細胞因子和受體

細胞因子和其受體

姚堃南京醫(yī)科大學免疫與微生物教研室第一節(jié)細胞因子的共性和類別

一、細胞因子的基本概念二、細胞因子共性三、細胞因子的類別四、細胞因子的生物學作用第一節(jié)細胞因子的共性和類別一基本概念細胞因子（cytokine,ck)是由多種細胞包括淋巴細胞，巨噬細胞，纖維母細胞等分泌的具有高活性多功能的多肽（即低分子量蛋白質(zhì)）。細胞因子之間相互作用，與神經(jīng)遞質(zhì)，內(nèi)分泌激素及自效應物質(zhì)（autocoids)共同組成了細胞間的信號傳遞物質(zhì)，形成了廣義的細胞因子網(wǎng)絡（networkofcytokines)。大多數(shù)細胞因子的基因已被克隆成功，并且能夠在原核和真核細胞中獲得高效表達。有的已大量投入生產(chǎn)，例如基因工程生產(chǎn)的人α和γ干擾素，白細胞介素2（IL-2)，腫瘤壞死因子(TNF)等。研究表明：任何一種細胞因子（CK），要使其發(fā)揮生物學效應，必須依耐于表面的細胞因子受體（cytokinereceptor,CKP)的存在。很多細胞因子受體已被克隆成功。如：IL-1R,IL-2R,IL-3R,IL-4R,IL-6R,IL-7R,IL-9R,IL-10R,IL-12R,SIL-10R,TNFR,CSFsR.細胞因子受體共同組成了細胞因子受體家族(詳后).對機體免疫應答進行調(diào)控,在細胞水平和分子水平上揭示細胞因子與臨床上多種疾病的因果關系,特別對某些自身免疫性疾病,腫瘤,免疫缺陷病等發(fā)病機理的研究,并為臨床治療和診斷提供指導性依據(jù)。二細胞因子共性每一種細胞因子均有其獨特的,起主要作用的生物學活性,產(chǎn)生的主要細胞,發(fā)揮主導作用等特點,但盡管種類多,作用多樣性,細胞因子有其共性.(一)絕大多數(shù)細胞因子都是低分子量<80kd的分泌性蛋白(即多肽)。(二)細胞因子通過其對應的受體起作用,一般10~10000受體/每個細胞,細胞只要有很少的受體即可發(fā)揮作用。(三)細胞因子有三種分泌形式:1.自分泌(autocrine)：分泌細胞因子來調(diào)節(jié)自身細胞活化.2.旁分泌(paracrine)：分泌出來后調(diào)節(jié)其他細胞活化,促使其產(chǎn)生其他細胞因子,許多細胞因子兼有自分泌和旁分泌兩種形式.3.內(nèi)分泌(endocrine)：通過血液循環(huán)被運送到遠處組織的靶細胞發(fā)揮作用,這種形式一般比較少.(四)細胞因子具有多相性網(wǎng)絡效應。單一種細胞因子可具有多種生物學活性，而許多細胞因子常具有相同或相似的生物學活性。細胞因子的產(chǎn)生具有多源性和作用具有多效性(pleiotropism)的特點?？乖碳?病毒感染等可使一種細胞分泌多種細胞因子，而一種細胞因子又可由多種不同類型的細胞產(chǎn)生，并可作用多種不同類型的細胞。(五)細胞因子是高活性，高效能的蛋白，很微量的細胞因子即可發(fā)揮強大的作用，pg水平即可產(chǎn)生可檢出的效應。

廣義的細胞因子網(wǎng)絡(networkofcytokines),對細胞因子協(xié)調(diào),受體表達的相互調(diào)控,細胞因子常常影響其他細胞因子產(chǎn)生增強或抑制可對免疫反應,炎癥反應起正向或負向調(diào)節(jié)作用.許多細胞因子受體表達水平受到相應細胞因子或相關細胞因子的調(diào)控,從而使靶細胞對相應細胞因子作用的敏感性發(fā)生變化.兩種細胞因子生物學作用之間可以是相互拮抗,可以效應相加.總之,細胞因子對機體的自身穩(wěn)定,免疫監(jiān)視,免疫防御三大功能均起到良好的免疫生理功能,如果細胞因子及其受體產(chǎn)生或調(diào)節(jié)失調(diào),將引起各種疾病,表現(xiàn)出免疫病理的過程.

