醫(yī)學專題-gpood第3章-外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

第3章

外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡(pínghéng)失調(diào)Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery

第一頁，共六十七頁。編輯課件“勇氣號”火星探險(tànxiǎn)車

的主要目的是什么？第二頁，共六十七頁。編輯課件生命起源于充滿(chōngmǎn)水的海洋

——生命離不開水第三頁，共六十七頁。編輯課件陸地(lùdì)因有水而生機盎然缺水成枯骨為找水長途跋涉第四頁，共六十七頁。編輯課件機體(jītǐ)的水電和酸堿環(huán)境外環(huán)境(huánjìng)內(nèi)環(huán)境大自然環(huán)境細胞周圍的體液(血、淋巴(línbā)、組織間液)皮膚、粘膜四項基本內(nèi)容容量電解質(zhì)濃度和比例酸堿度滲透壓第五頁，共六十七頁。編輯課件水電(shuǐdiàn)酸堿平衡的重要性是機體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分和根本是健康機體生理機能運轉(zhuǎn)的基本(jīběn)條件水電和酸堿失調(diào)會構成疾病或使原有疾病更加復雜化重傷病會促使水電和酸堿發(fā)生紊亂或使原有紊亂更加復雜化第六頁，共六十七頁。編輯課件體液的量、分布(fēnbù)及其組成血漿5%組織間液15%功能性非功能性細胞內(nèi)液40%正常(zhèngcháng)成年男性體液分布與交流細胞(xìbāo)外液20%細胞內(nèi)液40%血管壁細胞膜第七頁，共六十七頁。編輯課件概述(ɡàishù)正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)－重要(zhòngyào)意義體液量（占體重）－男性：60％女性：50％新生兒：80％體液－細胞內(nèi)液：占體重35％40％細胞外液：占體重20％，其中組織間液15％血漿5％第八頁，共六十七頁。編輯課件血管——運輸——膠體滲透壓正常(zhèngcháng)水電解質(zhì)平衡離子泵——主動運輸膜電位——生理活動基礎K+K+K+++滲透壓(晶體)——被動擴散Na+Na+泵水60%電解質(zhì)保持——皮膚(pífū)、粘膜——脂保水交換(jiāohuàn)——消化道、腎、呼吸、皮膚調(diào)節(jié)——神經(jīng)、激素——ADH、醛固酮Na+K+第九頁，共六十七頁。編輯課件概述(ɡàishù)（續(xù)）離子(lízǐ)成分細胞外液細胞內(nèi)液陽離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-蛋白質(zhì)HPO42+蛋白質(zhì)血漿滲透壓－290～310mOsm/L第十頁，共六十七頁。編輯課件神經(jīng)(shénjīng)

[Na+][K+][OH-]興奮性∞肌肉[Mg+

+][Ca++][H+]

(高鉀例外)

[Na+][Ca++][OH-]心肌興奮性∞[Mg+

+][K+][H+]CantarowTrumper二氏(èrshì)方程式失衡(shīhénɡ)惡心、嘔吐、乏力、心慌、淡漠、緊張……興奮或抑制興奮抑制第十一頁，共六十七頁。編輯課件體液(tǐyè)分布與交流40%5%15%交換(jiāohuàn)快交換(jiāohuàn)慢生理情況：少腦脊液關節(jié)液消化道分泌液汗液等病理情況：血漿滲出→水腫→液體流動變慢→第三間隙。靜脈輸液漏出血管外——第三間隙？15%+5%+40%=60%第十二頁，共六十七頁。編輯課件水的代謝(dàixiè)食、喝入內(nèi)生水(300ml)呼出400ml尿出1000－1500ml蒸發(fā)500ml汗水糞便100ml輸液氣管切開出血大汗、高熱日需：40ml/Kg,2500ml第十三頁，共六十七頁。編輯課件鈉的代謝(dàixiè)尿出汗水食、喝入輸液腹瀉嘔吐出血炎性滲出第十四頁，共六十七頁。編輯課件水、鈉平衡的調(diào)節(jié)(tiáojié)機制醛固酮血管緊張素腎臟重吸收保鈉排鉀高滲295mOsm/kg應激渴覺中樞ADH(AVP)腎臟稀釋、濃縮功能下丘腦垂體(chuítǐ)低血容量(róngliàng)腎素交感神經(jīng)容量感受器入球小動脈壓力感受器致密斑化學感受器低鈉第十五頁，共六十七頁。編輯課件概述(ɡàishù)（續(xù)）無功能細胞外液－對體液平衡(pínghéng)作用小結(jié)締組織液腦脊液關節(jié)液消化液消化液－大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化第十六頁，共六十七頁。編輯課件鈉鉀ATP酶作用(zuòyòng)示意圖（維持細胞外高鈉，細胞內(nèi)高鉀）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第十七頁，共六十七頁。編輯課件血容量(róngliàng)、滲透壓調(diào)節(jié)體液滲透壓－下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)

