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動(dòng)脈粥樣硬化與冠心病河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院馮書文在希望的田野上

人衰老的過程就是人體的器官退化的過程,器官退化的過程大多是供應(yīng)該器官的動(dòng)脈逐步硬化的過程,預(yù)防和延緩我們?nèi)泶笮?dòng)脈的硬化就成為我們面臨的重大基礎(chǔ)與臨床課題。

----馮書文MultipleComplexCoronaryPlaquesinPatientsWithAcuteMIMI,myocardialinfarction.GoldsteinJA,etal.NEngJMed.2000;343:915-922.(withpermission)CulpritlesionMultipleplaquesdetectedMultipleplaquesdetected動(dòng)脈粥樣硬化與炎癥動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS):動(dòng)脈管壁內(nèi)膽固醇酯大量沉積,導(dǎo)致血管壁增厚和管腔狹窄炎性反應(yīng)在AS斑塊發(fā)生及不穩(wěn)定方面起重要作用易損斑塊脂質(zhì)核心大纖維帽薄巨噬細(xì)胞豐富MMPs增加平滑肌細(xì)胞少管腔狹窄輕

脂源學(xué)說氧化學(xué)說細(xì)胞因子學(xué)說基因?qū)W說內(nèi)皮細(xì)胞損傷學(xué)說動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化是一種復(fù)雜病理改變,不是一兩種學(xué)說理論可以完全解釋清楚的。動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制動(dòng)脈粥樣硬化首先是一種慢性炎癥疾病,多種危險(xiǎn)因素導(dǎo)致的內(nèi)皮功能紊亂是炎癥的啟動(dòng)因子,而泡沫細(xì)胞形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是脂質(zhì)氧化,尤其是LDL的氧化修飾,而OX-LDL誘導(dǎo)產(chǎn)生的各種細(xì)胞因子,炎性介質(zhì)、生物酶、受體功能紊亂等是導(dǎo)致炎癥進(jìn)一步加重發(fā)生的直接原因。動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制動(dòng)脈響粥樣嗓硬化群的炎舟癥學(xué)揪說Ru碑ss顛el氣l嶺Ro許ss扔(1丟92副9-怨19條99標(biāo))Un瘦iv轉(zhuǎn)er政si協(xié)ty暑o挑f亭Wa移sh鳥in傾gt蟻on丟,U蒸SAAt凍he顧ro堡sc辯le液ro日si寄s:故An各I哭nf移la蝕mm巖at瘦or瞎y撞Di礙se泄as降eN縣En判g(shù)l央J彩M寧ed他,利19楊99駱;3掃40塵:1步15渾-1霸26.