生化復(fù)習(xí)知識(shí)點(diǎn)

生化：核酸的基本結(jié)構(gòu)單位--核苷酸核苷酸的三個(gè)基本組成成分是堿基、戊糖和磷酸。堿基分為嘌吟和嘧啶。腺嘌吟A尿嘌吟G（常見胞嘧啶C尿嘧啶U和胸腺嘧啶T）DNA中含有AGCT,A脫氧腺苷G脫氧鳥苷C脫氧胞苷T脫氧胸苷RNA中含有AGCU，A腺苷G鳥苷C胞苷U尿苷核酸中核苷酸的鏈接方式是3’,5’磷酸二脂鍵DNA的二級(jí)結(jié)構(gòu)為雙螺旋結(jié)構(gòu)，要點(diǎn)是（1）雙螺旋結(jié)構(gòu)的形成：DNA分子由兩條反向平行的脫氧核苷酸鏈、以"右手螺旋”的方式圍繞同一個(gè)假想的中心軸形成雙螺旋結(jié)構(gòu)。（2）堿基互補(bǔ)規(guī)律A與T之間形成兩個(gè)氫鏈，G與C之間形成三個(gè)氫鍵。A-T（2）、G-C（3）配對(duì)的規(guī)律成為堿基的互補(bǔ)規(guī)律。（3）形態(tài)特征（4）雙螺旋結(jié)構(gòu)的維系力嘌吟核苷酸從頭合成原料：5-磷酸核糖、天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、一碳單位、Co2等簡(jiǎn)單物質(zhì)為原料。嘌吟核苷酸首先合成：次黃嘌吟核苷酸（IMP）。轉(zhuǎn)化為磷酸腺苷（AMP）和磷酸鳥苷（GMP）嘧啶核苷酸從頭合成原料：谷氨酰胺和天冬氨酸及CO2。嘧啶合成從氨基甲酰磷酸為起點(diǎn)合成嘧啶環(huán)脫氧核糖核苷酸的生成這種還原作用是在二磷酸核苷酸水平上進(jìn)行的，由核糖核苷酸還原酶催化。嘌吟核苷酸在體內(nèi)的分解代謝主要是在肝、小腸及腎中進(jìn)行。最終生成尿酸。（臨床用別嘌吟醇治療痛風(fēng)）DNA復(fù)制的特點(diǎn)（1） DNA的半保留復(fù)制：每個(gè)子代DNA分子的一條鏈來自親代DNA，而另一條鏈則是新合成的，這種復(fù)制方式稱為半保留復(fù)制。（2） DNA的半不連續(xù)復(fù)制：DNA復(fù)制時(shí)，一條鏈?zhǔn)沁B續(xù)合成的，而另一條鏈?zhǔn)遣贿B續(xù)的合成的，這種復(fù)制方式稱為不連續(xù)復(fù)制。DNA復(fù)制過程分為三個(gè)階段：起始、延長(zhǎng)、終止。復(fù)制開始原核生物的環(huán)狀DNA一般只有一個(gè)復(fù)制點(diǎn)。真核生物細(xì)胞線狀DNA有多個(gè)起始點(diǎn)。復(fù)制的延長(zhǎng)：隨從鏈上不連續(xù)合成的DNA片段是有1968年日本科學(xué)家岡崎發(fā)現(xiàn)的，故稱為岡崎片段。一級(jí)結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)，二、三、四級(jí)結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)（或稱為空間構(gòu)象）。蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)主要化學(xué)鍵是肽鍵。蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)主要化學(xué)鍵是氫鍵。蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)的結(jié)構(gòu)形式分別是a-螺旋、6-折疊、6-轉(zhuǎn)角和無規(guī)則卷曲。其中a螺旋和p6折疊是蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)的主要形式。蛋白質(zhì)的三級(jí)結(jié)構(gòu)主要化學(xué)鍵：次級(jí)鍵。如疏水鍵（主要作用里力）、離子鍵、氫鍵和范德華力。蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu)主要化學(xué)鍵：非共價(jià)鍵蛋白質(zhì)具有兩性解離性質(zhì)是兩性電解質(zhì)。