炎癥的基本病理過程

關(guān)于炎癥的基本病理過程第1頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月1、引起變質(zhì)的主要因素

炎癥因子直接作用

神經(jīng)營養(yǎng)機(jī)能障礙局部組織物質(zhì)代謝改變；

炎區(qū)內(nèi)血液循環(huán)障礙促進(jìn)變質(zhì)發(fā)生，PH降 低，K＋增多；

炎癥內(nèi)由于細(xì)胞組織崩解、蛋白質(zhì)水解、壞死， 組織酶被釋放和激活、K＋等，促進(jìn)炎區(qū) 內(nèi)組織溶解壞死惡性循環(huán)。

第2頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、機(jī)制

1）炎區(qū)內(nèi)物質(zhì)代謝改變

炎區(qū)內(nèi)代謝特點：分解代謝增強(qiáng)，氧化不全產(chǎn)物堆積。

①

耗氧增加

炎區(qū)中心受到致炎因子直接損傷，氧化酶活性降低，代謝以無氧酵解為主，周圍組織充血、發(fā)熱，代謝亢進(jìn)，氧化酶活性升高，耗氧量增加達(dá)平常的2～3倍。此時供氧不足 炎區(qū)內(nèi)氧化不全產(chǎn)物增多。

第3頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

②

氧化不全產(chǎn)物堆積

糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝增強(qiáng)，大多數(shù)是無氧酵解。

●糖代謝：炎區(qū)內(nèi)白細(xì)胞游出和吞噬作用增強(qiáng)，需要能量加強(qiáng)，但各種氧化酶活性降低，如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶活性降低 糖無氧酵解增強(qiáng)。

炎區(qū)內(nèi)白細(xì)胞無氧酵解使糖分解增強(qiáng)炎區(qū)內(nèi)乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全產(chǎn)物堆積，糖原減少。炎區(qū)周圍氧供應(yīng)較中心多，故以有氧氧化為主。

第4頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月●脂肪代謝：當(dāng)炎區(qū)中心糖類消耗之后，其能量供應(yīng)主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增強(qiáng)，氧化不全產(chǎn)物增加炎區(qū)內(nèi)脂肪酸、酮體等增多。磷脂也類似。

●蛋白質(zhì)代謝：炎區(qū)內(nèi)由于組織細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙細(xì)胞組織壞死、崩解，白細(xì)胞浸潤白細(xì)胞被破壞釋放出大量的蛋白水解酶炎區(qū)內(nèi)有大量的蛋白胨、多肽、游離氨基酸等蛋白分解產(chǎn)物堆積。

越是炎區(qū)中心，氧化不全產(chǎn)物越多，PH下降，易引起酸中毒。

第5頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月2）理化性質(zhì)改變

①

PH改變：即酸堿平衡改變

由于炎區(qū)內(nèi)三大營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，各種氧化不全產(chǎn)物增多，PH下降，在炎癥初期酸性代謝產(chǎn)物可隨血液、淋巴液從炎區(qū)帶走，也可被血液中堿儲中和。隨炎癥的發(fā)展，酸性產(chǎn)物不斷增加，加上局部瘀血，堿儲耗盡失償性酸中毒。

一般炎癥越急劇，酸中毒越明顯，在其中心部位H＋可增加50倍，如化膿性炎PH可達(dá)6.5～5.6。

第6頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月②滲透壓改變

炎區(qū)內(nèi)〔H＋〕增高鹽類解離加強(qiáng)

