下冊糖類代謝節(jié)新

下冊糖類代謝節(jié)新第一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四第一節(jié)

、概述第二節(jié)

、糖的無氧分解-糖酵解第三節(jié)

、糖的有氧氧化第四節(jié)

、戊糖磷酸途徑第五節(jié)

、糖原的合成與分解第六節(jié)

、糖異生第三章糖類代謝第二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四第一節(jié)概述(P63)糖類是自然界分布最廣的有機物質(zhì)，使生物體內(nèi)重要成分之一。是生物體的重要能源和碳源。植物、動物、微生物都要從淀粉、糖原或葡萄糖等的分解中獲得他們生活所需的能量，一切生物都有使糖類化合物在體內(nèi)分解為CO2+H2O+能量的共同代謝的化學(xué)途徑。第三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四人一生中所要代謝的營養(yǎng)物質(zhì)量一個65公斤的男性活到70歲：水56噸碳水化合物

14噸蛋白質(zhì)2.5噸脂肪2.5噸第四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四一、糖代謝分類1.合成代謝糖是有機體重要的能源和碳源。糖代謝包括糖的合成與糖的分解兩方面。合成代謝：糖異生、糖原合成、結(jié)構(gòu)多糖合成以及光合作用。糖的最終來源都是植物或光合細菌通過光合作用將CO2和水同化成葡萄糖。第五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四

除此之外糖的合成途徑還包括糖的異生—非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖的途徑。有些非糖物質(zhì)如乳酸、丙氨酸等還可經(jīng)糖異生途徑轉(zhuǎn)變成葡萄糖或糖原。在植物和動物體內(nèi)葡萄糖可以進一步合成寡糖和多糖作為儲能物質(zhì)(如蔗糖、淀粉和糖原),或者構(gòu)成植物或細菌的細胞壁(如纖維素和肽聚糖)。第六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四2.分解代謝在生物體內(nèi)，糖(主要是葡萄糖)的降解是生命活動所需能量(如ATP)的來源。ATP的形成主要通過兩條途徑：一條是由葡萄糖徹底氧化為CO2和水，從中釋放出大量自由能形成大量的ATP；另一條是在沒有氧分子參加的條件下，即無氧條件下，由葡萄糖降解為丙酮酸，并在此過程中產(chǎn)生2分子ATP。分解代謝：酵解（共同途徑）、三羧酸循環(huán)（最后氧化途徑）、磷酸戊糖途徑、糖醛酸途徑等。第七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四生物體從碳水化合物中獲得能量大致分成三個階段：在第一階段，大分子糖變成小分子糖，如淀粉、糖元等變成葡萄糖。第八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四在第二階段，葡萄糖通過糖酵解(糖的共同分解途徑)降解為丙酮酸，丙酮酸再轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨孽；d體—乙酰輔酶A。在第三階段，乙酰輔酶A通過三羧酸循環(huán)(糖的最后氧化途徑)徹底氧化成CO2，當電子傳遞給最終的電子受體O2時生成ATP。這是動物、植物和微生物獲得能量以維持生存的共同途徑。糖的中間代謝還包括磷酸戊糖途徑、乙醛酸途徑等。第九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四二、糖代謝的生物學(xué)功能物質(zhì)轉(zhuǎn)換（碳源）、能量轉(zhuǎn)換（能源）可轉(zhuǎn)化成多種中間產(chǎn)物，這些中間產(chǎn)物可進一步轉(zhuǎn)化成氨基酸、脂肪酸、核苷酸。

糖的磷酸衍生物可以構(gòu)成多種重要的生物活性物質(zhì)：NAD、FAD、DNA、RNA、ATP。分解代謝和合成代謝，受神經(jīng)、激素、別構(gòu)物調(diào)節(jié)控制。第十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四三、糖的消化與吸收(補充)（一）糖的消化人類食物中的糖主要有植物淀粉、動物糖原以及麥芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖等，其中以淀粉為主。消化部位：

主要在小腸，少量在口腔第十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四淀粉麥芽糖+麥芽三糖（40%）（25%）α-臨界糊精+異麥芽糖（30%）（5%）葡萄糖α-淀粉酶（唾液）α-葡萄糖苷酶α-臨界糊精酶消化過程