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)溶液處于某一ph時(shí)，蛋白質(zhì)解離成正、負(fù)離子的趨勢(shì)相等，即成為兼性離子，凈電荷為零，此時(shí)溶液的ph稱為蛋白質(zhì)的等電點(diǎn)（pl）。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)溶液的ph大于pl時(shí)，該蛋白質(zhì)顆粒帶負(fù)電荷，成為陰離子；當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)溶液的ph小于pl，該蛋白質(zhì)顆粒帶正電荷，成為陽離子；當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)溶液的ph等于pl時(shí)，該蛋白質(zhì)電荷為零。人體體液ph7.35-7.45的環(huán)境中，大多數(shù)蛋白質(zhì)可解離成陰離子。在某些理化因素的作用下，蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)被破壞，從而導(dǎo)致其理化性質(zhì)改變和生物學(xué)活性的喪失，這種現(xiàn)象稱為蛋白質(zhì)變性。蛋白質(zhì)變性特點(diǎn)：溶解度降低，黏度增加，結(jié)晶能力消失，生物學(xué)活性喪失，易被蛋白酶水解。三種RNA在蛋白質(zhì)生物合成中的作用：（1）mRNA的作用：編碼信息-信使（2）tRNA的作用：運(yùn)送（3）rRNA：核糖體密碼子AUG即可表達(dá)為多肽鏈中的氨基酸，還可作為多肽鏈合成的起始信號(hào)，稱為起始密碼子。氮平衡：可反映體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝的概況。氮平衡類型（1）氮的總平衡N攝入等于N排出，見于正常人。（2） 氮的正平衡N攝入大于N排出，見于兒童、孕婦及恢復(fù)期病人。（3） 氮的負(fù)平衡N攝入小于N排出，見于長(zhǎng)期饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良及消耗性疾病病人。氨基酸的脫氧基作用包括：氧化脫氨基作用（以L谷氨酸脫氫酶最重要）、轉(zhuǎn)氨基作用、聯(lián)合脫氨基作用和嘌吟核苷酸循環(huán)等方式，其中以聯(lián)合脫氨基作用最為重要。轉(zhuǎn)氨基作用：轉(zhuǎn)氨酶所催化可逆反映，轉(zhuǎn)氨酶的輔酶是含維生素B6的磷酸毗哆醛或磷酸毗哆胺。（a氨基酸則轉(zhuǎn)變成相應(yīng)的a酮酸）體內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶以丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）最為重要。臨床上測(cè)血清中轉(zhuǎn)氨酶的活性可作為疾病診斷或預(yù)后參考指標(biāo)之一。ALT在肝細(xì)胞含量最高，急性肝炎病人血清中ALT活性升高，AST在心肌細(xì)胞含量最高，心肌梗死病人血清中AST明顯升高。氨基酸脫去氨基生成的a酮酸和NH3。（聯(lián)合脫氨基作用是脫氨基作用的主要方式，其逆過程是合成非必需氨基酸的主要途徑）當(dāng)腸道ph偏高是，NH4+趨于轉(zhuǎn)變?yōu)镹H3，增加NH3的吸收。故臨床上對(duì)高血氨病人通常采用弱酸性透析液作結(jié)腸透析，禁用堿性肥皂水灌腸，目的是減少氨的吸收。（臨床應(yīng)用對(duì)肝硬化腹水的病人不能用堿性利尿藥）體內(nèi)氨的去路：主要是在肝內(nèi)合成經(jīng)鳥氨酸循環(huán)無毒的尿素。肝臟是合成尿素的主要器官。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損是，尿素合成受阻，血氨濃度升高，導(dǎo)致高氨血癥°x-酮戊二酸減少而導(dǎo)致三羧酸循環(huán)減慢，ATP生成減少，導(dǎo)致大腦功能不足，引起大腦功能障礙，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生昏迷，稱為肝性腦?。ɑ蚋位杳裕┯行┌被嵩诖x過程中能產(chǎn)生含一個(gè)碳原子的有機(jī)基團(tuán)，稱為一碳單位。