減慢，興奮性反而降低；動(dòng)作電位幅度減小， Ga2+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)減少，肌肉收縮無力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無力一般也從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個(gè)別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭。2循環(huán)系統(tǒng)高鉀血癥影響心臟細(xì)胞靜息電位和復(fù)極過程， 并間接影響動(dòng)作電的形成和傳導(dǎo)速度，也影響自侓細(xì)胞的自侓性。主要表現(xiàn)為以下幾個(gè)方面：抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱，心臟停于舒張期。滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動(dòng)。心電圖的表現(xiàn)對(duì)高鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時(shí)間縮短，隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時(shí)合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。血管收縮出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。4、消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹。5、對(duì)酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響 高鉀血癥時(shí)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)增加(被動(dòng)彌散相對(duì)減少鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉癥、細(xì)胞外液酸中毒，細(xì)胞內(nèi) Na+濃度降低和堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高，鉀-鈉交換增多，氫-鈉交換減少，尿液呈堿性，并進(jìn)一步加重酸中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+減少，小管液Na+回吸收增多，進(jìn)一步加重高鈉血癥。由于基礎(chǔ)血鈉濃度非常高、基礎(chǔ)血鉀濃度非常低，故高鉀血癥導(dǎo)致的高鈉血癥多程度較輕。（三）化驗(yàn)檢查1、常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度升高，大于5.5mmol/LpH7.35Na+濃度在正常高限或稍高于145mmol/L2常用尿化驗(yàn)指標(biāo)主要有兩種情況，腎外因素導(dǎo)致的高鉀血癥出現(xiàn)代償性排鉀增多，故尿鉀濃度升高和尿鉀排除量增加，尿 pH偏堿，尿鈉排出量減少；腎臟本身因素或內(nèi)分泌紊亂導(dǎo)致者表現(xiàn)為尿鉀濃度降低和尿鉀排除量減少， 也常同時(shí)合并腎排除鈉、氯離子異常。（四）治療因?yàn)楦哜浹Y多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)采取綜合性措施，其中包括靜脈應(yīng)用 Ga2+、Na+對(duì)抗K+對(duì)心臟的作用，同時(shí)Na+也可進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補(bǔ)充堿性溶液促進(jìn) K+的轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和 K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進(jìn)K原發(fā)病和誘發(fā)因素。分述如下：對(duì)抗K+對(duì)心肌的毒性作用鈣鹽的應(yīng)用高鉀血癥使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內(nèi)流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復(fù)心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用。當(dāng)患者出現(xiàn)心律不齊時(shí)，無論血清Ga2+10%10～20ml靜脈注射，一般數(shù)分鐘起效，可維持 30～60分鐘，對(duì)合并低鈣血癥的患者果更好。若效果不好，5～10分鐘后可重復(fù)一次。若仍無效，無需再應(yīng)用。該方法不能作為長(zhǎng)期治療措施，且對(duì)已用或準(zhǔn)備使用洋地黃類藥物的患者有一定的限制， 需意。鈉鹽的應(yīng)用高鉀血癥使細(xì)胞膜上Na+通道開放數(shù)目減少，傳導(dǎo)速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用 3%的高氯化溶液100～150ml靜脈點(diǎn)滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用 其作用機(jī)理主要有：①造成堿血癥，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有酸中毒時(shí)效果更顯著。②高滲作用，使細(xì)胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對(duì)下降。③血漿和細(xì)胞內(nèi)液 Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移。④Na+直接對(duì)抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100ml靜脈推注大約數(shù)分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液 100～200ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險(xiǎn)，對(duì)有高危因素者應(yīng)特別注意。極化液療法常用10～25%葡萄糖溶液200～250ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為 3～4：1。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖原時(shí)需K+參與，結(jié)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；胰島素激活鈉泵，進(jìn)一步促進(jìn) K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。短時(shí)間起效，一般維持2～4h。其它措施如應(yīng)用必須氨基酸、生長(zhǎng)激素等促進(jìn)合成代謝，也有利于降低血鉀。3促進(jìn)鉀排除體外促進(jìn)鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。 腎臟是排出鉀的主要器官，應(yīng)盡可能加強(qiáng)腎臟的排鉀功能。一般情況下，由于脫水、休克、嚴(yán)重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不全，在采取適當(dāng)?shù)拇胧?，如輸液、輸血等后，腎功能可逐漸恢復(fù)，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給予透析治療。4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應(yīng)控制在30mmol以下。但事實(shí)上控K+的攝入比較困難，因?yàn)槭澄镏写蠖己胸S富的 K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應(yīng)嚴(yán)格控制飲食，使鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài)，能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。此外，高鉀血癥患者往往進(jìn)食不多，熱量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡?？傊?，高鉀血癥患者應(yīng)靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸， 必要時(shí)給生長(zhǎng)激素等促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的藥物。5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素 這