腸粘膜上皮細胞刷狀緣胃口腔腸腔α-淀粉酶（胰液）小腸粘膜細胞吸收第十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四腸粘膜細胞還存在有蔗糖酶和乳糖酶等，分別水解蔗糖和乳糖。糖被消化成單糖后才能在小腸被吸收，再經(jīng)門靜脈進入肝。小腸粘膜細胞對葡萄糖的攝人是一個依賴于特定載體轉(zhuǎn)運的、主動耗能的過程，在吸收過程中同時伴有Na+的轉(zhuǎn)運。第十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四

三、糖代謝的概況糖原

糖原合成磷酸戊糖途徑

核糖NADPH消化與吸收H2O及CO2

葡萄糖(血液組織)

酵解途徑丙酮酸有氧無氧乳酸乳酸、氨基酸、甘油等糖原分解

淀粉糖異生途徑ATP第十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四一、糖酵解的定義二、研究歷史三、糖酵解的全過程四、能量結(jié)算五、糖酵解途徑的調(diào)節(jié)六、丙酮酸的去路七、其他單糖進入糖酵解的途徑第二節(jié)糖的無氧分解（糖酵解作用）第十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四一、糖酵解的定義（P63，掌握）糖酵解：在無氧條件下，葡萄糖進行分解，形成2分子丙酮酸并伴隨生成ATP的過程。它是動、植、微細胞中G分解產(chǎn)生能量的共同代謝途徑。1940年被闡明。第十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四Embden,Meyerhof,Parnas等人貢獻最多，故糖酵解過程一也叫Embdem-Meyerhof-Parnas途徑，簡稱EMP途徑。在好氧有機體中，糖酵解生成的丙酮酸進入線粒體，經(jīng)TCA徹底氧化成CO2和H2O，糖酵解生成的NADH進入呼吸鏈氧化產(chǎn)生ATP和H2O；所以糖酵解是TCA和氧化磷酸化的前奏。第十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四厭氧有機體（即供氧不足如酵母或其它微生物）把酵解生成的NADH中的氫交給丙酮酸脫羧生成的乙醛，使之形成乙醇。這個過程為酒精發(fā)酵。若將氫交給丙酮酸生成乳酸，則是乳酸發(fā)酵。糖酵解過程發(fā)生在細胞質(zhì)胞漿中。第十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四二、研究歷史糖酵解的研究是從酒精發(fā)酵的研究開始的，人們雖然很早以前就學(xué)會了釀酒，但釀酒的機理一直到19世紀才搞清楚。1、19世紀中葉，LouisPaster的觀點占統(tǒng)治地位，他認為發(fā)酵現(xiàn)象是有微生物引起的，發(fā)酵離不開活細胞觀點，而且發(fā)酵過程及各種生物過程都離不開一種生命物質(zhì)固有的“活力”。第十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四2、1897年，Buchner兄弟發(fā)現(xiàn)，酵母汁可以發(fā)酵蔗糖，從而推翻了占統(tǒng)治地位的LouisPaster的發(fā)酵離不開活細胞觀點。3、1905年ArthurHarden和WilliamYoung分離到了幾種發(fā)酵的中間產(chǎn)物，并證明發(fā)酵活性取決于兩類物質(zhì)，一類不穩(wěn)定，不可透析的酶，稱為發(fā)酵酶。另一類是熱穩(wěn)定，可透析的物質(zhì)，命名為發(fā)酵輔酶。4、19世紀30年代，GustavEmbden和OttoMeyerhof等在前人的基礎(chǔ)上，經(jīng)過深入的研究得出了糖酵解途徑的主要過程。他們把葡萄糖形成乳酸的過程稱之為酵解過程。第二十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四三、糖酵解的全過程（P65，掌握）糖酵解分兩個階段,三個不可逆步驟是調(diào)節(jié)位點：第一階段，準備階段：1G經(jīng)過5步反應(yīng)生成2分子3-磷酸甘油醛，消耗2分子ATP，不產(chǎn)生能量。第二階段，放能階段：2分子3-磷酸甘油醛經(jīng)過5步反應(yīng)，生成2分子丙酮酸并產(chǎn)生4分子ATP和2分子NADH。第二十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四第一階段第二階段

糖原（或淀粉）1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮21，3-二磷酸甘油酸23-磷酸甘油酸22-磷酸甘油酸2磷酸烯醇丙酮酸2丙酮酸葡萄糖葡萄糖的磷酸化磷酸己糖的裂解丙酮酸和ATP的生成12346578910第二十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四第一階段，準備階段1、G磷酸化生成G-6-P(P66)

