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文檔簡介
關(guān)于生理動作電位第1頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月第2頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月動作電位的特征“全或無”不衰減傳導(dǎo)不能總和第3頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月膜內(nèi)外兩側(cè)電位維持內(nèi)負(fù)外正的穩(wěn)定狀態(tài)——極化
膜內(nèi)負(fù)電位減小甚至由負(fù)轉(zhuǎn)正——去極化如先去極化,再向靜息電位水平恢復(fù)——復(fù)極化膜內(nèi)負(fù)電位增大——超極化常用術(shù)語第4頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月去極化:
細(xì)胞受刺激時(shí),膜內(nèi)電位短時(shí)內(nèi)由-90mV上升到+30mV,構(gòu)成動作電位曲線的上升支。其中,超過零電位至去極相頂端的電位數(shù)值稱為超射值。0mv+30mv-90mv第5頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月動作電位的形成機(jī)制Na+的平衡電位去極化
細(xì)胞受到有效刺激→Na+通道開放→Na+順電-化學(xué)梯度內(nèi)流→膜外電位↓、膜內(nèi)電位↑(去極化)→閾電位→內(nèi)負(fù)外正變成內(nèi)正外負(fù)→電位差成為Na+內(nèi)流阻力→對抗Na+內(nèi)流→Na+內(nèi)流的動力(濃度差)與阻力(電位差)相等→Na+的平衡電位。第6頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月去極化的形成機(jī)制:
刺激↓激活快Na+通道↓Na+內(nèi)流↓Na+平衡電位(0期)Na+通道:-70mV激活,持續(xù)1-2ms,特異性強(qiáng)(只對Na+通透)。按任意鍵顯示動畫2第7頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月
動作電位去極相和復(fù)極相的初期,電位變化迅速,曲線形如尖鋒,故稱鋒電位。它是動作電位的主要部分,被認(rèn)為是動作電位的同義語。復(fù)極化:
去極相結(jié)束時(shí)膜內(nèi)電位迅速下降并向靜息水平恢復(fù),構(gòu)成了動作電位曲線的下降支。第8頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月復(fù)極化:Na+通道失活+K+通道激活↓K+外流↓復(fù)極化第9頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月超極化:
鈉鉀泵的不對稱轉(zhuǎn)運(yùn)重新建立膜內(nèi)外靜息狀態(tài)下Na+和K+的濃度差。第10頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞受刺激鈉通道激活產(chǎn)生局部電流,總和達(dá)閾電位鈉通道大量激活,Na+內(nèi)流膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢?,直至Na+平衡電位Na+通道關(guān)閉,K+通道激活,
K+外流,恢復(fù)靜息電位水平生電性鈉泵激活,產(chǎn)生超極化動作電位產(chǎn)生過程第11頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月小結(jié):AP的產(chǎn)生機(jī)制AP上升支AP下降支第12頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月證實(shí)動作電位產(chǎn)生機(jī)制的依據(jù)動作電位超射值與經(jīng)Nernst公式計(jì)算所得Na+的平衡電位數(shù)值相近。改變細(xì)胞外液中Na+濃度,動作電位幅度隨之改變。第13頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月動作電位對Na+的依賴性1在正常海水中2在低Na+海水中3正常海水沖洗后第14頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月證實(shí)動作電位產(chǎn)生機(jī)制的依據(jù)采用Na+通道特異性阻斷劑河豚毒等后,動作電位不再產(chǎn)生。用可膜片鉗觀察到動作電位與Na+通道開放高度相關(guān)。第15頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月利用電壓鉗技術(shù)記錄的槍烏賊大神經(jīng)軸突的膜電流及其離子成分的分析A:鉗制電壓B:記錄的內(nèi)向電流和外向電流C:河豚毒(TTX)阻斷了Na+內(nèi)向電流D:四乙銨(TEA)阻斷了K+外向電流(引自Kuffler等,1984)第16頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月Patchclamp第17頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月Patch-clampset-up/Brain+anatomy,+neuron+structure+and+function第18頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月膜電導(dǎo)變化的實(shí)質(zhì)是離子通道的開放和關(guān)閉Singlechannelcurrent第19頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月16靜息激活失活靜息延遲激活通道功能狀態(tài)的改變是細(xì)胞興奮性發(fā)生變化的基礎(chǔ)第20頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月*閾刺激(閾強(qiáng)度、閾值)?概念:能引起可興奮細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的最小刺激強(qiáng)度。
閾強(qiáng)度(thresholdintensity):又稱閾值。
能引起組織興奮的最小刺激強(qiáng)度。使膜的靜息電位去極化達(dá)到閾電位的最小刺激強(qiáng)度。第21頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月動作電位的傳導(dǎo)1.無髓纖維和一般可興奮細(xì)胞
第22頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月無髓鞘神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)第23頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月2.有髓纖維:跳躍式傳導(dǎo)(saltatoryconduction)
局部電流發(fā)生在相鄰的郎飛氏結(jié)之間。傳導(dǎo)速度快。第24頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo):跳躍式傳導(dǎo)第25頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月動作電位如何從一個(gè)細(xì)胞傳導(dǎo)到另一個(gè)細(xì)胞?第26頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月連接蛋白(connexin)親水性通道,低電阻區(qū),雙向意義:快速同步化活動第27頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月(五)興奮性(excitability):可興奮細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生動作電位(反應(yīng))的能力或特性。興奮(excitation):細(xì)胞產(chǎn)生了動作電位??膳d奮細(xì)胞(excitablecell):生理學(xué)將神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和部分腺細(xì)胞,稱為可興奮細(xì)胞。第28頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月(三).細(xì)胞興奮后興奮性的變化
:
第29頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月1.絕對不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod,ARP)
細(xì)胞膜上的Na+通道處于失活狀態(tài),興奮性降低到零。2.相對不應(yīng)期(relativerefractoryperiod),RRP)Na+通道開始逐漸復(fù)活:但處于靜息狀態(tài)的Na+通道數(shù)目及其開放能力尚未恢復(fù)到正常水平,興奮性低于正常。
組織興奮后興奮性的變化:第30頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月組織興奮后興奮性的變化:233.超常期(supranormalperiod,SP)此時(shí)Na+通道基本恢復(fù)到靜息狀態(tài),但由于膜電位與閾電位的差距小,興奮性高于正常。4.低常期(subnormalperiod)雖然此時(shí)Na+通道已完全恢復(fù)到靜息狀態(tài),但由于膜電位與閾電位的差距大,興奮性低于正常。第31頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月分期 興奮性原因持續(xù)時(shí)間絕對不應(yīng)期0 鈉通道均失活0--60mV相對不應(yīng)期<正常少數(shù)鈉通道復(fù)活-60--80mV超常期 >正常多數(shù)鈉通道復(fù)活-80--90mV
低常期 <正常超極化>-90mV興奮性變化分期第32頁,課件共37頁,創(chuàng)作于2023年2月三電緊張電位和局部電位局部興奮(localpotential)有去極化和超極化兩種類型
1、不是“全或無”
2、電緊張性擴(kuò)布:不可遠(yuǎn)距離傳導(dǎo)
3、總和現(xiàn)象:時(shí)間性
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