組織崩解細(xì)胞內(nèi)K＋釋放

由分解代謝絕亢進(jìn)高分子量的糖、

于 蛋白質(zhì)等分解為許多低分子微粒

炎區(qū)內(nèi)血管通透性增高血漿蛋白 滲出炎區(qū)內(nèi)離子增多

（H＋、K＋、PO4-3），分子濃度升高

滲透壓升高吸水性增強(qiáng)炎性水腫

第7頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

炎區(qū)內(nèi)滲透壓變化和H＋濃度相似，愈接近炎區(qū)中心，滲透壓越高。

炎區(qū)內(nèi)物質(zhì)代謝變化和理化性質(zhì)改變改變炎區(qū)組織的內(nèi)環(huán)境，成為組織損傷、神經(jīng)營養(yǎng)機(jī)能障礙和血液循環(huán)障礙的進(jìn)一步發(fā)展的原因炎區(qū)不斷擴(kuò)大組織細(xì)胞壞死崩解對機(jī)體不利

崩解產(chǎn)物、酸性代謝產(chǎn)物促進(jìn)炎區(qū)周圍細(xì)胞增生利于炎區(qū)組織的修復(fù)

第8頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月3）生物活性物質(zhì)↑

生物活性物質(zhì)是指能引起生物效應(yīng)的物質(zhì)，如激素、化學(xué)介質(zhì)、某些組織的崩解和降解產(chǎn)物、組胺、肽類、5-羥色胺等。

炎區(qū)內(nèi)變質(zhì)的組織崩解或蛋白質(zhì)的降解，可釋放或激活某些酶而產(chǎn)生各種對微循環(huán)起生物效應(yīng)的物質(zhì)，稱為炎性生物活性物質(zhì)。它們能引起微循環(huán)改變，對炎癥的發(fā)展具有重要的意義。

第9頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月3、形態(tài)學(xué)變化

變性、壞死——表現(xiàn)在實質(zhì)細(xì)胞的損傷。出現(xiàn)濁腫、脂變、壞死。在炎區(qū)中心最為明顯。

腫脹、斷裂、溶解——間質(zhì)的膠原纖維、彈性纖維、網(wǎng)狀纖維等，出現(xiàn)粘液樣變、腫脹、斷裂、溶解等病變。

這是因為胞漿內(nèi)的溶酶體裂解，釋放出很多種水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它們既可引起受損組織細(xì)胞的自溶，又可進(jìn)一步引起周圍組織細(xì)胞的變性、壞死。

組織細(xì)胞的變質(zhì)程度取決于致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度、局部組織細(xì)胞的特征。

第10頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、滲出（exudation）

即炎性滲出（inflammatoryexudation），是炎癥最具有特征性的變化。

炎癥時，血液內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)、細(xì)胞成分由血管內(nèi)逸出到炎區(qū)的過程。

表現(xiàn)：血管擴(kuò)張，血流速度改變等一系列局部血流動力學(xué)改變，血管通透性增高，血液成分滲出，白細(xì)胞主動游出及吞噬。滲出是炎癥局部一系列微循環(huán)反應(yīng)中的一個重要表現(xiàn)，是炎癥十分重要的基本病變。

第11頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

血管反應(yīng)血流動力學(xué)改變它炎性滲出也血管通透性增加

包細(xì)胞反應(yīng)為白細(xì)胞滲出和吞括 分噬作用

教材上分為：血管反應(yīng)和細(xì)胞反應(yīng)。

第12頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、血流動力學(xué)改變

即血管反應(yīng)、炎性充血。

炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血流動力學(xué)變化，即血流量和血管口徑改變。

1）細(xì)動脈短暫收縮，持續(xù)幾秒鐘。（由于神經(jīng)源性和一些化學(xué)介質(zhì)的機(jī)制）。

2）血管擴(kuò)張和血流加速，先累及細(xì)動脈，隨后更多的毛細(xì)血管開放，局部血流加快，造成局部發(fā)紅發(fā)熱。（機(jī)制是因神經(jīng)體液因素的作用，即軸突反射和化學(xué)介質(zhì)的作用）。

第13頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月3）血流速度減慢，是在血管擴(kuò)張的基礎(chǔ)上，血管通透性升高的結(jié)果。