三細胞因子的類別細胞因子包括五大類:(一)白細胞介素類(Interleukine)IL/淋巴因子,Lymphokine,Ly:IL1~18(二)干擾素類(Interferon)IFNs分泌IFN-αIFN-βIFN-γ（三)集落刺激因子類:(colonystimulatingfactor,CSFs)包括4種:1)巨噬細胞集落刺激因子M-CSF/CSF-12)粒細胞集落刺激因子G-CSF3)粒細胞巨噬細胞集落刺激因子GM-CSF4)多功能集落刺激因子muti-CSF/IL3(四)腫瘤壞死因子Tumornecrosisfactor,TNF-α,TNF-β(五)多肽生長因子Polypeptidegrowthfactor,PGF.包括血小板衍生因子PDGF成纖維細胞生長因子FGF神經(jīng)生長因子NGF表皮生長因子EGF胰島素生長因子IGF-Ⅱ以上所述的白細胞介素,干擾素,集落刺激因子,腫瘤壞死因子和免疫調(diào)節(jié)關系大.。多肽生長因子類的許多細胞因子主要功能具有促進細胞增殖的因子，與免疫調(diào)節(jié)的關系較小。它們的分類見圖：白細胞介素類ILs以免疫調(diào)節(jié)為主干擾素類IFNs集落刺激因子類CSFs腫瘤壞死因子類TNFs

細胞因子分類簡圖血小板衍生因子PDGF成纖維細胞生長因子FGF神經(jīng)生長因子NGF以促細胞增殖為主胰島素生長因子IGF－Ⅱ表皮生長因子EGF轉(zhuǎn)化生長因子—αTGF－α肝細胞生長因子HGF白血病抑制因子LIF血管內(nèi)皮生長因子VEGF四細胞因子的生物學作用CK的生物學作用及其廣泛而復雜，不同的CK其功能既有特殊性又有重疊性，協(xié)同性與拮抗性。（一）參與免疫應答與免疫調(diào)節(jié)1、在免疫應答識別階段:IFN可誘導APC表達MHC－Ⅱ類分子，促進抗原遞呈作用.IL10則可減少MHC-Ⅱ類分子與B7等協(xié)同刺激分子的表達，抑制抗原的遞呈。2、在免疫應答的增殖階段：IL2,IL4,IL5IL6等可促進T、B細胞活化、增殖和分化。3、在免疫效應階段：趨化因子可吸引炎性細胞，M?細胞活化因子(TNFα,IL1，IFN－γ，GM－CSF等）可使M?活化，增強其吞噬，殺傷能力。淋巴毒素(TNF-β,TNF-α)具有細胞毒作用，促進中性粒細胞活化。

（二）刺激造血功能

IL3刺激多能干細胞和多種祖細胞的增殖與分化。GM-CSF,G－CSF，M－CSF可促進粒細胞和M?等增殖與分化。EPO則可促進紅細胞的生成。

（三）細胞因子與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡

神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡是體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)機制。在該網(wǎng)絡中，細胞因子作為免疫細胞的遞質(zhì)，與激素，神經(jīng)肽，神經(jīng)遞質(zhì)

共同構成細胞間信號分子系統(tǒng)。

（四）參與細胞調(diào)亡

細胞調(diào)亡（Apoptosis)是一種具有時相性與空間性的細胞自主死亡過程。CK可直接或間接參與細胞凋亡過程。1、CK直接誘導細胞調(diào)亡：TNFα在體外可誘導腫瘤細胞，DC,大鼠肝細胞，小鼠胸腺細胞凋亡。IL-2可誘導抗原刺激后的TCRαβT細胞（CD4+,CD8+)凋亡。IL-4可誘導IL-2和LPS刺激后的單核/M?細胞凋亡。但可防止TCRγδT細胞和慢性B細胞白血病細胞的凋亡。2、CＫ參與對細胞調(diào)亡的調(diào)節(jié)：Fas抗原參與胸腺細胞選擇，CTL效應，免疫應答調(diào)節(jié)等多種生理功能。IL-2，TNF，INF-γ等可促進Fas表達，從而間接介導細胞凋亡。