血容量－腎素-醛固酮系統(tǒng)存在雙重失調(diào)(shītiáo)時－優(yōu)先保持和恢復血容量第十八頁，共六十七頁。編輯課件體液(tǐyè)酸堿度（pH）主要的緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)－HCO3-/H2CO3關鍵是兩者的比值－HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用第十九頁，共六十七頁。編輯課件（一）、脫水

1、原因(yuányīn)靜脈(jìngmài)口腎臟(shènzàng)細胞內(nèi)液泵滲透壓細胞外液第三間隙轉(zhuǎn)移皮膚創(chuàng)面肛門嘔吐腹瀉多尿大量出汗丟失過多飲食少輸液不足補給不足第二十頁，共六十七頁。編輯課件2、分類(fēnlèi)鹽水鹽水正常(zhèngcháng)等滲低滲高滲鹽水[Na+]p鹽水慢性、繼發(fā)性大汗后只喝水丟鹽后補糖水ADH第二十一頁，共六十七頁。編輯課件滲透壓——溶質(zhì)(róngzhì)粒子對水的吸引力半透膜H2O滲透壓的大小與溶質(zhì)微粒(wēilì)的數(shù)量有關，而與其大小無關H2OH2OH2OH2OH2O第二十二頁，共六十七頁。編輯課件滲透壓的計算(jìsuàn)溶質(zhì)(róngzhì)粒子形成的

→粒子數(shù)加起來就是滲透壓血漿滲透壓(mOsm/L)＝2(Na++K+)++葡萄糖尿素氮182.8mmol／Lmg／dl膠體(jiāotǐ)滲透壓=白蛋白(g／dl)×5.54十球蛋白(g／dl)×1.43

正常值為3.3—3.6kPa(25—27mmHg)有效滲透壓：正常值為280—290mOsm／L第二十三頁，共六十七頁。編輯課件低鈉血癥的原因(yuányīn)創(chuàng)面(chuāngmiàn)滲出靜脈(jìngmài)口肛門腎臟腎小管回吸收鈉障礙腎衰多尿期休克后Hb、Mb尿抗生素其他細胞內(nèi)液泵嘔吐腹瀉消化道引流細胞外液食鹽少輸鈉不足第三間隙轉(zhuǎn)移細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移病細胞綜合癥第二十四頁，共六十七頁。編輯課件1)水分補充不足2)滲透性利尿(Osmoticdiuresis)3)嚴重全身性感染4)鈉攝入過多(ɡuòduō)

醫(yī)源性

海水(450~500mmol/L)溺水5)休克復蘇后機體可交換總鈉↑

(TotalexchangeableSodium)高鈉血癥原因(yuányīn)應激高血糖高滲飲食利尿超高代謝分解代謝PNa↑?第二十五頁，共六十七頁。編輯課件3、不同(bùtónɡ)類型脫水時水分的走向

與臨床表現(xiàn)正常(zhèngcháng)等滲脫水(tuōshuǐ)高滲脫水細胞脫水低滲脫水細胞水腫休克抑制興奮低鈉血癥高鈉血癥第二十六頁，共六十七頁。編輯課件體液代謝(dàixiè)失調(diào)水、鈉代謝紊亂(wěnluàn)－等滲性缺水（isotonicdehydration）低滲性缺水（hypotonicdehydration）高滲性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他電解質(zhì)代謝異常－↓或↑鉀鈣鎂磷第二十七頁，共六十七頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)急性缺水，混合性缺水外科(wàikē)常見－消化液急性大量丟失（瘺、吐）細胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少－容量不足、休克，代謝性堿中毒血Na+

正常第二十八頁，共六十七頁。編輯課件等滲性缺水(quēshuǐ)的治療消除病因(bìngyīn)平衡鹽溶液、等滲鹽水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理鹽水154平衡液103（血漿1006）