葡萄糖在己糖激酶的催化下，被ATP磷酸化，生成6-磷酸葡萄糖。磷酸基團的轉(zhuǎn)移在生物化學(xué)中是一個基本反應(yīng)。ATPADP己糖激酶,Mg2+第二十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四A葡萄糖進入細胞后首先的反應(yīng)是磷酸化。磷酸化后葡萄糖即不能自由通過細胞膜而逸出細胞。這個反應(yīng)基本上是不可逆的，消耗1個ATP（P68）。B催化磷酸基團從ATP轉(zhuǎn)移到受體上的酶稱為激酶(kinase)。C已糖激酶：專一性不強，可催化葡萄糖、果糖、甘露糖磷酸化。己糖激酶是酵解途徑中第一個調(diào)節(jié)酶，被產(chǎn)物G-6-P和ADP強烈地別構(gòu)抑制（P69）。激酶都需要Mg2+離子作為輔助因子。第二十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四D哺乳類動物體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)有四種己糖激酶同工酶，分別稱為I至Ⅳ型。肝細胞中存在的是Ⅳ型，也稱為葡萄糖激酶。對G有專一活性，存在于肝臟中，不被G-6-P抑制。G激酶是一個誘導(dǎo)酶，由胰島素促使合成。肌肉細胞中已糖激酶對G的Km為0.1mmol/L，而肝中G激酶對G的Km為10mmol/L，因此，平時細胞內(nèi)G濃度為5mmol/L時，已糖激酶催化的酶促反應(yīng)已經(jīng)達最大速度，而肝中G激酶并不活躍。進食后，肝中G濃度增高，此時G激酶將G轉(zhuǎn)化成G-6-P，進一步轉(zhuǎn)化成糖元，貯存于肝細胞中。第二十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四2、G-6-P異構(gòu)化生成F-6-P(P69)

此反應(yīng)由磷酸葡萄糖異構(gòu)酶催化。磷酸葡萄糖異構(gòu)酶A由于此反應(yīng)的標準自由能變化很小，反應(yīng)可逆，反應(yīng)方向由底物與產(chǎn)物的含量水平控制第二十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四B這是醛糖與酮糖間的異構(gòu)反應(yīng),葡萄糖半縮醛羥基不如C6位的羥基那樣容易磷酸化。將葡萄糖的羰基C由C1移至C2，為C1位磷酸化作準備，同時保證C2上有羰基存在，這對分子的β斷裂，形成三碳物是必需的。

C異構(gòu)酶化反應(yīng)需以開鏈形式進行，形成的果糖6-磷酸又形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。

D磷酸葡萄糖異構(gòu)酶有絕對的底物專一性和立體專一性。6-磷酸葡糖酸等對磷酸葡萄糖異構(gòu)酶是競爭性抑制劑。(P70)第二十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四3、F-6-P磷酸化形成F-1,6-2P

(P71)

ATPADP磷酸果糖激酶A．這是第二個磷酸化反應(yīng)，需ATP和Mg2+參與，是不可逆的反應(yīng)。此反應(yīng)在體內(nèi)不可逆，第二個調(diào)節(jié)位點，由磷酸果糖激酶催化，是酵解途徑的第二個調(diào)節(jié)酶。第二十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四B．磷酸果糖激酶是一種變構(gòu)酶，催化效率很低，糖酵解的速率嚴格地依賴該酶的活力水平，是酵解途徑的重要限速酶，是最重要的調(diào)控酶。C．受高濃度ATP的抑制（變構(gòu)效應(yīng)），ATP降低AMP對果糖6-磷酸的親和力，調(diào)節(jié)部位不同于催化部位。AMP可解除ATP的變構(gòu)抑制效應(yīng)，即ATP/AMP的比例關(guān)系對該酶也有明顯的調(diào)節(jié)作用。D．當pH下降時，H+對該酶有抑制作用。具有重要生物學(xué)意義：通過H+可以阻止整個糖酵解途徑的繼續(xù)進行，從而防止乳酸的繼續(xù)進行；又可防止血液pH的下降，有利于避免酸中毒。第二十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四4、F-1,6-2P裂解反應(yīng)(P72)