第二節(jié)細胞因子受體類別細胞因子都是通過與某細胞表面具有高親和力的特異性受體結合。CK與靶細胞表面受體結合，才能觸發(fā)胞內(nèi)一系列信號傳導并顯示生物學效應。細胞因子受體和細胞因子一樣都是當前研究的前沿。一、細胞因子受體類別（五大類）二、細胞因子受體的共同鏈三、共同鏈與細胞因子受體信號轉(zhuǎn)導四、可溶性細胞因子受體（一）SCKR的產(chǎn)生（二）SCKR的生物學作用（一衫）免渡疫球閱蛋白桑超家侍族（二貌）造賤血因塌子受駕體超付家族（三套）神睡經(jīng)生逐長因壩子受蟲體超瓦家族/腫瘤序壞死因子步受體恥超家衰族（四固）趨釀化因衰子受腦體家微族/G蛋白么偶聯(lián)傅受體超家輪族（五指）TP謀K受體處超家探族一、久細胞何因子焰受體各類別（一?。┟馔恳咔蛟兊鞍讛嚦因呑鍖儆谛衷撟寤I的CK譽R主要長有IL庫1-取R(宇I，Ⅱ)柜,I傻FN尖-γR,柳IL緞6R律,G旨-包CS豆FR陽,(姜IL出6R和G-腔CS哀FR具有題上述謹兩類饑受體萄超家值族的調(diào)結構珍特點付）。.其胞首外區(qū)附段富浮含cy籃s,含數(shù)個個Ig樣的登功能斥區(qū)（cy毅s-半胱洋氨酸拳，Tr包p-色氨傷酸，Se死r-絲氨挖酸）境。有縫趣的雞是IL姿6－鹿R既含Ig樣功傅能區(qū)禮，也喝含WS駕XW以S構型.這些編受體兩超家讀族的躲胞內(nèi)貧段都洗沒有企激酶鎮(zhèn)的結班構區(qū)并域。娘提示垂細胞怖內(nèi)必攏定存苗在裳著一捉類進與黨受造體活熱化相最關的長酪氨桿酸蛋燥白激歷酶，日這就臟是近沸年來料發(fā)現(xiàn)啦的JA臣K（Ja琴nu堡s敢Ki塵na闖se)激酶社家族純，其運底物扣為ST粥AT螞(趨S靈ig計na針l臂t羅ra育ns矮du烤ce倘r餓a耕nd管ac駐ti奮va養(yǎng)to湯r覺o途f胖tr相an缺sc準ri偷pt鼻io尚n)仙。二者組所構往成的J－島ST快AT通路來是細盒胞因值子信羊息內(nèi)錫傳導淋最重鳴要的搶通道父。JA庸K-躬ST欲AT信號倆傳導色機制聾已逐聾漸成奪為人甜們研廊究的掀新熱咐點。JA悟Ks家族屋：JA把Ks是一巾種蛋巾白酪祥氨酸僻激酶亞（PT貌K）封，共發(fā)宣現(xiàn)有古四種摔家族侍成員粘：JA袖K1巧，J結AK便2，乓JA戒K３團，T懼YK戒2.各成卡員在劍結構掃上具起有同屑源性處，但繳由于騎進化彼早期肆復制黨的影汪響，饞它們輝在染勁色體伸上定南位各夜不相坦同，晚如JA致K1俯(1壞P31遵.1),JA駁K2攏(9花p24),JA信K3天(1處9p13筋.1),軋TY薯K2朵(1仿9p13插.2).JA義K家族歲成員述沒有路跨膜并結構驗域或教典型艦的Sr白c同源墓區(qū)域斤，但話都有7個JH結構中域。JA掛Ks僅局鼻限于董白細型胞中酷，而候其余3種廣趕泛分坊布于蜻多種秤組織賀細胞碧中。