單核增細(xì)胞T細(xì)胞內(nèi)膜基底內(nèi)膜平滑隔肌細(xì)醫(yī)胞內(nèi)皮安細(xì)胞巨噬外細(xì)桿胞正常貌動(dòng)脈虜壁的傳結(jié)構(gòu)LD敲LLD俘L內(nèi)皮各細(xì)胞管腔單核取細(xì)胞巨噬孕細(xì)胞泡沫魄細(xì)胞內(nèi)膜氧化遼修飾LD桐L細(xì)胞車增殖濾、退嫂化Ro議ss悶R辭.N閘En能gl領(lǐng)J誦M歌ed19丑99掘;3湖40遙:1蓋15那-1礦26侍.MC醋P-旋1穿越VC齊AM夢(mèng)-1IC枯AM史-1粘附SR泰-A高脂只血癥細(xì)胞掌因子動(dòng)脈廉粥樣庭硬化砍形成枯過程OX打-L向DL是動(dòng)場(chǎng)脈粥類樣硬霞化泡修沫細(xì)莫胞形它成的脾關(guān)鍵幻玉環(huán)節(jié)藥。Ju駝di胡th哭A率e概t很al即.C曠ir濫cu擇la勇ti忍on多.剝19限95辱;9裙1:筆24偷88晴-2堡49焦6核轉(zhuǎn)桐錄因稻子-κB露(N刃F-姐κB)血小膛板衍霉生生兄長因組子(PD惕GF半)腫瘤隱壞死圍因子票-α(耀TN縱F-鐘α)表皮噴生長串因子番(EG池F)成纖及維細(xì)遇胞生責(zé)長因貞子(FG輝F)胰島池素生臂長因鵲子(IG五F)血管侵緊張律素II燒(A佩ng疫-I霉I)內(nèi)皮脈素-辟1(ET國-1趁)白細(xì)陶胞介輔素-辦1(IL岡-1酸)血管裹細(xì)胞熄粘連濃分子敞-1絞(VC舉AM原-1薪)細(xì)胞掀間粘甘附分兄子-缺1(IC己AM茫-1命)巨噬調(diào)細(xì)胞引集落伏刺激觸因子銷(M-艱CS土F)單核霧細(xì)胞頸趨化而性蛋悟白(MC泛P-拜1)組織普因子鍬(TF厭)參與酸動(dòng)脈慨粥樣我硬化兵炎癥此的細(xì)崗胞因胞子Gu固L軋e貝t更al足.Mo總l叛Ce姓ll,1謎99證8;柄2:糖27高5-脂28犧1.LD徐L-外R亞–/延–胳MC喇P-襪1謎+/爽+LD劈燕L-配R籌–/湖–妙MC潤P-序1糞–/鍵–阻斷MC蜜P-冠1可抑愚制LD馳L-子R缺陷松小鼠AS的形作成Ra衣ja葡va慶sh江is驢th煉T白e豬t送al躍.J寸Cl鍬in吼I籃nv浸es搞t19激98猴;1蜻01臺(tái):2律70擔(dān)2-烈27韻10母.+/絕+-/儉+-/怎-阻斷M-鑰CS貫F可抑羊制LD東L-董R缺陷壇小鼠AS的形低成一氧歲化氮陣合酶央(iN侍OS賀,e碗NO讓S)基質(zhì)犁金屬憑蛋白浴酶(MM扭P)15屑-脂加鎖氧酶損(1舅5-LO巧)膠原倡酶(co歇ll譜ag帳en央as贊e)基質(zhì)模降解鎮(zhèn)酶(st躬ro凡me戒ly扣si追ns紫)彈性柜蛋白掃酶(el誤as頁ta敏se撇)參與梳動(dòng)脈端粥樣禿硬化虧炎癥輸?shù)纳栁锩秆趸缘兔芪鞫戎鞍卒h(ox能-L精DL禍)氧化他脂蛋漠白(a)河[o或x-北Lp趙(a許)]氧化未極低固密度滿脂蛋紛白(ox邁-V帖LD燃L)氧化吊高密奸度脂么蛋白只(ox幅-H捆DL欺)參與您動(dòng)脈元粥樣宏硬化跨炎癥育的氧頓化脂尿蛋白清道攤夫受分體-A1壯(S極R-粗A1帳)CD艘36血小側(cè)板糖抖蛋白挖Ⅱb/凝Ⅲa受體內(nèi)皮帖類植患物凝店血素ox抹LD民L受體職-1嘗(LO評(píng)X-忍1)低密辦度脂膛蛋白今受體撲(LD腰L-象R)過氧傅化物蘆酶激城活增螺殖受伙體(PP姜AR填)CC齡R2CX浙CR詠2參與京動(dòng)脈發(fā)粥樣厚硬化李形成隱的受對(duì)體動(dòng)脈鞏粥樣銳硬化跳具有它一般謎慢性機(jī)炎癥搶的組寇織學(xué)幻玉特征肉芽德腫病憐灶纖維猛化淋巴狡細(xì)胞戒浸潤細(xì)胞反通透朋性升媽高白細(xì)館胞粘死附細(xì)胞華壞死局部然正反政饋式盼自我榜促進(jìn)慢性小炎癥幟貫穿朱整個(gè)層動(dòng)脈董粥樣跪硬化間過程動(dòng)脈胞粥樣鬼硬化績(jī)?cè)缙谶\(yùn):EC受損粘附粱分子償表烘達(dá)增閱加白細(xì)栗胞滔粘附單核僻細(xì)胞哄趨化洲至內(nèi)幸皮下攝取OX爹-L晝DL泡沫御細(xì)榮胞單核虜細(xì)胞固粘爛附淋巴盤細(xì)胞匙粘聲附慢性晨炎癥甩貫穿什整個(gè)限動(dòng)脈波粥樣疏硬化燒過程動(dòng)脈鏟粥樣度硬化病中期貓:白細(xì)滅胞耳粘附單核筒細(xì)胞哥趨號(hào)化細(xì)胞州因子桐表信達(dá)增經(jīng)加EC受損惡性距循環(huán)病變捆部謊位慢性戴炎癥辰貫穿廢整個(gè)頭動(dòng)脈棕粥樣病硬化怒過程動(dòng)脈杠粥樣貧硬化征晚期陽:炎性使浸潤細(xì)胞偵因子炎性頃介質(zhì)生物雹酶纖維識(shí)帽斑塊沖破裂血栓君形成臨床獵事件作用辱于AS的抗依炎治盡療展秒望炎性炒反應(yīng)寶在AS發(fā)生躁及進(jìn)窮展中盞發(fā)揮冷作用他汀剖類及須阿司止匹林徒等具貴有抗扮炎作肅用應(yīng)重容新評(píng)眼價(jià)目角前使從用的毛與AS相關(guān)斜的藥蚊物開發(fā)略新的佳具有榨抗炎約作用危的藥乳物中藥厲抗炎勸?他汀用類3-羥基-3座-甲基鄉(xiāng)豐戊二禿酰輔紛酶A(蟻HM愁G-愿Co翻A)還原鑰酶抑萬制劑抗炎浪及免胖疫調(diào)體節(jié)作矮用下調(diào)MH若C衣II類分步子、LF嗎A-緒1等,使T細(xì)胞光向Th食2細(xì)胞港轉(zhuǎn)移確,誘追導(dǎo)抗畜炎細(xì)柴胞因亂子產(chǎn)處生抑制襯巨噬龜細(xì)胞下調(diào)CR升P及血弱清淀盞粉樣夾蛋白A水平抗血纏小板僻聚集蠢劑阿司分匹林抑制時(shí)血小轉(zhuǎn)板上堡環(huán)氧看化酶-1(CO扮X-耐1)介產(chǎn)導(dǎo),熊導(dǎo)致距血栓連素A2降低通過粘抑制CO鉤X-最2發(fā)揮挑非血復(fù)小板威依賴們性作系用,CO疲X-寫2在炎悶癥部雪位被瞞誘導(dǎo)盞,并炊在AS斑塊肝中與CO香X-蝕2合成弓酶一啟起表額達(dá)雙密寇達(dá)莫刻:抑細(xì)制IL鑰-8、MC夏P-易1、MM音P-姿9合成,減輕澆斑塊愉局部思炎癥繩及斑揭塊破盈裂氯吡丑格雷宴:能疑抑制掏炎性艙反應(yīng)瞞通路貝上的蘿粘附舟分子偏表達(dá)腎素野-血壟管緊遍張素診系統(tǒng)宜抑制AC竹EI降低MC隨P-厘1表達(dá)傅及斑便塊內(nèi)描巨噬銳細(xì)胞迎浸潤合用AC蕩EI及AS漸P能降刺低AS斑塊權(quán)中NF扔-k蝦B激活傷及CR昨P表達(dá)在嚴(yán)宋重頸菠動(dòng)脈粘狹窄盟的患向者,介給予AR祝B(厄轉(zhuǎn)貝沙思坦)疫能顯裹著斑賓塊內(nèi)鄙巨噬塵細(xì)胞爸、T細(xì)胞房誠、HL所A-總DR、CO茂X-群2、MM表P的水膏平,震增加謹(jǐn)膠原閥蛋白戴的含寇量君牛膝,活血府化瘀警通絡(luò),涼血變消腫鏟止痛。臣玄參,清熱姓養(yǎng)陰,解毒蒙散結(jié),輔助此君藥鉛散結(jié)監(jiān)消腫,。佐石斛養(yǎng)陰忘生津冒而清欄熱,棕合為斤佐藥畜,與玄羊參相賠配,據(jù)加強(qiáng)走滋叨養(yǎng)占陰液卵之效.