富含蛋白質(zhì)的液體外滲出血管，導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和血液粘稠度增加，最后在擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿紅細(xì)胞，稱為血流停滯（stasis）。

血流動力學(xué)改變所經(jīng)歷的時間，取決于致炎因子的種類和刺激的嚴(yán)重程度。極輕度刺激引起血流加快僅10～15分鐘，然后恢復(fù)正常；

輕度刺激下血流加快可持續(xù)幾小時血流速度減慢血流停滯；

輕重刺激可在15～30分鐘出現(xiàn)血流停滯；

嚴(yán)重?fù)p傷僅需幾分鐘可發(fā)生血流停滯。

即由充血瘀血（血流停滯）的過程。

第14頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月2、血管通透性增大（炎性滲出）

1）炎區(qū)內(nèi)血管內(nèi)壓升高；

2）內(nèi)皮細(xì)胞收縮（炎癥介質(zhì)組胺、緩激肽等，白細(xì)胞粘附，釋放出蛋白水解酶和有活性的氧代謝產(chǎn)物所致），出現(xiàn)縫隙；

3）炎區(qū)內(nèi)組織滲透壓升高。

膠體滲透壓：炎區(qū)內(nèi)組織細(xì)胞崩解，大量的蛋白質(zhì)水解為許多小分子的物質(zhì)；血管通透性增大，大量蛋白滲出膠體滲透壓升高。

晶體滲透壓：組織細(xì)胞崩解，K＋釋放出來；分解代謝增強(qiáng)，PO4－3等其它離子濃度升高 晶體滲透壓升高。

第15頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

滲出的蛋白質(zhì)，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，嚴(yán)重時纖維蛋白也可滲出。根據(jù)滲出情況可判斷血管通透性的大小和炎癥程度。

滲出物或滲出液（exudate）：滲出的液體和細(xì)胞的總稱。

滲出物的成分：病原刺激物；炎區(qū)內(nèi)受損傷的組織細(xì)胞；炎性細(xì)胞（白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等）；血漿（水、血漿蛋白、抗體）；紅細(xì)胞。

血漿成分滲出：指血漿的液體、蛋白質(zhì)透出血管壁進(jìn)入炎區(qū)。

炎性浸潤：滲出液積聚在組織間隙。

纖維素性滲出：血管損傷嚴(yán)重，纖維蛋白原滲出到組織內(nèi)。

漿液性滲出：滲出液中只含電解質(zhì)、白蛋白、球蛋白。

第16頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

滲出液的作用：稀釋、中和炎區(qū)內(nèi)致病因子和有毒代謝產(chǎn)物；限制和消滅病原微生物的作用；炎性細(xì)胞吞噬有害物質(zhì)；帶來氧、營養(yǎng)物質(zhì)；為修復(fù)提供條件（纖維蛋白）。

但過多的滲出液有壓迫和阻塞作用，如肺泡內(nèi)滲出液過多可影響氣體交換，心包或胸膜腔積液化過多可壓迫心臟和肺臟。滲出液中的纖維蛋白如吸收不良可發(fā)生機(jī)化，使肺肉變、漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。

第17頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月漏出液（transsudate）：非炎性水腫液。

滲出液和非炎性漏出液的區(qū)別

滲出液漏出液混濁細(xì)胞成分含量高，含紅細(xì)胞、白細(xì)胞澄清細(xì)胞含量少濃厚，含組織碎片酶含量高稀薄入水，似淋巴液，不含組織碎片酶含量少可有臭味可有細(xì)菌無臭味無細(xì)菌顏色白、黃或紅與炎癥有關(guān)顏色淺白或淡黃與炎癥無關(guān)酸性反應(yīng)堿性反應(yīng)比重1.018比重1.015蛋白質(zhì)含量高4%蛋白質(zhì)含量3%在活體內(nèi)外都凝固不凝固第18頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月3、白細(xì)胞游出和吞噬作用（細(xì)胞反應(yīng)）

