拜糖蘋醫(yī)學(xué)產(chǎn)品信息cds2013會議

2 化選擇問題成為治療領(lǐng)域關(guān)注的焦點(diǎn)。11月22日下午，在中華醫(yī)學(xué)會學(xué)分會第波糖以及DPP-4抑制劑作為一線首選進(jìn)行了充分辯解。1/4。與會當(dāng)中，紀(jì)立農(nóng)教授阿卡波糖薈萃分析計(jì)算方法的錯(cuò)誤，阿卡波糖更適用于亞洲人的論點(diǎn)。另外，他，研究顯示DPP-4抑制劑與磺脲類藥物失效的時(shí)間相同，并沒有β服藥物還是與胰島素進(jìn)行雙聯(lián)或三聯(lián)治療，均具有豐富的循證醫(yī)學(xué)，因此是各指南推薦的一線首選。而對于阿卡波糖和DPP-4抑制劑來說，目前這方面的相對有限?！緢D解】紀(jì)立農(nóng)教授站在臨床鏈的角度，形象地比喻二甲雙胍為高樓，而阿卡波糖和DPP-4抑制劑只能說是剛開始打地基。因此得出的結(jié)論為：豐富的循證鏈?zhǔn)苟纂p胍的一beta細(xì)胞功能等。根據(jù)這些特點(diǎn)， 糖危害猶如海嘯，更為。MARCH研究首次 新診斷2型患者中進(jìn)行了波糖與二甲雙胍這2種藥物的頭對頭研究，結(jié)果顯示， 波糖不僅表現(xiàn)出了和二甲雙胍相似的降糖療效，而且在降低餐后血糖方面更優(yōu)于二甲雙胍。因此，對于我國新診斷患者，使用波糖療效更好。因此，指南制定同時(shí)應(yīng)考慮中國2型發(fā)病特點(diǎn)。另外，MARCH研究對阿 傳統(tǒng)藥物二甲雙胍只覆蓋機(jī)制中的3個(gè)，且二甲雙胍關(guān)于遠(yuǎn)期并發(fā)癥預(yù)防的強(qiáng)DPP-4抑制劑具有良好的肝腎安全性，在臨床應(yīng)用中為肝腎功能不全的患者提供了治療選擇?？傮w上，DPP-4抑制劑降糖療效與二甲雙胍相當(dāng)，但是風(fēng)險(xiǎn)更低，可以更安心的使用?？?，更優(yōu)化；DPP-4抑制劑與二甲雙胍、磺脲、α糖苷酶抑制劑等藥物降糖效果相當(dāng)，但胃腸道副反應(yīng)少，無阻礙治療，低血糖發(fā)生率更低，不增加體重，更安全；DPP-4抑制劑有潛在心血管保護(hù)作用及β細(xì)胞保護(hù)作用，同時(shí)改善脂代謝，更全面；一天一次口服給藥方式，無需調(diào)略主要集中在如何使其成為一線治療的首選。根據(jù)2013年新發(fā)布的指南，前為一線備選，而DPP-4抑制劑位居二線治療。如果期望未來成為一線首選，應(yīng)增加如下：心血管明確獲益；改善胰島素抵管獲益方面并沒有直接的，且沒有明顯體重降低的優(yōu)勢。因此，未來成為一線治療還有對對供稿：醫(yī)學(xué)顧問診的前期患都64例,糖耐量正常人44例及2型患者13例，采用腸道菌群分析 對IGT患者腸道菌群的影響。經(jīng)過4周的治療，雖然在空腹血糖、血脂等方面， 為具有改善腸道菌群的降糖外獲益。同時(shí)，張教授將治療后IGT患者腸道少有害菌，但未能使IGT患者腸道菌群分布恢復(fù)到正常狀態(tài)。提示研究有待進(jìn)一步驗(yàn)證波【圖解】服用后IGT患者腸道菌群分布的改變。乳酸桿菌類益生菌顯著增加，而有 供稿：醫(yī)學(xué)顧問國2型防治指南》征求發(fā)布。新版指南有以下的主要亮點(diǎn)和新變化?？诔^1億人，預(yù)防并發(fā)癥成為當(dāng)前的重要任務(wù)；仍不推薦HbA1c作為診斷標(biāo)準(zhǔn)；LDL-C1.8mmol/L； 釋放肽）及GLP-1（胰高血糖素樣肽-1）。GLP-12號常長臂的胰高血糖素原編碼，而后經(jīng)修飾的具有30個(gè)氨基酸的腸肽類激素，在食物的刺激下由回腸和結(jié)腸的L細(xì)胞分泌釋放入血，從而發(fā)揮葡萄糖依賴性促進(jìn)胰島素的合成和分泌、抑制B細(xì)胞凋亡、抑制胰高糖素分泌等生理作用。模型中增加B細(xì)胞量的作用，可對2型患者的代謝異常進(jìn)行多方面的調(diào)控。