使金銀觸花,既能圣清臟舒腑之炊熱、蘭又能賀治絡(luò)街中之左風(fēng)火刊,且其食性輕撥清,盈達(dá)通俘表里夠及四稻肢經(jīng)殿隧,脈與絡(luò)蛙寧注董射曠液諸藥雹協(xié)同損,共政奏養(yǎng)換陰清疊熱、熄活血堪祛瘀沖之功前效脈絡(luò)況寧內(nèi)皮容功能套障礙第一漁個(gè)十褲年第三豆個(gè)十臂年第四籮個(gè)十巨年生長錯(cuò)主要猴由脂冊(cè)質(zhì)聚坐積形副成平滑菌肌和舉膠原穩(wěn)定消退預(yù)防炎癥慶反應(yīng)脈絡(luò)擋寧抗跡炎化胳瘀--動(dòng)脈區(qū)粥樣歸硬化破裂五血栓抬形成中西藥物脈絡(luò)級(jí)寧凝血-脂質(zhì)耀代謝松障礙Fa乳tt淚y循st榮re張akIn槍A劈燕or戒ti裝cIn才C竹or煮on顏ar喇yIn壯C恭er悲eb這ra郵l第二恨個(gè)十狼年19微70危‘-塌9419弄90悲‘-韻9319悉99闊-2逝1c陣線浸前移贏!重要潑器官深的動(dòng)匙脈粥穩(wěn)樣硬供化腹主帳動(dòng)脈鋼最多灶見、啞病變膨最嚴(yán)鞋重主動(dòng)百脈后凡壁及聽其分萌支開炮口處后果拌:不易拴形成虹血栓不引建起血叉管狹篇窄主動(dòng)傻脈根記部的豎病變啊引起掙瓣膜著病動(dòng)脈慌瘤主動(dòng)瘦脈粥路樣硬解化腦動(dòng)前脈動(dòng)亭脈粥樣吃硬化基底刊動(dòng)脈翅環(huán)大腦醬中動(dòng)賣脈管壁崇:不規(guī)株則增拒厚(谷偏心婚)僵硬胃(成月角、街鵝毛授管狀券)閉塞后果逐漸巧發(fā)生羊:腦探萎縮病變富血管劉痙攣家、血輝栓形貸成:包腦軟間化小動(dòng)請(qǐng)脈瘤防形成態(tài):破質(zhì)裂出忠血大腦斤前動(dòng)股脈:珍30漫%頸內(nèi)累動(dòng)脈:枕30諸%大腦胞中動(dòng)案脈:璃25凡%大腦插后動(dòng)箏脈:街2夢(mèng)%基底召動(dòng)脈:卸10改%椎動(dòng)僻脈:賤3功%腦缺柳血萎棒縮腎動(dòng)告脈粥圓樣硬掀化腎動(dòng)障脈開攪口處賢、葉劍間動(dòng)談脈、鈔弓型輛動(dòng)脈洲多發(fā)后果缺血房誠性萎辜縮梗死忠、凹搬陷性贊疤痕益:動(dòng)跨脈粥算樣硬簡(jiǎn)化性麥固縮寧腎四肢限動(dòng)脈答粥樣典硬化病因都和發(fā)屬病機(jī)餡理Et母io啦lo勝gyRi項(xiàng)sk吵f曬ac過to醉rsHy涂pe論rl賠ip勸em逐iaHy店pe娃r(nóng)t目en垮si榴onSm小ok膛in襲gDi拆ab決et撿esHe殖re崗di濟(jì)ta哪ryAg洪eSe扛x血漿LD阿L和VL謙DL水平績(jī)?cè)龈逪D山L水平削降低(一釣)高脂范血癥(hy殃pe史rl雅ip針id星em償ia)脂蛋鉗白發(fā)耳生氧首化修彈飾(OX啊-L胞DL)不能辛被血無管壁莫平滑拼肌LD霧L受體沾識(shí)別被單誘核細(xì)糟胞吞拼噬清閥除(測(cè)清道駁夫受優(yōu)體)不受煩細(xì)胞央內(nèi)LD轉(zhuǎn)L攝入浮量的湊副反恰饋調(diào)京節(jié)形成單核志細(xì)胞值源性許泡沫驕細(xì)胞(二擊)高軍血壓鞋血流堡沖擊思(動(dòng)姓脈分農(nóng)支開孫口處棵)(三要)吸縱煙(四蠢)繼發(fā)語性高讓脂血搖癥相景關(guān)疾猴病糖尿鳴病高胰祖島素柜血癥甲狀于腺功非能減鬼退腎病綠綜合辦癥(五演)遺傳撈因素(六示)其它季因素動(dòng)脈斜粥樣普硬化飯斑塊疊破裂發(fā)生袖機(jī)制松與臨滅床干貞預(yù)冠心千病特叢殊疾機(jī)病譜不穩(wěn)蟻定心稍絞痛濤、急而性心粒梗和傭猝死機(jī)制粥樣斑塊悶破裂(本桐身無類臨床脆表現(xiàn)垂)血管涉痙攣料與血晴小板女粘附羊、聚寄集繼發(fā)巾性血祥栓形叢成導(dǎo)債致冠霞脈阻鋤塞急性送冠狀熊動(dòng)脈臘綜合品征動(dòng)脈陽粥樣撕斑塊蹤蝶破裂桶:血尊栓形牢成基且質(zhì)炎癥慕促進(jìn)狠斑塊泊破裂韻的機(jī)捎制脂質(zhì)威核心擴(kuò)大平滑污肌細(xì)孟胞凋亡巨噬完細(xì)胞崩解細(xì)胞幸外基肝質(zhì)代兵謝失衡動(dòng)脈愿粥樣窄硬化美認(rèn)識(shí)槳轉(zhuǎn)變(1)定義:慢射性、嬌多發(fā)舞、炎性帶、壁蒜性病變實(shí)質(zhì):血論管壁脖、血蹄流和買血液壞有形壯成分暢,多發(fā)在異常階相互拔作用并病理流生理訊過程進(jìn)行無性病況變?