體內(nèi)一碳單位包括：甲基（一CH3）、亞甲基或甲烯基（一CH2—）、次甲基或甲炔基（一CH=）、甲?；?（—CHO）及亞氨甲基-（—CH=NH）。HCO3-、CO、CO2不屬于一碳單位。（四氫葉酸）FH4是一碳單位的載體，F(xiàn)H4分子的N5、N10是一碳單位的結(jié)合位置。一碳單位的生理意義（1）合成核苷酸的主要原料；（2）直接參與S腺苷甲硫氨酸（SAM）的合成；（3）溝通氨基酸代謝、核酸代謝及重要物質(zhì)的生物合成代謝：一碳單位代謝異常引起巨幼細(xì)胞貧血；膽堿合成減少引起脂肪肝；甲硫氨酸循環(huán)：甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶是維生素B12，維生素B12缺乏引起巨幼細(xì)胞貧血。缺乏維生素B12和葉酸可導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥。酪氨酸的代謝：先天性酪氨酸缺陷時(shí)可導(dǎo)致黑色素合成障礙，皮膚、毛發(fā)等皆呈白色，稱為白化病。有些酶在細(xì)胞內(nèi)剛合成或初分泌時(shí)并沒有活性，必須在一定的條件下才能表現(xiàn)出酶的活性，這種無活性的酶的前體稱為酶原。無活性的酶原轉(zhuǎn)化為有活性的酶的過程稱為酶原激活（胰蛋白酶原被激活的過程）酶原激活的過程就是酶的活性中心形成和暴露的過程。酶促反應(yīng)的特點(diǎn)（1）高度的催化效率（2）高度的專一性（3）高度的不穩(wěn)定性（4）可調(diào)節(jié)性（酶可以大幅度降低反應(yīng)活化能）影響酶促反應(yīng)速度的因素（1）底物濃度的影響（2）酶濃度的影響（3）溫度的影響（4）ph的影響（5）激活劑的影響（6）抑制劑的影響抑制劑的影響分為（1）不可逆性抑制：共價(jià)鍵結(jié)合，如有機(jī)磷農(nóng)藥（敵百蟲）中毒膽堿酯酶降低（2）可逆性抑制：非共價(jià)鍵結(jié)合磺胺藥因其結(jié)構(gòu)與二氫葉酸合成酶的底物---對(duì)氨基苯甲酸相似，所以能夠抑制菌體內(nèi)的二氫葉酸合成酶，從而阻礙二氫葉酸的合成，導(dǎo)致四氫葉酸合成障礙，影響菌體核酸的合成，使細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖受到抑制。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是因?yàn)槟憠A酯酶的活性被抑制。白化病是酪氨酸酶缺乏所引起的。肝衰竭時(shí)凝血酶，抗凝血酶3都明顯減少。急性胰腺炎時(shí)血清和尿中淀粉酶（AMY）的活性升高。各類維生素：（脂溶性維生素）維生素A缺乏時(shí)引起“夜盲癥（構(gòu)成視覺細(xì)胞內(nèi)的感光物質(zhì)）”、干燥癥、干眼?。ňS持上皮完整與健全）。維生素D缺乏兒童引起佝僂病，成人引起軟骨病、骨質(zhì)疏松。維生素E抗氧化作用。 維生素K促進(jìn)凝血因子2（凝血酶原）。（水溶性維生素）維生素B1缺乏時(shí)引起腳氣病和消化不良。維生素B2缺乏時(shí)表現(xiàn)為皮膚干燥，舌尖疼痛，口炎維生素PP缺乏時(shí)引起癩（糙）皮病葉酸缺乏引起巨幼細(xì)胞貧血。維生素B12缺乏時(shí)，甲硫氨酸合成障礙，四氫葉酸不能利用，導(dǎo)致巨幼細(xì)胞貧血。維生素C缺乏導(dǎo)致壞血病。表現(xiàn)為毛細(xì)血管脆性增強(qiáng)，易破裂，牙齦糜爛，皮下出血點(diǎn)或紫瘢。糖、脂肪、蛋白質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)氧化分解的過程，稱為生物氧化。生物氧化最終被分解CO2和HO2并逐步釋放能量。在線粒體內(nèi)膜上由遞氫和遞電子的酶和輔酶所構(gòu)成的連鎖反應(yīng)體系，稱為氧化呼吸鏈。