島素前體表達(dá)而合成胰島素，這是由于GLP-1BGLP-1受體結(jié)合，激活Camp依賴的PKA信號通路。GLP-1通過與其廣泛存在于上的特異受體相結(jié)合，從而發(fā)揮相應(yīng)的作用。目前明確存GLP-1受體的包括胰島細(xì)胞、胃腸、肺、腦、腎臟、下丘腦、心血管系統(tǒng)等。另外，肝臟、脂肪組織和骨骼肌，甲狀腺細(xì)胞也可能存在GLP-1受體。劑，每周一次；阿必魯肽，每周一次；Dulaglutide每周一次。加工而成，與GLP-1的同源性為97%。四、GLP-1受體激動劑的臨床應(yīng)用型患者在內(nèi)的臨床試驗(yàn)顯示那肽可以使HbA1c降低0.8%，利拉魯肽的療效 教授供稿：醫(yī)學(xué)溝通顧問GLP-1水平，以葡萄糖濃度依賴的方式促進(jìn)胰島素釋放，并降低胰高糖素水平，并發(fā)揮降低（100mg1824-（50mg24-（5mg24-24-（5mg24-（5mg16-16-降低HbA1c以二甲雙胍為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療（加用DPP-4抑制劑和磺脲類、噻唑烷二酮類等）：與對照藥降低HbA1c程度與基線HbA1c水平有一定關(guān)系√√√√√√√√維格列汀：不推薦用于開始給藥前肝酶大于正常上限3倍的患者；罕見有肝功能（包括肝維格列汀和沙格列?。篘YHAI-II級的充血性心衰，慎用；III-IV級充血性心衰，不推薦使用。 速增長。 速增長。 教授進(jìn)行患二、流行病學(xué)數(shù)據(jù)的“中國國情”2型防治指南征求中總結(jié)我國2型為主、城市高于農(nóng)村、未診斷的比例高、患病風(fēng)險(xiǎn)高于女性、平均BMI25kg/m2低于高加索人群、餐后高血糖比例高等特點(diǎn)外，合并心腦血管疾病常見。1991-2000年對、、、重慶四地103,4692型患者進(jìn)行的統(tǒng)計(jì)分析顯示：視網(wǎng)膜并發(fā)癥患病率為31.5%，腎臟并發(fā)癥為39.7%，神經(jīng)病變?yōu)?.3%。視網(wǎng)膜病變和腎病將是未來的巨大。本屆大會教授流行變遷及社會意義的報(bào)告中普遍偏瘦，新 患者平均BMI25-26kg/m2之間。如果以BMI<25kg/m2作為 及前期的患病率也已分別高達(dá)7.4%和12.9%。盡管肥胖是 根據(jù)教授的報(bào)告，患病率雖存在城鄉(xiāng)差異，但前期患群農(nóng)村甚至稍高于城市（：農(nóng)村16.6vs.15.5%。由于中國農(nóng)村人口基數(shù)很大，若不能積極采此外，教授中國流行數(shù)據(jù)的其他特點(diǎn)，如：1）中年段及糖尿病前期患病率顯著增高（40-50歲：11.1%；前期17.7%。2）隨著增長，國人胰島素分泌能力逐漸下降，65歲以上人群胰島素分泌能力下降54.8%等。研究是一項(xiàng)探索患者、患者家庭成員研究。DAWN2在全球17個(gè)國家了超過16,000名 ，DAWN2研究共了904人，其中包括504名 名家庭成員以及280名為 究的中國數(shù)據(jù)顯示，已成為 CDS大會上教授公布DAWN2研究數(shù)據(jù)顯示，中國患者抑郁狀態(tài)稍低于其他參與國家結(jié)果的中位水平，而相關(guān)焦慮方面患者比例較高。79%的患者認(rèn)為對其日常生活很多方面：如身體健康、財(cái)務(wù)狀況、家人朋友及同齡人的關(guān)系、休為對其以上日常生活各方面中至少一項(xiàng)有輕微至嚴(yán)重的影響。護(hù)理患者帶來中等至非常沉重負(fù)擔(dān)的患者家屬比例中國明顯高于全球中位水平（52%vs35。DAWN2研究結(jié)果還提示，很多患者及其家屬并未依賴任何正規(guī)的教育資源，需在眾多方面加強(qiáng)針對患者及其家屬的教育，培養(yǎng)合格的教育人員。副HbA1c在國際診斷標(biāo)準(zhǔn)中的應(yīng)用變遷：最初，診斷標(biāo)準(zhǔn)的制定僅基于血糖水平。