炎癥反應(yīng)最重要的作用是將白細(xì)胞送到損傷部位，白細(xì)胞的游出是炎癥反應(yīng)最重要的指征。嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物、壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。

1）白細(xì)胞游出：指血管內(nèi)白細(xì)胞穿過微血管壁，向炎區(qū)內(nèi)移行，為白細(xì)胞游出或白細(xì)胞滲出（leukocyticexudation）。

游出的白細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)集聚的現(xiàn)象為白細(xì)胞浸潤（Infiltrationofleukocytes）。但白細(xì)胞過多游出，也可通過釋放蛋白水解酶、化學(xué)介質(zhì)、毒性氧自由基等，加重局部損傷、延長炎癥過程。

第19頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

2）白細(xì)胞游出發(fā)生部位：毛細(xì)血管和小靜脈聯(lián)接處，稱為滲出地區(qū)。

由于此處，血壓低，血流速度慢；血液有形成分（白細(xì)胞）集中；炎區(qū)產(chǎn)生的能吸引白細(xì)胞的物質(zhì)擴(kuò)散透過血管壁后，有足夠的時間使白細(xì)胞受影響。

3）白細(xì)胞從血管內(nèi)游出過程是一個復(fù)雜連續(xù)過程，包括：

白細(xì)胞邊集（leukocyticmargination）、粘著（adhesion）、游出（transmigration）等階段。

第20頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月①白細(xì)胞邊集：由于血管擴(kuò)張、血管通透性增高、血流緩慢，甚至停滯，白細(xì)胞由軸流到邊流（白細(xì)胞邊集）。開始白細(xì)胞可沿著內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動，隨后貼附在內(nèi)皮細(xì)胞上出現(xiàn)附壁現(xiàn)象。

②白細(xì)胞粘著：白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著是白細(xì)胞游出的前提。這種粘著是靠細(xì)胞表面的粘附分子相互識別、相互作用來完成的?，F(xiàn)已知有此作用的粘附分子有選擇蛋白類（selectins）

免疫球蛋白類（immunoglobulins）

整合蛋白類（integrins）

粘液樣糖蛋白類（mucin-likeglycoproteins）

這四類粘附因子有些存在于內(nèi)皮細(xì)胞，有存在于白細(xì)胞。炎癥還可使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表達(dá)新粘附因子，增加粘附因子的數(shù)目和增強(qiáng)彼此間的親和性。

第21頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月③白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用

白細(xì)胞游出是通過白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個白細(xì)胞以阿米巴運動的方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙中逸出。

嗜中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和各種淋巴細(xì)胞都是以此種方式游出血管。

穿過內(nèi)皮細(xì)胞的白細(xì)胞可分泌膠原酶，降解血管基底膜而進(jìn)入炎區(qū)內(nèi)（一個白細(xì)胞常需要2～12min才能完全通過血管壁）。

第22頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

炎癥的不同階段游出的白細(xì)胞的種類不同。急性炎癥的早期6～24h嗜中性粒細(xì)胞首先游出，48h后所見則以單核細(xì)胞在組織內(nèi)浸潤為主，因為嗜中性粒細(xì)胞壽命短，24～48h后崩解消亡，而單核細(xì)胞在組織中壽命長；嗜中性粒細(xì)胞停止游出后，單核細(xì)胞可繼續(xù)游出；炎癥不同階段所激活的粘附因子和趨化因子不同，而且嗜中性粒細(xì)胞能釋放單核細(xì)胞趨化因子，所以引起單核細(xì)胞游出。

第23頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

此外，致炎因子不同，游出的白細(xì)胞也不同。如葡萄球菌和鏈球菌感染以嗜中性粒細(xì)胞浸潤為主；病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；過敏反應(yīng)以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為主。

趨化作用（chemotaxis）：指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物作定向移動。移動速度為5～20μm∕min。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。