僅能傳遞電子的酶或輔酶稱為遞電子體，氧化呼吸鏈又稱為電子傳遞鏈，氧化呼吸鏈?zhǔn)求w內(nèi)生成H2O和ATP的主要環(huán)節(jié)氧化呼吸鏈的基本組成成分（1）尼克酰胺核苷酸NAD（2）黃素蛋白FAD（3）泛醍CoQ（4）鐵硫蛋白FeS（5）細(xì)胞色素Cyt氧化呼吸鏈中細(xì)胞色素傳遞電子的順序是：Cytb--Cytc1--Cytc--Cyta3體內(nèi)重要的氧化呼吸鏈包括（1）NADH氧化呼吸鏈（2）FADH2氧化呼吸鏈氧化鱗酸化：代謝物脫下的氫，經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧生成水的過程伴有能量的釋放，所釋放的能量可使APP磷酸化成ATP這種氫的氧化與APP磷酸化相偶聯(lián)的過程稱氧化磷酸化，氧化磷酸化是體內(nèi)生成ATP的最主要方式經(jīng)NADH氧化呼吸鏈傳遞，P/O比值約為2.5，即產(chǎn)生2.5分子ATP，經(jīng)琥珀酸氧化呼吸鏈傳遞，P/O比值約為1.5，即產(chǎn)生1.5分子ATPCN-可結(jié)合復(fù)合體IV中氧化型Cyta3,阻斷電子由cyta傳遞到cyta3.呼吸鏈抑制劑阻斷電子由Cyta傳遞到Cyta3,Co中毒家庭救治方法為，將中毒的人迅速移至通風(fēng)處。糖酵解反應(yīng)特點(diǎn)（1）1分子葡萄糖經(jīng)糖酵解可凈生成2分子ATP糖原中1分子葡萄糖殘基經(jīng)糖酵解凈生成3分子ATP。（2）糖酵解過程中，由己糖激酶、磷酸果糖激酶1和內(nèi)酮酸激酶催化。這三個(gè)酶是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶，其中以磷酸果糖激酶-1的催化活性最低，是糖酵解的限速酶。葡萄糖的分解代謝途徑主要有三條：（1）糖的無氧氧化（糖酵解）（2）糖的有氧氧化（3）磷酸戊糖途徑。糖的有氧氧化反應(yīng)過程（1）糖酵解途徑：細(xì)胞液中（2）丙酮酸氧化脫羧生成乙酰COA：線粒體（3）乙酰COA徹底氧化分解（三羧酸循環(huán)）線粒體三羧酸循環(huán)特點(diǎn)：（1） 1次底物水平磷酸化（2）2次脫羧（3）3個(gè)不可逆反應(yīng)（4）4次脫氫（5）生成10分子ATP有氧氧化是機(jī)體過得能量的主要方式：1分子葡萄糖經(jīng)有氧氧化可凈生成30分子或32分子ATP比值為（1:15或1:16）（2:30或2:32）糖酵解途徑：細(xì)胞液、糖原合成：胞液中進(jìn)行UDPG可看作“活性葡萄糖”，在糖原合成過程中充當(dāng)葡萄糖的供體。59.6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖：肝及腎中存在葡萄糖-6-磷酸酶，能將6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖，肌肉中無此酶。只有肝糖原能直接分解為葡萄糖以補(bǔ)充血糖，肌糖原不能直接補(bǔ)充血糖。（非糖物質(zhì)）乳酸、丙酮酸、生糖氨基酸和甘油轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程稱為糖異生肝是進(jìn)行糖異生的主要部位。血糖的調(diào)節(jié)（1）肝的調(diào)節(jié)肝對(duì)血糖濃度的穩(wěn)定具有重要調(diào)節(jié)作用，空腹血糖維持在3.9--6.1mmol/L。當(dāng)餐后血糖濃度增高時(shí)，肝糖原合成增加，從而使血糖水平不致過度升高;空腹時(shí)肝糖原分解加強(qiáng)，以補(bǔ)充血糖濃度；長(zhǎng)期饑餓或禁食情況下，肝的糖異生作用加強(qiáng)，血糖得以補(bǔ)充，以維持血糖水平穩(wěn)定。（2） 激素的調(diào)節(jié)：降低血糖濃度的激素--胰島素升高血糖濃度激素，如胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等。脂解激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素等能使該酶活性增強(qiáng)，促進(jìn)脂肪動(dòng)員，稱為脂解激素。通過一次6-氧化，可產(chǎn)生1分子乙酰CoA、1分子FADH2、1分子NADH+H+和比6-氧化四個(gè)步奏：脫氫，加水，再脫氫，硫解反應(yīng)，脂肪酸經(jīng)6-氧化后產(chǎn)生大量乙酰COA16碳軟脂酸生成106ATP，18碳軟脂酸生成120ATP酮體：乙酰乙酸、6-羥丁酸和丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化是特有的中間代謝產(chǎn)物。