果糖-1,6-二磷酸分子在第三與第四碳原子之間斷裂為3-磷酸甘油醛和磷酸二羥基丙酮，由1分子6碳糖裂解為2分子3碳糖。催化此反應(yīng)的酶為醛縮酶。醛縮酶異構(gòu)酶第三十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四該反應(yīng)在熱力學(xué)上不利，但是，由于具有非常大的△G0負值的F-1.6-2P的形成及后續(xù)甘油醛-3-磷酸氧化的放能性質(zhì)，促使反應(yīng)正向進行。同時在生理環(huán)境中，3-磷酸甘油醛不斷轉(zhuǎn)化成丙酮酸，驅(qū)動反應(yīng)向右進行。5、異構(gòu)化反應(yīng)

磷酸二羥基丙酮在磷酸丙糖異構(gòu)酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油醛，此反應(yīng)也是熱力學(xué)不利的反應(yīng)，這個反應(yīng)進行得極快并且是可逆的。當平衡時，96％為磷酸二羥丙酮。但在正常進行著的酶解系統(tǒng)里，由于下一步反應(yīng)的影響，甘油醛3-磷酸不斷轉(zhuǎn)化成丙酮酸，平衡易向生成甘油醛3-磷酸的方向移動。第三十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四上述的五步反應(yīng)為糖酵解途徑中的第一階段，準備階段（耗能階段），1分子葡萄糖的代謝消耗了2分子ATP，包括兩個磷酸化步驟，由六碳糖裂解為三碳糖，產(chǎn)生了2分子甘油醛3-磷酸。(P74)第二階段放能反應(yīng)：五步反應(yīng)包括氧化-還原反應(yīng)、磷酸化反應(yīng)。從甘油醛3-磷酸提取能量形成ATP分子的過程。第三十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四第二階段，放能階段(P74)6、3-P甘油醛脫氫氧化生成1,3-2P甘油酸此反應(yīng)由3-磷酸甘油醛脫氫酶催化，需NAD+和無機磷酸參與，整個反應(yīng)為吸能反應(yīng)，但由于下一步反應(yīng)是一個高度放能的反應(yīng)，故能推動此反應(yīng)的進行。NAD+

NADH+H+

Pi脫氫酶~第三十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四A．3-磷酸甘油醛的氧化是酵解過程中首次發(fā)生的氧化作用，此反應(yīng)既是氧化反應(yīng)，又是磷酸化反應(yīng)，氧化反應(yīng)的能量驅(qū)動磷酸化反應(yīng)的進行。3-磷酸甘油醛的醛基氧化脫氫成羧基即與磷酸形成混合酸酐。酰基磷酸是磷酸與羧酸的混合酸酐，具有高能磷酸基團性質(zhì)，其能量來自醛基的氧化。生物體通過此反應(yīng)可以獲得能量。B．碘乙酸可與3-磷酸甘油醛脫氫酶的-SH結(jié)合，抑制此酶活性，砷酸能與磷酸底物競爭，使氧化作用與磷酸化作用解偶連（生成3-磷酸甘油酸）。第三十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四7、1,3-2P甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-P甘油酸(P76)

1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶的催化下，將1位上的高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移到ADP上形成ATP，1,3-二磷酸甘油酸則轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸。ADP

ATP磷酸甘油酸激酶~第三十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四A這是酵解過程中的第一次底物水平磷酸化反應(yīng)，也是酵解過程中第一次產(chǎn)生ATP的反應(yīng)。因為lmol的己糖代謝后生成2mol的丙糖，所以在這個反應(yīng)及隨后的放能反應(yīng)中有2倍高能磷酸鍵產(chǎn)生。這種直接利用代謝中間物氧化釋放的能量產(chǎn)生ATP的磷酸化類型稱為底物水平磷酸化。在底物水平磷酸化中，ATP的形成直接與一個代謝中間物(如1,3-二磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸等)上的磷酸基團的轉(zhuǎn)移相偶聯(lián)。

B高效的放能反應(yīng)，推動前一步反應(yīng)順利進行第三十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四8、3-P甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-P甘油酸(P76)

