血液人體機(jī)能學(xué)

關(guān)于血液人體機(jī)能學(xué)第1頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的組成血液血漿（50％-60％）血細(xì)胞（40％-50％）水溶質(zhì)（8％-9％）紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板營養(yǎng)物質(zhì)代謝終產(chǎn)物激素Na+、K+、Ca2+、Mg2+

HCO3-、Cl-、HPO42-

、SO42-（91％-92％）血漿蛋白電解質(zhì)小分子有機(jī)物氣體O2、CO2白蛋白球蛋白纖維蛋白原第2頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月血細(xì)胞比容：血細(xì)胞占血液容積的百分比。正常：男性：40～50％女性：37～48％新生兒：55％第3頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月血液的總量。正常成年人的血液總量約相當(dāng)于體重的7%～8%，即每公斤體重有70～80ml血液。血量的相對恒定是維持正常機(jī)體活動的必要條件。機(jī)體一次失血量小于血量的10%－－－反射性引起心臟活動加強、血管收縮；儲血庫的血管收縮，釋放一部分儲存血液機(jī)體一次失血量大于血量的20%－－－血壓顯著降低；機(jī)體一次失血量大于血量的30%－－－危及生命二、血量第4頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血液的理化特性（一）血液的比重

全血：1.050-1.060;血漿：1.025-1.030（二）血液的粘度

與水相比的相對粘度： 全血：4-5，主要取決于紅細(xì)胞數(shù)。 血漿：1.6-2.4，主要取決于血漿蛋白含量。（三）血漿pH值:

7.35～7.45，緩沖對

第5頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）血漿滲透壓滲透作用：使水分子溶劑向膜的高濃度一側(cè)透過的現(xiàn)象滲透壓：由滲透作用形成的一種壓力影響因素：與溶液中溶質(zhì)顆粒數(shù)目成正比，與溶質(zhì)種類和顆粒大小無關(guān)第6頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

血漿晶體滲透壓：由血漿中晶體物質(zhì)（電解質(zhì)）所形成

的滲透壓（770KPa）。Na+、Cl-作用：保持細(xì)胞內(nèi)外水平衡。血漿膠體滲透壓：由血漿中蛋白質(zhì)（白蛋白）所形成的滲透壓（3.3KPa）。

作用：保持血管內(nèi)外水平衡。第7頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月水水水0.9%NaCl2%NaCl0.7%NaCl等滲溶液高滲溶液低滲溶液正常紅細(xì)胞NaCl溶液與血漿滲透壓相比＝血漿滲透壓：等滲溶液>血漿滲透壓：高滲溶液<血漿滲透壓：低滲溶液等滲溶液：0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液和1.9%尿素溶液。第8頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月一、紅細(xì)胞生理（一）紅細(xì)胞數(shù)量和形態(tài)第二節(jié)血細(xì)胞生理數(shù)量：紅細(xì)胞(個/L)血紅蛋白(g/L)男性4.5～5.5×1012120～160女性3.8～4.6×1012110～150貧血：血液中紅細(xì)胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常。第9頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）紅細(xì)胞的生理特征與功能紅細(xì)胞的生理特征選擇通透性可塑變形性懸浮穩(wěn)定性滲透脆性第10頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月可塑變形性：

正常紅細(xì)胞在外力作用下具有變形能力。影響因素：a.

表面積與容積的比值；

b.

紅細(xì)胞內(nèi)的粘度；

c.

紅細(xì)胞膜的彈性或粘度第11頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月懸浮穩(wěn)定性：原因:紅細(xì)胞表面積/容積之比值較大,紅細(xì)胞與血漿之間的摩擦力也大,下沉緩慢。血液在不停流動紅細(xì)胞能相對穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性。第12頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月紅細(xì)胞沉降率（血沉，ESR）：通常以紅細(xì)胞在第1小時末下沉的距離。血沉快慢取決于—紅細(xì)胞是否容易相互疊連導(dǎo)致紅細(xì)胞相互疊連的原因—血漿成分改變白蛋白、卵磷脂－－－ESR球蛋白、纖維蛋白原－－－ESR男性：0~15mm/h;女性：0~20mm/h第13頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