肝不能利用酮體（肝內(nèi)生成，肝外利用）酮體生成的生理意義：腦組織不能氧化脂肪酸卻能利用酮體，當(dāng)長(zhǎng)期饑餓（血酮+）、糖供應(yīng)不足時(shí)，酮體可代替葡萄糖成為腦和肌肉組織的主要能源。65:必須從食物中攝取補(bǔ)充，亞油酸，亞麻酸和花生四烯酸被稱為營(yíng)養(yǎng)必需脂肪酸。甘油磷脂的合成:甘油二脂是合成過程中最重要的中間產(chǎn)物，膽堿及乙醇氨由活化的CDP-膽堿及CDP-乙酰胺提供。膽固醇的合成原料是乙酰COA和NADPH+H+HMGCOA還原酶是膽固醇合成途徑的限速酶。膽固醇在體內(nèi)的轉(zhuǎn)變：轉(zhuǎn)化為膽汁酸在肝中轉(zhuǎn)化成為膽汁酸，是膽固醇在體內(nèi)代謝的主要去路。其作用為促進(jìn)脂類的消化和吸收。抑制膽汁中膽固醇的析出。血漿脂蛋白的分類：①電泳法：a-脂蛋白、前6-脂蛋白、6-脂蛋白和乳糜微粒。②超速離心法：乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）乳糜微粒（CM）主要功能：轉(zhuǎn)運(yùn)外源性甘油三脂和膽固醇極低密度脂蛋白（VLDL）、前6-脂蛋白主要功能：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性甘油三脂和膽固醇低密度脂蛋白（LDL）、6-脂蛋白主要功能轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇到肝外組織高密度脂蛋白（HDL）、a-脂蛋白主要功能逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇到肝外密度脂蛋白（HDL）是抗動(dòng)脈粥樣硬化的"保護(hù)因子”低密度脂蛋白（LDL）誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。肝在三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中代謝的作用：肝在糖代謝中的作用：肝主要通過糖原合成與分解糖異生作用，維持機(jī)體血糖濃度，相對(duì)穩(wěn)定。（3.9~6.1mmol/L）正常情況下，人體主要憑借激素和器官的調(diào)節(jié)作用，使血糖的來源和去路維持動(dòng)態(tài)，肝是調(diào)節(jié)血糖的主要器官。進(jìn)食或輸注葡萄糖后，血糖濃度升高，肝可將較多的葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃??？崭够蝠囸I早期。肝糖原可迅速分解為葡萄糖以補(bǔ)充血糖，確保腦等重要組織的能源供給。饑餓狀態(tài)持續(xù)十幾小時(shí)后，還通過糖異生，可將非糖物質(zhì)（氨基酸乳酸）轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰Ｔ谥惔x中的作用：肝功能受損或磷脂合成障礙時(shí)，脂肪不能有效的以脂蛋白形式由肝輸出，脂肪便會(huì)在體內(nèi)堆積，形成脂肪肝。肝在蛋白質(zhì)代謝中的作用：肝功能受損時(shí)。合成尿素能力下降，導(dǎo)致高血氨，神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝紊亂出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象。既肝性腦病。生物轉(zhuǎn)換：氨、膽紅素、激素、神經(jīng)遞質(zhì)等非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)極性增強(qiáng)，溶解性增大，易于隨膽汁或尿液排出體外的轉(zhuǎn)變過程稱為生物轉(zhuǎn)換。生物轉(zhuǎn)換的類型：第一相反映包括：氧化、還原、水解反應(yīng)。第二相反應(yīng)：結(jié)合反應(yīng)。第二相結(jié)合反應(yīng)是體內(nèi)最重要的生物轉(zhuǎn)化方式。