趨化因子有特異性（有些趨化因子只吸引嗜中性粒細(xì)胞，而來另一些趨化因子吸引單核細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞），不同的炎癥細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)也不同，粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對趨化因子反應(yīng)較明顯，淋巴細(xì)胞趨化因子的反應(yīng)則較弱。

第24頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

一些外源性和內(nèi)源性物質(zhì)具有趨化作用。常見的：

外源性化學(xué)趨化因子是細(xì) 菌產(chǎn)物。

內(nèi)源性趨化因子包括補(bǔ) 體成分（特別是C5a）、 白細(xì)胞三烯（主要是 B5）、細(xì)胞因子（白 細(xì)胞介素-8等）。

第25頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

白細(xì)胞如何發(fā)現(xiàn)趨化因子、趨化因子又如何引起白細(xì)胞的定向運動？

白細(xì)胞表面有趨化因子受體。在各種趨化因子與其特異性結(jié)合后，可引起一系列信號傳導(dǎo)活動和生物化學(xué)反應(yīng)。其結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)鈣儲存的動員、細(xì)胞外鈣向細(xì)胞內(nèi)的輸入，導(dǎo)致白細(xì)胞內(nèi)游離鈣的增加。白細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，使細(xì)胞運動所依賴的收縮成分組裝。

細(xì)胞運動表現(xiàn)為先伸出偽足（pseudopod），在偽足部可見肌動蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）組成的細(xì)絲網(wǎng)。沿偽足伸出方向帶動整個細(xì)胞移動。

趨化因子不僅有對白細(xì)胞的趨化作用，還有對白細(xì)胞的激活作用。

第26頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月④

局部的作用

白細(xì)胞在炎癥灶局部可發(fā)揮吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用。它是炎癥防御反應(yīng)中極其重要的一環(huán)；當(dāng)然白細(xì)胞對局部組織還有損傷和破壞的一面。

A、吞噬作用：指白細(xì)胞游出到炎癥灶，吞噬病原體、組織碎片的過程。主要由嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

吞噬細(xì)胞種類嗜中性粒細(xì)胞，又稱小吞噬細(xì)胞。胞 漿內(nèi)含中性顆粒，即溶酶體。其中含有溶菌酶、 膠原酶、明膠酶、乳鐵蛋白、纖維蛋白酶原激 活因子、組胺酶、堿性磷酸酶等。

單核巨噬細(xì)胞，胞漿內(nèi)富含溶酶體，含有酸性磷酸酶、 過氧化物酶。

第27頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

炎區(qū)內(nèi)的巨噬細(xì)胞常來自血液，巨噬細(xì)胞受到外界刺激能被激活，表現(xiàn)為體積增大，細(xì)胞表面皺襞增多，線粒體和溶酶體增多，功能增強(qiáng)。嗜酸性粒細(xì)胞吞噬能力弱，能吞噬抗原抗體復(fù)合物，其顆粒含有對寄生蟲有毒性的蛋白，可造成上皮細(xì)胞崩解。

第28頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

吞噬過程：嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在炎癥灶處發(fā)揮兩個作用，即吞噬和釋放酶。

吞噬過程識別及吸附

吞入

殺傷或降解

第29頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

識別及吸附（recognitionandattachment） 在無血清的條件下，吞噬細(xì)胞常很難識別和吞噬細(xì)菌。在血清里存在調(diào)理素（opsonin），它們是能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能的蛋白質(zhì)（如免疫球蛋白Fc段），補(bǔ)體（C3B）等。吞噬細(xì)胞藉其表面的Fc受體和C3b受體，能識別被抗體或補(bǔ)體包被的顆粒狀物如細(xì)菌等。經(jīng)抗體或補(bǔ)體與相應(yīng)受余結(jié)合，細(xì)菌被粘著在吞噬細(xì)胞表面。這是調(diào)理素化的吞噬過程。還有非調(diào)理素化的吞噬過程，即個別整合素受體如Macl或CR3也可直接識別細(xì)菌的脂多糖，無需藉助抗體或補(bǔ)體。