1979年，國家數(shù)據(jù)組（NDDG）基于臨床癥狀，提供了診斷的血糖標(biāo)準(zhǔn)，并在臨床長期應(yīng)用。之后診斷標(biāo)準(zhǔn)的制定開始關(guān)注血糖水平與長期并發(fā)癥的相關(guān)性.1997年，在診斷與分類專家組報(bào)告中建議將FPG、OGTT2h-PG作為診斷的首選方法。1995-2009，系列研究展開HbA1c診斷切點(diǎn)的討論。DETECT-2928，000例受試者，分析HbA1c水平與視網(wǎng)膜病變患病率顯著增高。自2009年始，國際專家委員組、ADA、WHO相斷，HbA1c可以診斷的患者。因此，在兼顧操作簡便的情況下，建議同時(shí)使用HbA1c和FPG診斷。同時(shí)測定FPG、OGTT-2hPGHbA1c，以全面了解其糖代謝狀況，并為探討不同診成人前期流行狀況：參考1999年WHO和2010年ADA前期診斷標(biāo)準(zhǔn)，我國成人前期患病率分別為16.4%、50.1%；后者遠(yuǎn)高于2007-2008年流行病學(xué)數(shù)據(jù)（15.5%）；成人流行狀況：參考1999年WHO和2010年ADA診斷標(biāo)準(zhǔn)，病學(xué)數(shù)據(jù)（9.7%）；2010ADA標(biāo)準(zhǔn)診斷的新診斷患病率為8.1%；FPG和/或HbA1c：新診斷患病率6.9%，占ADA標(biāo)準(zhǔn)新診斷糖尿病的85%（6.9%/8.1%）；新診斷的90%（10.4%/11.6%）。群中HbA1c診斷的切點(diǎn)有待于進(jìn)一步研究與分析結(jié)果。LookAHEAD研究：對超重2型患者進(jìn)行生活方式干預(yù)是否有益?”的報(bào)告。洪天配教授在評估超重或肥胖2型(T2DM)患者采用強(qiáng)化生活方式干預(yù)減輕體重能否減少心血管事 供稿：助理醫(yī)學(xué)顧問教授介紹了多個(gè)大型臨床研究（Leuven研究、VISEP研究、Glucontrol研究和NICE-SUGAR研究），結(jié)合綜合這些研究的meta-ysis，探討了院內(nèi)重癥患者的高血糖治療目標(biāo)與路徑。對于ICU住院患者應(yīng)激性血糖升高是升糖激素增加，胰島β細(xì)胞不能充分代償?shù)?。RCT及后續(xù)meta分析提示，外科ICU患者，胰島素強(qiáng)化血糖控制有利于降低率，減 教23家二級醫(yī)院，22家社區(qū)醫(yī)院）的5,954例新診斷2型患者。一年隨訪結(jié)果如下：合并微血管并發(fā)癥患者中HbA1c＜7%25-32%；口服降糖藥聯(lián)合治療中使用最多的藥物依次是二甲雙胍+磺脲類、二甲雙胍+α-糖苷酶吉林省人民醫(yī)院孫亞東腎臟清除肝臟清除 5 腎功能不全首選胰島素，其次瑞、格列喹酮，再次為α糖苷酶抑制劑，并酌情減量。ALT（5-供稿：助理醫(yī)學(xué)顧問結(jié)合CDS發(fā)起的“門診初始基礎(chǔ)胰島素患者教育管理項(xiàng)目“，討論了我國基礎(chǔ)胰島素應(yīng)達(dá)標(biāo)組與非達(dá)標(biāo)組比較，大，起始血糖相對低，胰島素起始劑量少，但周增量大，低血糖針人基礎(chǔ)胰島素使用的具體指引。如何完善門診患者胰島素治療管理仍需進(jìn)一步 中進(jìn)一步選取8,774例2型 RR=2.49%CI7.17 率（校正后RR=1.89，95%CI DPP-4抑制劑 ?? 單藥或與二甲雙胍聯(lián)合均可以顯著降低HBA1C水平，且不受，和基在近期發(fā)生ACS的2型患者中,使用或安慰劑主要不良心血管發(fā)生率相平均降低HbA1c 用（鼠）；DPP-4抑制劑還有次要心血管作用：降低由于體重過重導(dǎo)致的心血管風(fēng)險(xiǎn)、降低心血管。研究擬納入14,000名2型患者，最終入組14,757名患者。