非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)有：葡萄糖醛酸、活性硫酸根、乙?；?。生物轉(zhuǎn)化并不等同于解毒作用。膽汁酸的分類。初級(jí)膽汁酸：游離型膽酸。鵝脫氧膽酸。次級(jí)膽汁酸。游離型脫氧膽酸。石膽酸。紅細(xì)胞的代謝特點(diǎn)。糖酵解是紅細(xì)胞獲得能量的唯一途徑血紅素的合成?；驹嫌校焊拾彼?、琥珀酰COA和Fe2+AIA合成酶是血紅素生物合成的限速酶。即輔酶為維生素b6。（磷酸毗哆醛）膽色素是含鐵卟琳化合物在體內(nèi)分解代謝的產(chǎn)物包括膽綠素，膽紅素，膽素原和膽素UDPGA的葡萄糖醛酸，亦稱結(jié)合膽紅素。溶血性黃疸，肝細(xì)胞性黃疸，阻塞性黃疸是黃疸的三種類型維持神經(jīng)肌肉的興奮性心肌好性工帚晉昂 螺涮肉興奮性b聲器職84細(xì).胞外液主要的陽離子是Na+（包括血漿）主要陰離子是Cl-其次為HCO3-細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子是K+,其次是Mg2+，陰離子以HPO42-主要電解質(zhì)代謝：鈉，氯代謝：腎對(duì)鈉的排出具有較強(qiáng)調(diào)節(jié)能力，既'多吃多不，少吃少排，不吃不排”鉀的代謝，既多吃多排，少吃少排，不吃也排。酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要依賴于血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸調(diào)節(jié)和腎臟的排泄三個(gè)因素。CO2和H2O，兩者化合生成H2CO3稱為揮發(fā)性酸。它是機(jī)體酸的主要來源。硫酸、磷酸、乳酸、酮體，這些酸不能從肺排出，只能經(jīng)順隨尿排出，稱為非揮發(fā)性酸（固定酸）堿性物質(zhì)的來源：蔬菜水果。腎的調(diào)節(jié)①H+-NA+②NH4+-Na+③K+-Na+交換病案分析一、 李先生，42歲，體態(tài)肥胖；近期內(nèi)發(fā)現(xiàn)餐后不久，尤其是食用海產(chǎn)品后在夜間腳跟、拇指等關(guān)節(jié)劇烈疼痛并紅腫，甚至影響到了走路。到醫(yī)院檢查好后，血尿酸為630umol/L，血脂、血糖偏高。請(qǐng)思考：1.李先生可能患有什么??？用何藥物治療？痛風(fēng)、別嘌吟醇作為一名護(hù)士，應(yīng)對(duì)李先生在疾病的預(yù)防和生活習(xí)慣中對(duì)于哪些建議？少吃含嘌吟食物，少吃如海鮮啤酒豆類高脂食物。二、 王女士，女，45歲，因反復(fù)發(fā)作性昏迷3個(gè)月，每次發(fā)病前均有進(jìn)食高蛋白食物史，今發(fā)病3小時(shí)入院治療，此次發(fā)病前因親友家宴請(qǐng)而吃了很多烤鴨，肝功能顯示：血氨160umol/L，ALT155/L。請(qǐng)思考王女士發(fā)病的機(jī)制及其臨床護(hù)理原則是什么？發(fā)病機(jī)制：（1）氨中毒（2）假神經(jīng)遞質(zhì)（3）氨硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)調(diào)性作用（4）氨基酸代謝不平衡護(hù)理原則：（1）臥床休息，有腹水者取半臥位休息（2） 飲食護(hù)理：適當(dāng)補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)，首選植物蛋白為主，高維生素，高熱量（3） 積極治療原發(fā)病，去除病因進(jìn)食高蛋白食物與該病的發(fā)生有何關(guān)系？蛋白質(zhì)主要是在肝內(nèi)進(jìn)行分解，因?yàn)楦慰梢陨L(zhǎng)出很多酶類物質(zhì)，肝臟有問題蛋白質(zhì)就不能正常消化，蛋白質(zhì)在體內(nèi)過多會(huì)產(chǎn)生氨，抑制神經(jīng)遞質(zhì)，抑制腦活動(dòng)可引起昏迷。三、 小蘭，女，9歲，出生時(shí)未見異常，12個(gè)月以后發(fā)現(xiàn)是生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，智力明顯低于同齡，多