人為萬干預(yù)醬可使蹦其發(fā)雪展減緩、頭靜止蘿甚或英消退(Pr讓ev榜en富ta個(gè)bl庸e流an犯dRe摟ve劣rs吩ib口le)動(dòng)脈備粥樣才硬化呼認(rèn)識(shí)塵轉(zhuǎn)變(2)動(dòng)脈掘粥樣這硬化悼血管男鈣化鈣質(zhì)久被動(dòng)爹沉積枝或退恨行性跳病變陳?血管鈣化日細(xì)胞有關(guān)雁的主繡動(dòng)過消程心臟錘事件核(急性均冠脈用綜合誓征)并非界粥樣斑塊不斷島進(jìn)展必然芝現(xiàn)象主要珠原因引:斑塊意破裂與血駁栓形貴成動(dòng)脈亂粥樣產(chǎn)硬化睬認(rèn)識(shí)弓轉(zhuǎn)變(3)多病劍因?qū)W芽說的富核心:內(nèi)皮鉆功能劃紊亂煤,ox陜LD酷L是主波要的叉致病昨因子Ro伙ss理論:AS發(fā)生繪與發(fā)柏展的暑每一饅環(huán)節(jié)宰均與炎癥有關(guān)粥樣胞斑塊慢性進(jìn)展裹與斑喂塊裂番痕有筍關(guān)粥樣怕斑塊快速進(jìn)展籮與血雪栓形頑成有頭關(guān)斑塊嘗大小各與急西性冠趴脈綜材合征預(yù)測(cè)掀急性問冠脈哪綜合置征發(fā)顯生的戰(zhàn)主要酒指標(biāo)是斑塊促的組飲成與嫌特征臨床關(guān)尸檢已,50琴-7妖0渡%的急德性冠路脈綜架合征患侍者冠錫脈狹喉窄程卵度<5愈0%循征快醫(yī)學(xué)屢,藥扮物干鳥預(yù)-急性刷冠脈敞綜合征死璃亡率,未疲改善血冠脈蒙狹窄童程度粥樣森斑塊眨破裂急性近冠脈溫綜合抽征溶栓駁治療緩解枝缺血復(fù)與相緣瑞應(yīng)癥斬狀PT柳CA治療改善享狹窄摔,癥付狀與資部分患濃者預(yù)車后冠心牙病研悶究走鑒向那愉里沫?冠心掩病研例究走廚向那骨里居?PT召CA與溶樹栓不能帶改變蒼斑塊鍛的生物學(xué)行特性腹,斑鴨塊不溝穩(wěn)定膝及斑珠塊破偏裂的可慮能性爐仍然慰存在病變:血管圖壁而土非管珍腔重點(diǎn):病因碗學(xué)研佛究與當(dāng)防治詠療減少田斑塊嬸形成穩(wěn)定確斑塊粥樣萬斑塊煎的組筒成基本冒病損:粥樣茂硬化僅斑塊咳,即料內(nèi)膜表落面隆捧起的掠斑塊斑塊菜組成:壞死網(wǎng)的脂創(chuàng)質(zhì)核輕心+纖維組四織筑估成的說纖維乏帽粥樣窮斑塊怒的組招成斑塊“肩部”的特儀征纖維物帽最薄新生牛微血叉管最多炎性競(jìng)反應(yīng)永最重圓周尚應(yīng)力稍最大粥樣徹斑塊闊的基汗本認(rèn)付識(shí)(1)斑塊蛙構(gòu)成源與特毀征差戒異大斑塊硬的“順應(yīng)澡性”差異鄭決定濫斑塊燈破裂巴的發(fā)生晶機(jī)率合不同斑塊桌破裂搶不是餓冠脈瀉的必凱然事遮件并非稼所有鋤的斑度塊具爸有破產(chǎn)潰傾(Ge荒no觸ty擱pe-P亞he但no軍ty裕pe)粥樣冷斑塊能的基紛本認(rèn)幫識(shí)(2)斑塊厚度莖、脂乎質(zhì)和凝纖維餃帽所占暢比例溝決定著兄斑塊堤的穩(wěn)行定性顫,又檢以纖炮維帽嗓所占比例屯最為鵲重要斑塊丹破潰醋的部愈位:正宿常組笨織與冰斑塊板的交界購處即宿斑塊“肩部”(纖槳維帽梅最薄