紅細(xì)胞滲透脆性：

紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性。

可用于表示紅細(xì)胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。0.9%NaCl

紅細(xì)胞保持正常大小和形態(tài)0.5%NaCl

紅細(xì)胞脹大破裂、開始溶血0.3%NaCl

紅細(xì)胞完全溶血第14頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月2.RBC的功能

主要功能是運輸O2與CO2。對機(jī)體內(nèi)的酸堿具有緩沖作用。KHb/HHb;KHbO2/HHbO2;KHCO3/H2CO3;K2HPO4/KH2PO4第15頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）紅細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)

紅細(xì)胞生成所需的物質(zhì)(1)鐵

合成血紅蛋白的基本原料：鐵和蛋白質(zhì)。成人體內(nèi)共有鐵3～4g，其中約70％存于血紅蛋白中。人體鐵的來源包括食物中的“外源性鐵”和紅細(xì)胞破壞后釋放出來的“內(nèi)源性鐵”—Fe2+。

缺鐵性貧血(低色素小細(xì)胞性貧血)。

紅細(xì)胞小、畸形，中心淡染區(qū)明顯擴(kuò)大。第16頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)葉酸和維生素B12

促使紅細(xì)胞發(fā)育成熟的因子：葉酸和維生素B12，加快細(xì)胞的分裂和增殖，促進(jìn)紅細(xì)胞的發(fā)育成熟。合成DNA必須有葉酸和維生素B12作為合成核苷酸的輔因子。胃粘膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子促進(jìn)的維生素B12吸收。

巨幼紅細(xì)胞性貧血(大細(xì)胞性貧血)。紅細(xì)胞大的較多，血紅蛋白飽滿第17頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月2.RBC生成的調(diào)節(jié)

促紅細(xì)胞生成素(EPO)：

缺氧→腎→EPO→骨髓→刺激骨髓中紅細(xì)胞系統(tǒng)的定向干細(xì)胞生成原始紅細(xì)胞，加速血紅蛋白合成，并促進(jìn)網(wǎng)織紅細(xì)胞和成熟紅細(xì)胞進(jìn)入血液，從而保持血液中紅細(xì)胞數(shù)量的相對穩(wěn)定。

負(fù)反饋。性激素：

促進(jìn)RBC生成。①直接刺激骨髓，促進(jìn)幼紅細(xì)胞分裂繁殖和血紅蛋白合成；②促進(jìn)腎分泌EPO；③促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。第18頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）RBC的破壞RBC平均壽命120天。衰老RBC變形能力弱，脆性增加。①血流湍急處收機(jī)械沖擊而破損——血管內(nèi)破壞；②滯留在肝、脾、骨髓的血管或血竇的狹窄處，被巨噬細(xì)胞吞噬——血管外破壞。第19頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月二、白細(xì)胞（leukocyte,whitebloodcell,WBC)Normaladults,(4.0-10.0)×109/L淋巴細(xì)胞20-40%單核細(xì)胞3-8%嗜酸性粒細(xì)胞

0.5-5%嗜堿性粒細(xì)胞0-1%中性粒細(xì)胞50-70%第20頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血小板生理

（100～300）×109/L

維持血管壁的完整性參與凝血和生理性止血功能

血小板平均壽命7-14d

血小板缺少——出血傾向（一）血小板的數(shù)量和功能第21頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血小板的生理特性1.粘附血小板與非血小板表面的粘著。機(jī)制：血管受損后暴露血管壁膠原，vWF與膠原纖維結(jié)合

導(dǎo)致vWF變構(gòu)，然后血小板膜糖蛋白與變構(gòu)的vWF結(jié)合。第23頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月2.聚集第24頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月血小板聚集有兩個時相：第一時相（可逆聚集時相）第二時相（不可逆聚集時相）生理性致聚劑：ADP，TXA2,膠原，凝血酶病理性致聚劑：細(xì)菌，病毒，藥物第25頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月3．釋放