監(jiān)測－PBPCVPPAWP

第二十九頁，共六十七頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)慢性缺水，繼發(fā)性缺水；失鈉>缺水外科常見－長期胃腸減壓引流；大創(chuàng)面(chuāngmiàn)滲液臨床表現(xiàn)－隨缺水程度加重而顯著神經(jīng)精神癥狀、容量不足、休克血Na+

降低第三十頁，共六十七頁。編輯課件低滲性缺水(quēshuǐ)的治療病因(bìngyīn)治療含鹽溶液、膠體液ivgtt補鈉的計算公式實用價值?。ㄑc正常值－血鈉測得值）體重（kg）0.6（0.5）兼顧治療－代謝性酸中毒：NaHCO3ivgtt低鉀：尿量>40ml/h之后第三十一頁，共六十七頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)原發(fā)性缺水；缺水>失鈉

外科常見－食管癌吞咽困難；大面積燒傷創(chuàng)面(chuāngmiàn)；大汗臨床表現(xiàn)－隨缺水程度加重而顯著

口渴、神經(jīng)精神癥狀、尿少血Na+

升高；尿比重高第三十二頁，共六十七頁。編輯課件高滲性缺水(quēshuǐ)的治療病因治療葡萄糖溶液、等滲（低滲）液ivgtt補液計算公式（ml）實用價值小－（血鈉測得值－血鈉正常值）體重（kg）4輸液原則－當天(dàngtiān)給予1/2，次日再補后階段仍需適量補充Na+及K+第三十三頁，共六十七頁。編輯課件水中毒稀釋性低血鈉－

抗利尿激素分泌(fēnmì)過多；腎功能不全；攝水過多

急性水中毒的表現(xiàn)－

腦細胞腫脹、顱內(nèi)壓升高所致各值均降低－RBC;Hb;Hct;第三十四頁，共六十七頁。編輯課件水中毒的治療(zhìliáo)停止(tíngzhǐ)水分攝入利尿病因治療－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手術第三十五頁，共六十七頁。編輯課件低鉀血癥（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常見原因－長期攝入不足利尿劑腎衰長期靜脈輸液中不含K+K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)－厭食、腹脹、腸蠕動↓、心傳導阻滯(zǔzhì)、堿中毒ECG改變第三十六頁，共六十七頁。編輯課件低鉀血癥的治療(zhìliáo)病因治療(zhìliáo)靜脈補鉀三原則－濃度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再開始補鉀伴休克者－予晶、膠體恢復血容量第三十七頁，共六十七頁。編輯課件高鉀血癥（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常見原因(yuányīn)－攝入過多腎衰細胞內(nèi)K+移出臨床表現(xiàn)－神志改變心率、心律變化ECG改變心搏驟停

高鉀血癥典型(diǎnxíng)ECG改變

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第三十八頁，共六十七頁。編輯課件高鉀血癥的治療(zhìliáo)停用含K+物質(zhì)促K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)－NaHCO3葡萄糖+胰島素ivgtt（葡萄糖酸鈣+乳酸鈉+葡萄糖+胰島素）ivgtt陽離子交換樹脂(shùzhī)；透析抗心律失常－葡萄糖酸鈣第三十九頁，共六十七頁。編輯課件低鈣血癥（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常見原因－庫血快速輸注急性(jíxìng)重癥胰腺炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能↓神經(jīng)肌肉興奮性↑－激動手足抽搐腱反射亢進Chvostec征陽性第四十頁，共六十七頁。編輯課件低鈣血癥的治療(zhìliáo)糾治原發(fā)病鈣劑（iv）－10％葡萄糖酸鈣5％氯化鈣長期患者(huànzhě)－口服鈣片+vitD第四十一頁，共六十七頁。編輯課件高鈣血癥（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常見原因－甲狀旁腺功能亢進（增生、腫瘤）骨轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn)－神經(jīng)(shénjīng)肌肉癥狀多發(fā)性病理性骨折