忠)粥樣升斑塊表的分劑類穩(wěn)定是性斑牧塊:纖維籠帽所術(shù)占比潤例>7伶0%,厚且委堅(jiān)硬飲,不后易破俊潰,是亦稱硬斑嫁塊不穩(wěn)債定性榴斑塊:含高(>3建0%)比例壩脂質(zhì)的煩斑塊乎,易糠于破管潰,罪亦稱軟斑傳塊,且破代裂后另易致鴨血栓清形成動(dòng)脈擠粥樣吩斑塊置的分?jǐn)[類不穩(wěn)紡定斑疲塊的沈結(jié)構(gòu)閱與生伸物學(xué)肅特征結(jié)構(gòu)網(wǎng)特征:偏雕心性缸,脂取核優(yōu)沉勢(shì)型運(yùn),薄竟纖維帽東,局凍部?jī)?nèi)很皮及射血流檔動(dòng)力雜學(xué)紊任亂,倚新生勤微血裂管增桿加,愁平滑慕肌減瓜少,矛血栓左形成分子斑學(xué)特倡征:炎謹(jǐn)性因汽子與奪細(xì)胞情及標(biāo)河志物,活濱化淋困巴與舒肥大厲細(xì)胞亦,促在凝分吊子與弊組織因暴子,士凝血敘酶與喇金屬遲蛋白跪酶等和增加斑塊復(fù)破裂菜的方茅向斑塊購破裂沉方向兩種摩學(xué)說由管傾腔到鐘斑塊考內(nèi)從斑茅塊內(nèi)燙破入色管腔斑塊址破裂吩的后抵果破裂短范圍災(zāi)大小糾不一爹,后驢果亦秩異大斑排塊:破雕裂血栓冠脈成閉塞急性僑心梗益或猝胃死小斑鳳塊:破技裂小附乏壁血矩栓不穩(wěn)定性喪心絞看痛或眠非Q波心散梗斑塊虎破裂腔內(nèi)燥血栓斑塊乞內(nèi)血違栓斑塊趕破裂昏相關(guān)基因素撤小結(jié)不穩(wěn)草定斑誤塊的煮三大鋪特征:大脂咱質(zhì)核燙心,稱明顯興炎癥容反應(yīng)炊,纖薦維帽中農(nóng)平滑疏肌細(xì)撥胞與期膠原蓄纖維暖缺乏斑塊鴉破裂烤的決浸定因響素:斑塊“易損歸性”,而資非斑奶塊的棒大小提或斑塊育所致嘴的管覆腔狹扣窄程塌度斑塊示破裂(AC脫S)的臨誘床干匠預(yù)抗凝犯治療肝素?fù)巍⒌椭贩肿釉愿嗡乜寡煨“羼傊委煱⑺緷嵠チ致冗翍腋窭譏I援b-艇II酷Ia受體杯抑制薪劑介入采治療PT嚇CACA錫BG抗心毒肌缺賣血治升療硝酸還脂他汀誓與RA網(wǎng)S阻斷押劑?-受體孫阻滯肥劑鈣拮溪抗劑吸氧生物涉學(xué)治謀療基因錦與干泉細(xì)胞罪治療冠心智病介壤入診她治發(fā)甩展歷少史17滋11年,Ha愛le芝s首次洪為動(dòng)等物(殲馬)月實(shí)施覽心內(nèi)英導(dǎo)管固置入19嫁58年,Ma銹so蛾n首次始在人丸體實(shí)穴施冠要狀動(dòng)小脈造卸影檢土查19磨77年,Gr攤ue東nt影zi末g首次刷實(shí)施值人體PT芒CA手術(shù)Dr詠G耍ru胳en趨tz貿(mào)igDr塘M淚as女onHa趣le派s金屬若支架勺治療頭冠心暖病的將機(jī)制術(shù)前暢狹窄術(shù)后喬結(jié)果支架釀置入啊后的延影像坦學(xué)結(jié)絡(luò)果金屬率裸支邪架(B未MS濟(jì))的功拖與過與單事純PT適CA相比戲,降掙低再穴狹窄10瓜%-雙30撓%,其作芳用機(jī)誤制主啊要是順克服僻血管漲壁回?cái)】s單純唐的物夠理治騾療缺姨乏病葡因干宅預(yù),氏仍有史較高的方支架歷內(nèi)再斬狹窄株發(fā)生俊率(10甚%-之30肯%)裸支份架的雪研究侮為支啟架平迫臺(tái)、就生物獵相融礦性、血管內(nèi)生物償學(xué)、貸相關(guān)區(qū)介入氧器具門的研掠發(fā)起碗著巨大房誠的推考動(dòng)作畢用物理到治療態(tài)與化醒學(xué)治戀療的炸有效疼結(jié)合器具祝治療茶與病炭因治嚇療的事成功閉范例心血蹦管醫(yī)娃學(xué)的智未來投方向病因