血小板受刺激后，致密體、α-顆粒、溶酶體向外釋放活性物質(zhì)，如ADP、ATP、5-HT和兒茶酚胺等的現(xiàn)象。4．收縮

血小板內(nèi)的收縮蛋白收縮可導(dǎo)致血凝塊縮小硬化，有利于止血。5．吸附

血小板能吸附血漿中多種物質(zhì)，特別是一些凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅲ等。一旦血管破損，大量血小板粘著、聚集于破損部位，局部凝血因子濃度升高，有利于凝血。第26頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)生理性止血在正常情況下，小血管受損后引起的出血，在幾分鐘內(nèi)就自行停止的現(xiàn)象。第27頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生理性止血的基本過程血管收縮血小板止血栓的形成血液凝固第28頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月出血時間（bleedingtime）

臨床上用針刺破指尖，使血自然流出，

測定出血持續(xù)的時間。

1-3min

血小板缺少或功能缺陷——出血時間增加

或出血不止第30頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血液凝固概念：血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)本質(zhì)是一系列酶促生化反應(yīng)，血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗艿睦w維蛋白。纖維蛋白交織成網(wǎng)，將很多血細(xì)胞網(wǎng)羅在內(nèi)，形成血凝塊。血液凝固后l～2h，血凝塊發(fā)生回縮，釋出淡黃色的液體，稱為血清(serum)。血清與血漿的區(qū)別：血清缺乏纖維蛋白原和少量參與血凝的其他血漿蛋白質(zhì)，但又增添了少量血凝時由血小板釋放出來的物質(zhì)。第31頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）凝血因子

血漿與組織中直接參與凝血的物質(zhì)——凝血因子。第32頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月凝血因子除磷脂與因子Ⅳ(Ca2+)外，都是蛋白質(zhì)。除Ⅲ(組織因子)外，均存在于血漿中。很多因子在肝臟合成，Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需維生素K參與。具有酶特性的凝血因子都以無活性的酶原形式存在，需激活。如Ⅱ→Ⅱa。最后的底物是Ⅰ。第33頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）凝血過程凝血過程可以概括為：①②③1.凝血酶原酶復(fù)合物的形成2.凝血酶原的激活3.纖維蛋白的生成“兩源三步，相繼激活，逐級放大”第34頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑因子Ⅹ的激活可以通過兩種途徑：

內(nèi)源性激活途徑：啟動凝血的因子全部來源于血液。如僅血管內(nèi)膜受損或抽出血液置于玻璃管時發(fā)生的凝血。

外源性激活途徑：啟動凝血的組織因子來源于組織，而不是血液。如創(chuàng)傷出血后發(fā)生凝血的情況。第35頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月1.凝血酶原酶復(fù)合物（Ⅹa-Ⅴa-Ca+-PL）的形成內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑組織損傷ⅨⅨa-Ⅷa-Ca+-PLⅦa-Ⅲ－Ca+-PLⅩa-Ⅴa-Ca+-PL第36頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑第37頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)的主要區(qū)別凝血過程的啟動凝血酶原激活物形成凝血因子分布參與凝血過程酶的數(shù)量凝血時間組織和血漿中內(nèi)源性凝血外源性凝血血管內(nèi)膜下膠原纖維或異物激活因子Ⅻ因子Ⅷ復(fù)合物因子Ⅶ復(fù)合物全在血漿中多少慢，約數(shù)分鐘快，約十幾秒鐘組織損傷釋放出組織因子第38頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月2.凝血酶原激活成凝血酶第39頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月3.纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白第40頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)絲氨酸蛋白酶抑制物

(2)蛋白質(zhì)C系統(tǒng)

(3)組織因子途徑抑制物（TFPI）

(4)肝素(heparin)：

（三）抗凝系統(tǒng)第42頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)絲氨酸蛋白酶抑制物：以抗凝血酶Ⅲ為代表，可與凝血因子（Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa）上的絲氨酸殘基結(jié)合，將其滅活。第43頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：蛋白質(zhì)C由肝合成，以酶原形式存在于血液中。凝血酶能激活蛋白質(zhì)C，使其有活性。在輔助因子的參與下，能滅活因子Va和ⅩⅢa等，并能促進(jìn)纖維蛋白溶解。第44頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)組織因子途徑抑制物（TFPI）：主要來自血管內(nèi)皮細(xì)胞，是體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)?？梢种脾鷄和Ⅶa的活性。第45頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