反應(yīng)由磷酸甘油酸變位酶催化，通常將催化分子內(nèi)化學(xué)基團移位的酶稱為變位酶。磷酸甘油酸變位酶第三十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四9、2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸此反應(yīng)由烯醇化酶催化(P78)H2OMg或MnPEP烯醇化酶~第三十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四A．2—磷酸甘油酸中磷脂鍵是一個低能鍵（△G=-17.6Kj/mol）而磷酸烯醇式丙酮酸中的磷酰烯醇鍵是高能鍵（△G=-61.9Kj/mol），因此，這一步反應(yīng)顯著提高了磷?；霓D(zhuǎn)移勢能。在脫水過程中分子內(nèi)部的電子重排和能量重新分布，使一部分能量集中在磷酸鍵上，從而形成一個高能磷酸鍵。B．該反應(yīng)被Mg2+所激活。被氟離子所抑制。第三十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四10、磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸?P79)

此為糖酵解的最后一步反應(yīng)，由丙酮酸激酶催化,磷酸烯醇式丙酮酸的高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移到ADP上生成ATP，烯醇式丙酮酸極不穩(wěn)定，很容易自動變?yōu)楸容^穩(wěn)定的丙酮酸。ADPATP丙酮酸PEP丙酮酸激酶~第四十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四A烯醇式磷酸丙酮酸在丙酮酸激酶催化下轉(zhuǎn)變?yōu)楸帷＿@是一個偶聯(lián)生成ATP的反應(yīng)。磷酸烯醇式丙酮酸將磷酰基轉(zhuǎn)移給ADP，生成ATP和丙酮酸，這是酵解途徑中的第二次底物水平磷酸化反應(yīng)。

B不可逆，第三個調(diào)節(jié)位點。由丙酮酸激酶催化，丙酮酸激酶是酵解途徑的第三個調(diào)節(jié)酶。

第四十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四C丙酮酸激酶的催化活性需要2價陽離子參與，如Mg2+和Mn2+。它是糖酵解途徑中的一個重要變構(gòu)調(diào)節(jié)酶。ATP、長鏈脂肪酸、乙酰-CoA、丙氨酸都對該酶有抑制作用；而果糖-1，6-二磷酸和磷酸烯醇式丙酮酸對該酶都有激活作用。第四十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四糖酵解過程第四十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四四、糖酵解過程中能量結(jié)算(P80)糖酵解：1分子葡萄糖

2分子丙酮酸，共消耗了2個ATP，產(chǎn)生了4個ATP，實際上凈生成了2個ATP，同時產(chǎn)生2個NADH有兩步反應(yīng)需要消耗ATP：

1

葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖

36-磷酸果糖磷酸化生成1,6-二磷酸果糖。有兩步反應(yīng)產(chǎn)生ATP：

71,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸

10磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸帷?/p>

6有一步反應(yīng)產(chǎn)生NADH：3-磷酸甘油醛脫氫氧化生成1,3-二磷酸甘油酸。

故糖酵解過程中凈產(chǎn)生2分子ATP和2分子NADH。第四十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四糖酵解的總反應(yīng)式為(P79)

葡萄糖＋2Pi＋2NAD+───→2丙酮酸＋2ATP＋2NADH＋2H+＋2H2O無氧情況下：凈產(chǎn)生2ATP（2分子NADH將2分子丙酮酸還原成乳酸）。有氧條件下：NADH可通過呼吸鏈間接地被氧化，生成更多的ATP。1分子NADH→2.5ATP1分子FADH2→1.5ATP第四十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四甘油磷酸穿梭(肌肉細胞)：