共學(xué)研勉究與橡病因返學(xué)治救療藥物跨洗脫淺支架(D繭ES億)DE手S:奏B飼ig教P岡ro裝bl雄em等sBM繼S暮DE方S再狹誰窄血忍栓心絞個(gè)痛死容亡DE深S:勸C合ur緞re刊nt訂L痛im亂it敏at巖io著ns需要燦長期蔥、有貼效的僻抗血址小板虹治療仍有院一定破的支診架內(nèi)糟再狹誕窄(IS蚊R)發(fā)笑生率早、喝晚期猛支架守內(nèi)血宅栓形蹄成(晴內(nèi)皮寸延遲鐮修復(fù)與秧支架旦貼壁晨不良香)血管劍瘤的運(yùn)發(fā)生胰島陳素依脅賴型找糖尿阻病效巖果欠籠佳分叉翻病變夸仍有魂較高蓄的IS無R發(fā)生趨率他汀遠(yuǎn)類藥矮物的袋非降縱脂作我用RA然S與心遍血管雕疾病享事件剩鏈血管艦緊張竭素II血管牛增生內(nèi)皮初功能悲障礙血管問收縮粥樣斷硬化左室爬肥厚心肌邁纖維?;?xì)胞勉凋亡重塑醛固梅酮釋延放腎小稿球硬那化血管努緊張鋸素II肯:旗CV竹D的致午病因杰子NO合酶援受損An親g漸II潛:致CV鉆D的可膜能機(jī)焰制Ja竿co辯by晨D鏡S,使R剝ad射er錫D秒J.鳥A貞rc筍h訪In新te他rn嘴M熔ed腦.行20鑰03款;1長63佩:1秧15床5-吊64調(diào).IL草-6MC歸P-誰1PD凳GFLO咱X-焰1PA僻I-迷1TFTG餡F-VC則AMIC墻AM脂質(zhì)親氧化血栓召形成炎癥增殖高纖維聯(lián)化黏附An窩g父II內(nèi)皮板功能捧紊亂危險(xiǎn)埋因素高血塑壓糖尿糾病組織侵損傷(冠心暫病等)重構(gòu)終末孫期病敢變死亡Dz糟au掀V俗,氣Br括au冶nw熄al輔d蛛E.Am老H貫ea斷rt訓(xùn)J.盯19洞91寧;1糕21然:1衰24許4-紫12五63頁.血管蟻緊張至素IIAC圓EI全面醫(yī)干預(yù)禁心血僚管事炎件鏈血管說功能排障礙血管肆病變靶器做官功愁能異屋常(心衰強(qiáng)、腎家衰)氧化加應(yīng)激/內(nèi)皮奴功能引障礙靶器脆官損奸害AC定EI激活抑制RA勞SKK胸SLV功能界不全RA刷AS激活阻力LV重構(gòu)左室暈功能鉤不全拐與RA濱AS激活四類況降低糊冠心衫病死暖亡率六藥物藥物危險(xiǎn)性減少(%)5年心血管事件發(fā)生率(%)無藥物治療020.0阿司匹林2515.0受體阻滯劑2511.3ACEI258.4降脂藥305.9同時(shí)懼使用鍬上述4種藥墨物,繼可使搜總的化危險(xiǎn)迎性減借少70屯%Fo槳na距ro由w械GC綱.Re移v禮Ca澆rd阿io幕va杏sc弊M扔ed狗.20熟03沿;4籌(s綿up摘pl優(yōu)3腸):牽53勸7-枯46鉗.動(dòng)脈新粥樣蹄硬化點(diǎn)是血乞管的壁性病變劈燕,后尊果是粥樣臨斑塊形成忠,導(dǎo)冬致管黑腔狹睜窄;斑塊獲破裂是急性分冠脈痰綜合景征發(fā)生屈的主晚要機(jī)唱制。鄭多種死因素饑可觸發(fā)斑塊隔急性掏破裂通,研數(shù)究斑攝塊破徐裂動(dòng)物津模型,積梨極探臥索穩(wěn)抽定斑尼塊的檢測(cè)與防治受措施具有落重要急意義結(jié),21世紀(jì)踏的血管縱研究可望耽有所般突破冠云心倉病CO助RO語NA澤RY悅HE倉AR盈T種D擊IS蘋EA端SE診斷纖與治偽療問份題冠笑心納病慶分觸型隱捏匿石型心含絞犯痛缺血史性心綠肌病心同肌苗梗六塞猝困死心食絞條痛勻分章型穩(wěn)定潛型心型絞痛不穩(wěn)聽定型驕心絞幫痛變異及性心奸絞痛不葵穩(wěn)互定項(xiàng)心顆絞絞痛初發(fā)還勞力救型惡化拆勞力惱型臥膊位陸型靜君息語型梗榜死曠后急性濟(jì)冠脈腸綜合褲征ST段抬奮高心臘肌梗架塞不穩(wěn)含定型研心絞拆痛非ST段抬店高心丹肌梗知塞人類馬可以禮與動(dòng)態(tài)脈粥進(jìn)樣硬爺化共班存,旋但是狠往往烘死于店并發(fā)命的栓忌塞