TECOS研究是會 中山大 紀(jì)念醫(yī)供稿：醫(yī)學(xué)溝通顧問該治療方法的理論依據(jù)：1、長期控制血糖的益處；2、關(guān)鍵病理生理是B細(xì)胞功能異常；3、B細(xì)胞功能異常的機(jī)制之一是脂肪毒性；4、改善B細(xì)胞的方法：減少脂肪，拮抗凋?yàn)閮?nèi)臟脂肪和皮下脂肪。內(nèi)臟脂肪過多會分泌很多炎癥因子，會增加心血管疾病及的風(fēng)險(xiǎn)。國外實(shí)驗(yàn)證明游離脂肪酸誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是造成B細(xì)胞功能衰竭的潛在機(jī)制，體內(nèi)體外2型的內(nèi)臟型肥胖更高，所以雖然的BMI普遍比西方人輕，但是糖尿樣說明即使體重低，但內(nèi)臟脂肪高，的患病率仍然會很高。所以內(nèi)臟型脂肪含量增多的GLP-1受體激動劑（利拉魯肽）通過抑制胃排空，減少胃酸分泌，增強(qiáng)中樞的3周即可顯著減少腰圍和內(nèi)臟脂肪。在動物實(shí)驗(yàn)中利拉魯肽可減少大鼠腸系膜（內(nèi)臟）GLP-1激動劑可減少肝內(nèi)的脂肪沉積，改善脂肪肝肝酶水平。利拉魯肽在 供稿：醫(yī)學(xué)溝通顧問共分GLP-1RA在治療中的作用，不同GLP-1RA的差異，T2DM化治療中物應(yīng)該：有效且安全的控制血糖、延緩和/或逆轉(zhuǎn)β細(xì)胞功能下降、不增加或降低體重、不引起物的一些不足。GLP-1RA根據(jù)結(jié)構(gòu)（GLP-1與Exendin-4）、藥代動力學(xué)（短效那肽、長效利拉魯肽）與胃排空（餐時(shí)、非餐時(shí)）GLP-1RA抑制胃蠕動，延緩胃排定因素。胃排空與血糖呈線性關(guān)系，快的胃排空與營養(yǎng)物質(zhì)吸收相關(guān)。短效GLP-1RA更多作用于FPG，而長效GLP-1RA作用于PPG。未來治療方向與基礎(chǔ)胰島素聯(lián)用。AZ基于Exendin-4 供稿：醫(yī)學(xué)溝通顧問第49屆歐洲學(xué)會年會討論了T2DM降糖藥物治療策略的新進(jìn)展。對于新診斷的此研究旨在比較甘精胰島素+那肽bid治療和甘精胰島素+餐時(shí)賴脯胰島素治療的效果。結(jié)果顯示，兩者降低HbA1c療效相當(dāng)(30周降低HbA1c1.1%)，那肽在降低空腹血糖同時(shí)兼GLP-1對β細(xì)胞作用的研究進(jìn)展：GLP-1對于β細(xì)胞作用的相關(guān)研究也取得了新的進(jìn)展，長時(shí)間于棕櫚酸酯對體外β細(xì)胞的存活和功能有不良影響，這與β細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)改變有累過程中自噬水平改變，并增加某些自噬的表達(dá)。GLP-1能夠顯著減少棕櫚酸酯誘導(dǎo)的β細(xì)胞，增加棕櫚酸酯誘導(dǎo)的胰島素分泌減少，改善棕櫚酸酯誘導(dǎo)的β細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，減少棕櫚酸酯誘導(dǎo)的自噬泡及自噬表達(dá)的增加。另一項(xiàng)研究結(jié)果顯示，那肽和列酮可減少β細(xì)胞凋亡和胰島炎癥。經(jīng)保護(hù)作用，GLP-1能夠直接作用于骨骼肌成肌細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞增殖。另有研究顯示，GLP-1到GLP-1能明顯降低血管緊張素Ⅱ濃度。GLP-1RAGLP-1RA新進(jìn)展供稿：醫(yī)學(xué)溝通顧問法延緩T2DM的進(jìn)展。傳療增加體重、增加低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，也是T2DM管理中的。GLP-1RA能保護(hù)βT2DM提供了一種新的治療選擇。早期年ADA/EASD指南GLP-1RA為二線首選藥物之一