2分子NADH進入線粒體，經(jīng)甘油磷酸穿梭系統(tǒng)，胞質(zhì)中磷酸二羥丙酮被還原成3—磷酸甘油，進入線粒體重新氧化成磷酸二羥丙酮，但在線粒體中的3—磷酸甘油脫氫酶的輔基是FAD，因此只產(chǎn)生3分子ATP（P142）第四十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四蘋果酸穿梭（心肌、肝細胞）：胞液中的NADH可經(jīng)蘋果酸脫氫酶催化，使草酰乙酸還原成蘋果酸，再通過蘋果酸-2-酮戊二酸載休轉(zhuǎn)運，進入線粒體內(nèi)，由線粒體內(nèi)的蘋果酸脫氫酶催化，生成NADH和草酰乙酸。而草酰乙酸經(jīng)天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶作用，消耗Glu而形成Asp。Asp經(jīng)線粒體上的載體轉(zhuǎn)運回胞液。在胞液中，Asp經(jīng)胞液中的Asp轉(zhuǎn)氨酶作用，再產(chǎn)生草酰乙酸。經(jīng)蘋果酸穿梭，胞液中2分子NADH進入呼吸鏈氧化，產(chǎn)生5個ATP第四十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四無氧情況下：1G凈產(chǎn)生2ATP。有氧條件下：肌肉細胞：2+2X1.5=5ATP心肌、肝細胞：2+2X2.5=7ATP在有氧條件下，1分子NADH經(jīng)呼吸鏈被氧氧化生成水時，原核細胞可形成2.5分子ATP，而真核細胞可形成2.5或1.5分子ATP。原核細胞1分子葡萄糖經(jīng)糖酵解總共可生成7分子ATP（2+2X2.5）。按每摩爾ATP含自由能33.4kJ計算，共釋放7×33.4＝233.8kJ，還不到葡萄糖所含自由能2867.5kJ的10％。大部分能量仍保留在2分子丙酮酸中。第四十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四A．糖酵解的生物學(xué)意義就在于它可在無氧條件下為生物體提供少量的能量以應(yīng)急。糖酵解最主要的生理意義在于迅速提供能量，這對肌收縮更為重要。當機體缺氧或劇烈運動肌肉局部血流相對不足時，能量主要通過糖酵解獲得。成熟紅細胞沒有線粒體，完全依賴糖酵解供應(yīng)能量。神經(jīng)、白細胞、骨髓等代謝極為活躍，即使不缺氧也常由糖酵解提供部分能量。五、生物學(xué)意義

第四十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四B．糖酵解的中間產(chǎn)物是許多重要物質(zhì)合成的原料，如丙酮酸是物質(zhì)代謝中的重要物質(zhì)，可根據(jù)生物體的需要而進一步向許多方面轉(zhuǎn)化。3-磷酸甘油酸可轉(zhuǎn)變?yōu)楦视投糜谥镜暮铣?。C．糖酵解在非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖的過程中也起重要作用，因為糖酵解的大部分反應(yīng)是可逆的，非糖物質(zhì)可以逆著糖酵解的途徑異生成糖，但必需繞過不可逆反應(yīng)。第五十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四六、糖酵解途徑的調(diào)節(jié)(P83)

糖酵解過程共進行10步反應(yīng)，10個酶催化，有三步不可逆的反應(yīng)（調(diào)控點，P83，掌握）GG-6-PATP

ADP己糖激酶

ATP

ADPF-6-PF-1,6-2P磷酸果糖激酶

ADPATPPEP丙酮酸丙酮酸激酶

①③⑩第五十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四糖酵解的調(diào)控位點及相應(yīng)調(diào)節(jié)物

機理：主要通過調(diào)節(jié)反應(yīng)途徑中幾種酶的活性來控制整個途徑的速度，被調(diào)節(jié)的酶為催化反應(yīng)歷程中不可逆反應(yīng)的三種酶，通過酶的別構(gòu)效應(yīng)或共價修飾實現(xiàn)活性的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物多為本途的中間物中間物或與本途徑有關(guān)的代謝產(chǎn)物。

糖原（或淀粉）1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1，6-二磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮21，3-二磷酸甘油酸23-磷酸甘油酸22-磷酸甘油酸2磷酸烯醇丙酮酸2丙酮酸葡萄糖磷酸果糖激酶丙酮酸激酶己糖激酶AMPG-6-PATP