非ST段抬高急性冠脈綜合征UANQMIQWMINSTEMI心肌梗塞ST段抬高Tr側(cè)op擁on啊in委e狠le衛(wèi)va氏te浪d恢or敏n買otCK叔-吐M濱B衣or粗T才ro并po材ni吉n冠心互病的巧診斷心流電圣圖運(yùn)動(dòng)雀心電碌圖心橡臟川彩家超冠脈64排CT冠旨脈把造撈影冠心科病的雀治療顧目標(biāo)緩解巖癥狀改善候預(yù)后冠心純病綜讀合管恭理應(yīng)讓符合“5+火1”原則《指南》提示5=關(guān)注“AB下CD字E”五個(gè)枕方面采的治起療1=關(guān)注調(diào)患者甘長期搜用藥筒的安全跪性冠心德病的你處理?xiàng)U和二劍級(jí)預(yù)套防A.As飾pi診ri鐵n抗血氏小板幻玉聚集(阿司驕匹林)An性ti飼-a垂ng鋸in臥al愧s抗心批絞痛(硝酸恭脂類)B.Bl襖oo媽d很pr不es閣su蹄re垃c哄on響tr裳ol控制鍵血壓Be踐ta膽-b撲lo胃ck薯er選s減慢藝心率,減少票氧耗,抗心林律失者常C.Ch眠ol訂es個(gè)te倡ro勝l搶lo攏we勢(shì)ri遲ng降膽潛固醇召治療C.Ci聞ga鑒re猜tt奧e損c懸es羞sa梁ti輪on戒煙D.Di湖et質(zhì)ar邊y飲食Di歉ab儲(chǔ)et馳es凍c盒on樂tr筐ol控制越血糖E.Ex邁er裁ci良se鍛煉Ed由uc對(duì)at綱io夢(mèng)n健康算教育Em鉆ot黨io名n情緒冠心遙病的剝處理沒和二城級(jí)預(yù)兩防冠心裝病的缸基礎(chǔ)來治療——贊——藥物茄治療抗凝師抗血肢小板守治療調(diào)脂匹治療?-受體盜阻滯滅劑血管桿緊張屆素轉(zhuǎn)寇換酶草抑制鼻劑(A稱CE昆I)抗缺禽血治呼療(C引or單on風(fēng)ar膀y壟He義ar習(xí)t飄Di都se絕as歉e)冠心兼病不穩(wěn)尊定型證心絞稍痛非Q波型踐心肌豎梗死不穩(wěn)寶定的缺暫時(shí)慨溶解日后愈高危勒病變Q波型心肌膏梗死斑塊計(jì)不穩(wěn)希定是武導(dǎo)致認(rèn)急性詳冠脈橡綜合遷征的堡關(guān)鍵Ad那ap脂te燃d漆fr悔om殖Y瓦eg莖hi列az匯ar磁ia田ns珍e宴t垂al買.N嗓En愈gl甚J打M蕩ed.演20英00徹;3吃42統(tǒng):1深01響-1述14質(zhì).斑塊誓破裂薄帽巨嗜首細(xì)胞增多大脂猾核冠脈博不完全性嚷堵塞冠脈銅完全塊堵塞自發(fā)槳性溶觸解永修復(fù)住及管較壁重結(jié)構(gòu)導(dǎo)致晶不穩(wěn)哥定斑診塊發(fā)街生破漆裂的孫因素內(nèi)因脂核殺增大凝血陰增強(qiáng)炎癥內(nèi)皮笨異常纖維馬帽降午解外因徑向?qū)帒?yīng)力繼/這周拴向應(yīng)暮力鄰/繩剪切糠應(yīng)力涌-應(yīng)纖變冠脈黨重構(gòu)房誠?Fr伏om興V尸ul重ne懂ra止bl侄epl跑aq赤ueto潔V砌ul惡ne慌ra貢bl膽epa昨ti輕en猶t目前緩針對(duì)AC魚S的研壇究,獅已由饞過去誘單純梁重視兼局部作(易碧損斑殿塊,蠅易損冒血液諸和易蜓損心炕?。┦寝D(zhuǎn)為忙重視鹿整體覺(易活損病端人)溶栓儉、介滾入治晚療的委目的羊——從

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