第四十二頁，共六十七頁。編輯課件高鈣血癥的治療(zhìliáo)病因治療－甲狀旁腺亢進(kàngjìn)：手術切除骨轉(zhuǎn)移－低鈣飲食降鈣素第四十三頁，共六十七頁。編輯課件鎂缺乏(quēfá)（magnesiumdeficiency）常見原因－吸收障礙綜合征長期消化液喪失長期無鎂TPN急性(jíxìng)胰腺炎臨床表現(xiàn)－神經(jīng)肌肉、中樞神經(jīng)功能亢進手足抽搐、Chvotic征診斷－鎂缺乏時，血Mg2+濃度不一定降低“排除法”鎂負荷試驗有診斷價值第四十四頁，共六十七頁。編輯課件鎂缺乏(quēfá)的治療常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常(zhèngcháng)需要量：0.25mmol/kg.d嚴重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致鎂中毒，甚至心臟驟停！第四十五頁，共六十七頁。編輯課件鎂過多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常見原因(yuányīn)－腎功能不全子癇時用硫酸鎂治療臨床表現(xiàn)－乏力腱反射消失血壓下降心傳導功能障礙第四十六頁，共六十七頁。編輯課件鎂過多的治療(zhìliáo)停用含Mg2+物質(zhì)(wùzhì)10％葡萄糖酸鈣1020mlivgtt糾正酸中毒、缺水透析第四十七頁，共六十七頁。編輯課件低磷血癥hypophosphatemia無機磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常見原因－甲狀旁腺功能亢進嚴重燒傷、感染磷攝入不足臨床表現(xiàn)－缺乏特異性神經(jīng)肌肉癥狀嚴重者可危及(wēijí)呼吸、生命第四十八頁，共六十七頁。編輯課件低磷血癥的治療(zhìliáo)甲狀旁腺功能亢進所致－手術(shǒushù)切除病變的甲狀旁腺長期TPN者－常規(guī)每天補充P制劑甘油磷酸鈉10ml=含P10mmol曾經(jīng)的無機磷制劑－鈉鹽：Na2HPO4NaH2PO4鉀鹽：

K2HPO4KH2PO4第四十九頁，共六十七頁。編輯課件高磷血癥（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常見原因－急性腎衰竭甲狀旁腺功能(gōngnéng)低下酸中毒臨床表現(xiàn)－繼發(fā)性低鈣血癥

第五十頁，共六十七頁。編輯課件高磷血癥的治療(zhìliáo)原發(fā)病(fābìng)治療針對低鈣血癥治療重癥－透析治療第五十一頁，共六十七頁。編輯課件酸堿平衡(pínghéng)pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401調(diào)節(jié)機制(jīzhì)－緩沖系統(tǒng)、肺、腎三大基本要素－pHHCO3-PaCO2第五十二頁，共六十七頁。編輯課件代謝性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物質(zhì)積聚過多、HCO3-丟失過多主要病因－堿性物質(zhì)丟失↑：腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質(zhì)產(chǎn)生↑：休克、組織缺氧(quēyǎnɡ)腎功能不全代償－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓腎：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑第五十三頁，共六十七頁。編輯課件臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)－疲乏、遲鈍；面色潮紅(cháohóng)呼吸深而快；呼出氣有酮味缺水心率↑、血壓↓診斷－病史；呼吸率↑血氣：pH↓、HCO3-↓代償期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降第五十四頁，共六十七頁。編輯課件治療(zhìliáo)病因治療輕癥－輸液、輸血補充血容量(róngliàng)后能糾正重癥－5％NaHCO3ivgtt機制－NaHCO3

Na+＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2排出↑pH恢復正常邊治療、邊觀察，逐步糾正第五十五頁，共六十七頁。編輯課件代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）體內(nèi)H+丟失過多、HCO3-減少主要病因－胃液喪失↑：嘔吐(ǒutù)、長期胃腸減壓堿性物質(zhì)攝入↑：堿性藥物缺鉀；利尿劑代償－呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑腎：減少H+及NH3H+排出↓第五十六頁，共六十七頁。編輯課件臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)－精神神經(jīng)(shénjīng)癥狀呼吸變慢診斷－病史血氣：pH↑、HCO3-↑第五十七頁，共六十七頁。編輯課件治療(zhìliáo)病因治療(zhìliáo)0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心靜脈緩慢滴注－1mmol鹽酸150ml+生理鹽水1000ml邊治療、邊觀察，逐步糾正第五十八頁，共六十七頁。編輯課件呼吸(hūxī)性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通氣、換氣功能障礙主要病因－全身麻醉過深中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病呼吸機使用不當代償－H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出腎：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑第五十九頁，共六十七頁。編輯課件臨床表現(xiàn)及診斷(zhěnduàn)臨床表現(xiàn)－胸悶、呼吸困難缺氧：頭痛、發(fā)紺、腦水腫、腦疝心率↑、血壓↓診斷－病史；