+-F-2,6-BPAMP+-檸檬酸NADHATP

ATPAlaF-1,6-BP-+第五十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四糖酵解途徑具有雙重作用：使葡萄糖降解生成ATP，并為合成反應(yīng)提供原料。因此，糖酵解的速度就要根據(jù)生物體對能量與物質(zhì)的需要而受到調(diào)節(jié)與控制。在糖酵解中，由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶所催化的反應(yīng)是不可逆的。這些不可逆的反應(yīng)均可成為控制糖酵解的限速步驟，從而控制糖酵解進行的速度。催化這些限速反應(yīng)步驟的酶就稱為限速酶。糖酵解過程有三步不可逆反應(yīng)，分別由三個調(diào)節(jié)酶（別構(gòu)酶）催化，調(diào)節(jié)主要就發(fā)生在三個部位。第五十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四（1）已糖激酶調(diào)節(jié)（P85）己糖激酶是變構(gòu)酶，其反應(yīng)速度受其產(chǎn)物6-磷酸葡萄糖的反饋抑制。當磷酸果糖激酶被抑制時，6-磷酸果糖的水平升高，6-磷酸葡萄糖的水平也隨之相應(yīng)升高，從而導(dǎo)致己糖激酶被抑制。別構(gòu)抑制劑（負效應(yīng)調(diào)節(jié)物）：G—6—P和ATP別構(gòu)激活劑（正效應(yīng)調(diào)節(jié)物）：ADP第五十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四（2）磷酸果糖激酶調(diào)節(jié)（P84，關(guān)鍵限速步驟）磷酸果糖激酶是糖酵解中最重要的限速酶。磷酸果糖激酶也是變構(gòu)酶，受細胞內(nèi)能量水平的調(diào)節(jié)，它被ADP和AMP促進，即在能荷低時活性最強。但受高水平ATP的抑制，因為ATP是此酶的變構(gòu)抑制劑，可引發(fā)變構(gòu)效應(yīng)而降低對其底物的親合力。第五十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四磷酸果糖激酶受高水平檸檬酸的抑制，檸檬酸是三羧酸循環(huán)的早期中間產(chǎn)物，檸檬酸水平高就意味著生物合成的前體很豐富，糖酵解就應(yīng)當減慢或暫停。當細胞既需要能量又需要原材料時，如ATP/AMP值低及檸檬酸水平低時，則磷酸果糖激酶的活性最高。而當物質(zhì)與能量都豐富時，磷酸果糖激酶的活性幾乎等于零。第五十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四抑制劑：ATP、檸檬酸、脂肪酸和H+激活劑：AMP、F—2.6—2PATP：細胞內(nèi)含有豐富的ATP時，此酶幾乎無活性。檸檬酸：高含量的檸檬酸是碳骨架過剩的信號。H+：可防止肌肉中形成過量乳酸而使血液酸中毒。F—2.6—2P：提高果糖激酶與F—6—P的親和力并降低ATP的抑制效應(yīng)第五十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四（3）丙酮酸激酶調(diào)節(jié)（P85）丙酮酸激酶也參與糖酵解速度的調(diào)節(jié)。丙酮酸激酶受ATP的抑制，當ATP/AMP值高時，磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸的過程即受到阻礙。糖酵解的調(diào)節(jié)控制如圖所示。抑制劑：乙酰CoA、長鏈脂肪酸、Ala（丙酮酸是丙氨酸的前體）、ATP激活劑：F-1.6-2P第五十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四丙酮酸激酶催化活性控制關(guān)系圖H2O磷酸化的丙酮酸激酶（低活性）去磷酸化的丙酮酸激酶（高活性）PiATPADP果糖-1，6-二磷酸ATP丙氨酸——+血糖Pi+—第五十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四七、丙酮酸的去路（P80，熟悉）

葡萄糖到丙酮酸的酵解過程在所有有機體中是極其相似的。丙酮酸以后的途徑卻各不相同。（1）生成乙酰輔酶A，進入三羧酸循環(huán)完全分解代謝（糖的有氧分解代謝），下章講。重點：在有氧條件下，G乙酰-CoATCA徹底氧化成CO2和H2O第六十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四（2）生成乳酸動物包括人，供氧不足時，缺氧細胞利用糖酵解產(chǎn)生的NADH還原丙酮酸生成乳酸。劇烈運動后（缺氧）肌肉發(fā)酸的道理。動物乳酸菌（乳桿菌、乳鏈球菌）G+2ADP+2Pi2乳酸＋2ATP+2水

在無氧條件下，為了糖酵解的繼續(xù)進行。就必須將還原型的NADH再氧化成氧化型的NAD+，以保證輔酶的周轉(zhuǎn)，如乳酸發(fā)酵、酒精發(fā)酵等。

第六十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期四（3）生成酒精(P82)

在酵母菌或其他微生物中，丙酮酸可以在丙酮酸脫羧酶的催化下，生成乙醛，然后在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醇。產(chǎn)生2個ATP。丙酮酸脫羧酶，在動物細胞中不存在，其輔酶是TPP葡萄糖進行乙醇發(fā)酵的總反應(yīng)式為葡萄糖+