第30頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

吞入（engulfment）吞噬細(xì)胞附著于調(diào)理化的顆粒狀物體后，伸出偽足，隨偽足夠的延伸和相互融合，形成有吞噬細(xì)胞膜包圍吞噬物的泡狀小體，為吞噬體（phagosome）。吞噬體逐漸脫離細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，并與初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體（phagolysosome）。細(xì)菌在溶酶體內(nèi)容物的作用下被殺傷和降解。

第31頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

殺傷（killing）或降解（degradation）： 進(jìn)入吞噬體的細(xì)菌可被依賴氧和不依賴氧機(jī)制殺傷和降解。

依賴氧機(jī)制：進(jìn)入吞噬溶酶體的細(xì)菌是被具有活性的氧代謝產(chǎn)物殺傷的。吞噬過程使白細(xì)胞的耗氧量激增，可達(dá)正常2～20倍，并激活白細(xì)胞氧化酶（NADPH），氧化而產(chǎn)生超氧負(fù)離子O-2。大多數(shù)超氧負(fù)離子經(jīng)自發(fā)性歧化作用轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2。

2O2＋e-2O2-＋NADP＋＋H＋

NADPH氧化酶

2O－2＋2H＋

H2O2＋O2

第32頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月H2O2不足以殺滅細(xì)菌，在嗜中性粒細(xì)胞胞漿內(nèi)的嗜天青顆粒含有髓過氧化物酶（MPO），在Cl－存在的情況下，該酶可將H2O2還原成次氯酸（HOCl?）。

HOCl?是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子。它是通過鹵化或氧化細(xì)胞成分或蛋白質(zhì)或脂質(zhì)而破壞病原體。H2O2-MPO-鹵素體系是嗜中性粒細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)。對真菌、病毒、寄生蟲（原蟲、蠕蟲）等也有相似的殺傷機(jī)制。

第33頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

不依賴氧殺傷機(jī)制：在白細(xì)胞的顆粒中，有一種殺菌增加通透性蛋白（bactericidalpermeabilityincreasingproteinBPI）。它可激活磷脂酶而降解磷脂，造成微生物外膜通透性增加和微生物的損傷。還有溶菌酶等也能溶解細(xì)菌細(xì)胞壁的作用。

死病原體可被溶酶體水解酶降解，尤是酸性水解酶（此時PH降4～5）。

第34頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月B、免疫作用

主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等發(fā)揮免疫作用。

免疫過程：抗原進(jìn)入機(jī)體巨噬細(xì)胞吞噬處理T細(xì)胞和B細(xì)胞。免疫活化的淋巴細(xì)胞分別產(chǎn)生淋巴因子或抗體，殺傷病原微生物。

自然殺傷細(xì)胞（naturalkillercell,NK細(xì)胞）約占外周血液循環(huán)中淋巴細(xì)胞的10%～15%，不具備T細(xì)胞受體或細(xì)胞表面免疫球蛋白。形態(tài)比小淋巴細(xì)胞大些。NK細(xì)胞無需先致敏，就可溶解病毒感染的細(xì)胞。NK細(xì)胞是抗病毒感染的第一道防線。

第35頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月C、組織損傷作用

白細(xì)胞在化學(xué)趨化、激活和吞噬過程中不僅可向吞噬溶酶體內(nèi)釋放產(chǎn)物，同時還可將產(chǎn)物釋放的到細(xì)胞外間質(zhì)中，包括溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三烯等，它們可引起內(nèi)皮細(xì)胞和組織的損傷，加重最初致炎因子的作用，白細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞都能造成組織一定范圍的溶解和破壞，所以控制白細(xì)胞一定程度的滲出才是更有益的。

D、炎性細(xì)胞的種類和功能

參看教材P85～87

第36頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、增生

1、概念