罩在活勝化的T細胞恐，B細胞嶺和單唱核細穗胞中叛有高順水平母的表題達。ST妻AT臉s家族南：ST懷AT離s是一迫種能剖與DN簽A結合濫的蛋甜白獨樣特家廳族，頂它與踩酪氨鬧酸磷譯酸化薯信號致通難路偶縫聯(lián)，漿發(fā)揮愈轉(zhuǎn)錄慎調(diào)照控作寬用忠。目貢前烏已發(fā)胡現(xiàn)ST遵AT澡s有6個家棗族成績員：擊（ST泛AT噴1～鋒ST震AT告6）JA查K～傲ST倘AT信號胸通路伙及其而調(diào)節(jié)Ⅰ型營和Ⅱ型細飽胞因頑子受圈體胞歌漿近聚膜區(qū)膚含有競兩個宗能作充為JA蜓Ks結合脖位點育的基北序（bo老x1培/b指ox腿2)皺,當細焦胞因璃子與啟其相還應配球體結德合后提，受棒體和JA阻Ks發(fā)生宰聚集棟，鄰堵近的JA寫Ks通過胡磷酸裂轉(zhuǎn)移截作用(tr寺an扒sp束ho南sp冊ho盼ry銳la隱ti駕on)交換寫磷酸徑根而醒活化雁。隨倒后ST鏈AT俯s的SH槳2功能纖區(qū)與誼受體蒜中磷碧酸化柄的酪前氨酸宇相互喜作用蠅，使擺二者懸得以跑結合愉。JA蕉Ks在細嗚胞因梳子激ST須AT通路性中發(fā)寇揮著役中樞葉作用則，但JA壟Ks并非咸唯一柜的一胡種能版激活ST潛AT雨s的酪想氨酸航激酶說。EG功F,良PD膜GF受體獄由于弦自身萬具有約酪氨丈酸激斬酶的西活性到，也幼能直旦接將ST潑AT磷酸菌化而籍無需JA逃Ks參加醋。甚刷至，ST賣AT煉s無需孝與受啞體結銅合也盛能激秒活。俱因此效，除JA棉K以外黨的酪就氨酸鞋激酶吸很可煎能不愁需受遍體就獅能直舟接磷藏酸化ST牢AT司s.JA顏Ks和ST羅AT守s保持贏活化哨狀態(tài)抄的時部間很銳短暫革。但JA傷Ks和ST林AT論s的蛋此白水舊平并軟不隨羽其活欠性的百消失布而降間低。財提示將磷酸襪脂酶貿(mào)（Ph灰os夢ph蛛at酷as價e)參與JA珍K－糟ST崗AT信號概通路逐的關室閉。JA葛K-即ST甜AT與Ra毫s信號奔通路稈的Cr俗os念s－幕Ta囑lk有人微認為閥，絲柄裂原駛激活廣蛋白乖激酶據(jù)（mi流tr竭og夫en——飼ac簽ti拼va寨te眨d浸p確ro蘭te鐘inki要na枝se,粱MA屈PK繭)中的ER懂K1和ER績K2行使固著ST椅AT丑s的絲鑒氨酸剩激酶睡的功泡能。鄰推測MA救PK是ST難ATα絲氨野酸磷掏酸化比的執(zhí)憑行者溝。JA椒Ks通常號為那慈些缺至少激銅酶活搖性的諷細胞偵因子付受體沖提供碑激酶唉活性枝，近婆來有弄證據(jù)使證明JA果Ks能磷鹽酸化民一些開參與Ra添s信號汁通道鎖的分見子。泊在桿膠狀病挪毒系要統(tǒng)中壘，JA蛾Ks能和Ra際f-防1免疫多共沉夜淀，稱而Ra述f-1是一繞種調(diào)饒節(jié)MA炒PK激酶截（ME倚K)絲氨仇酸/蘇氨旋酸激竭酶。史提示JA曉Ks能作暖用于Ra陶s通路該的下詠游分米子。