酸性粘多糖

肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞產(chǎn)生

與抗凝蛋白結(jié)合，增強其活性

?使抗凝血酶Ⅲ與凝血酶親和力增加100倍

?使肝素輔助因子Ⅱ滅活凝血酶的速度加快1000倍

刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放TFPI和其它抗凝物質(zhì)

抗凝劑(4)肝素第46頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月三、纖維蛋白的溶解（一）纖維蛋白溶解(纖溶)的概念血凝過程中形成的不溶性纖維蛋白可在水解酶的作用下，變成可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物。（二）纖溶的意義使纖維蛋白凝塊溶解，防止血栓形成，保證血流通暢。還參與組織修復(fù)和血管再生過程。第47頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月1.纖溶酶原(plasmiongen)的激活

血漿中有纖溶酶原，被激活成纖溶酶后，可水解纖維蛋白等凝血因子。

(1)某些凝血因子如Ⅻa、激肽釋放酶等（內(nèi)源性激活）

(2)纖溶酶原激活物（外源性激活）

內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放——血管激活物

其它組織合成釋放——組織激活物(腎——尿激酶),在組織修復(fù)、傷口愈合時釋放較多。鏈激酶2.纖維蛋白與纖維蛋白原的降解

纖溶酶可水解纖維蛋白原和纖維蛋白成可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物，這些降解產(chǎn)物不會再凝固。四、纖溶過程第48頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）纖溶抑制物

纖溶酶原激活物的抑制劑-1：抑制纖溶酶原激活物補體C1抑制物：滅活激肽釋放酶

α2-抗纖溶酶和α2-巨球蛋白：抑制纖溶酶第49頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月Fibrinolysis第50頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血型與紅細(xì)胞凝集（一）血型：血細(xì)胞上特異抗原的類型。紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板都有血型，通常指紅細(xì)胞血型。

第四節(jié)血型與輸血第51頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月將血型不相容的兩個人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細(xì)胞即凝集成簇——凝集。紅細(xì)胞凝集有時還伴有溶血。紅細(xì)胞凝集的本質(zhì)是抗原—抗體反應(yīng)。（二）紅細(xì)胞凝集第52頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月凝集原與凝集素凝集原——抗原，其特異性完全取決于鑲嵌于紅細(xì)胞膜上的一些特異糖蛋白。凝集素——抗體，能與紅細(xì)胞膜上的凝集原起反應(yīng)的特異抗體。凝集素是由γ-球蛋白構(gòu)成，溶解在血漿中。每個抗體上有10個左右與抗原結(jié)合的部位。第53頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、紅細(xì)胞血型1995年，國際輸血協(xié)會——23種血型系統(tǒng)：ABO、Rh、MNSs、Lutheran、Kell、Lewis、Duff等ABO血型系統(tǒng)、Rh血型系統(tǒng)最重要。第54頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月1．ABO血型的分型：4種——A、B、AB和O。（一）AB0血型系統(tǒng)第55頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月第56頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月基因型

AO,AABO,BBABOO表現(xiàn)型

ABABO2．ABO血型的遺傳A基因和B基因是顯性基因，O基因為隱性基因。第57頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月我國ABO血型分布第58頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月3.ABO血型的鑒定第59頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月1.Rh血型的發(fā)現(xiàn)與分布

Rh血型抗原最初發(fā)現(xiàn)于恒河猴(Rhesusmonkey)的紅細(xì)胞上，后發(fā)現(xiàn)大多數(shù)人的紅細(xì)胞膜上亦存在此類抗原物質(zhì)。

我國漢族和其他大部分民族：Rh陽性占99％，Rh陰性只占1％左右。

（二）Rh血型系統(tǒng)第60頁，課件共67頁，創(chuàng)作于2023年2月Rh血型系統(tǒng)有5種抗原其中D抗原的抗原性最強。紅細(xì)胞上有D抗原的稱為Rh陽性，缺乏D抗原的稱為Rh陰性。3.Rh