Ⅰ型和Ⅱ型（恰免疫條球蛋蒸白超涼家族決）這液兩型故受體秩都不串含酪巾氨酸槐激酶棵（ty僵ro池si局neki躺na紐奉se)的結圾構域咐，無衰激酶杯活性睡。而控生長德因子卵受體啦家族弟如EG墊F、漿PD唇GF鍵、I移GF蘋－1等受賊體本妥身有莫酪氨員酸激夠酶的腥活性吊，該碼類受顆體域徐生長肉因子勸結合謎后，飄受體館本身盲的酪傾氨酸始殘基文磷酸僑化，兔可通翼過Ra您s途徑環(huán)發(fā)生布信號要傳遞蟻。St納at膊s許多跌配體勁既能務活化ST固AT止s又能榴活化Ra貧s依耐借的信架號轉(zhuǎn)何導通城路。披提示傳二者劣之間昨似乎削存在撈某種答聯(lián)系割。終攻于發(fā)眠現(xiàn)配報體激駐活的ST階AT晝s分子緞除了權發(fā)生任酪氨乳酸磷倍酸化苦，其體絲氨暑酸和播蘇氨拾酸殘技基也造會出群現(xiàn)組轟成性層或誘瘡導性方的磷挽酸化顯現(xiàn)象色。對IF避N-γ信號曬傳遞播的研赤究，趕揭示憶了更義多Ra叢s-ST珍AT匯sCr診os的s-凍Ta抄lk證據(jù)體。（二錫）明造血岡細胞認因子首受體習超家杯族又稱謙細胞苗因子刪受體緊家族移，可委分為:紅細抗胞生臘成素波受體后超家裙族ES肅R(倘I型)和干景擾素聰受體胞家族嫩（Ⅱ）型館。這付類受趟體在睛結構公上具櫻有兩影大共此同特盾征：（1)胞外鍛區(qū)段滾有20蠢0個氨們基酸集的同刑源區(qū)棄。包鏟括兩幅個特荒征結濕構區(qū)粒。一者、是燙處于N端的齊由60個氨蕉基酸控組成改的含瞇有4個保題守半郵胱氨勝酸殘睛基cy友s1群,c座ys認2，嘆cy展s3泊,c細ys朝4和一宜個保歸守的跡色氨用酸Tr倍p,C喝ys旋1和cy抖s2之間都，cy饞s3和cy碰s4之間場形成鬧兩個歸二硫塌鍵。適二、真是處羽于C端的僑一段鄭由30個特跡殊氨蠶基酸額即色呀氨酸懂－絲銷氨酸鹿－X－色氨壇酸－拉絲氨愧酸所嘴謂Tr限p-S普er蜂-Xa憤a-Tr期p-S通er即WS如XW俘S基序用。其提中的兩個W極為禮重要，對跪于受塔體分盒子的迫膜外在折疊刺以形葬成一掀定的真空間些結構筐和發(fā)帖揮生崗物學乓效應稼很重專要。（2）胞內(nèi)質(zhì)區(qū)段束沒有譯蛋白競酪氨貢酸激剖酶（PT紗K）活性動區(qū)域傳遞味第二熱信號巖的基璃本結軟構，其受坦體信是號傳時導需狂要另用外的喘受體廢相關揭分子促參與。當受吵體和蟲細胞策因子測結合習后，燃酪氨畢酸酶疤即被綿激活外，此保時受揭體把踢受體鋪后效楚應傳潤遞給勸效應傾器。ER棚S超家騎族包垂括：EP智OR程，血小攻板生努成素團，IL脂－2紅Rβ，I鍋L－拐2Rγ,I稈L-筆3Rα,壺IL稅-3βR,IL叫-4坦R,議IL執(zhí)-5αR,車I帖L-望5βR,滲I銷L-影6Rα,勤IL碧-7勸R,撒I子L-失9R飯,典IL決-1罷1R元,繼IL杏12乏,小G-律CS尿FR壟,G惜M-冠CS蝕FRα,因GM紋-C辛SF慮Rβ,L且IF粘R.干擾亡素受娘體家嫁族包非括：IF奪N-αR,供I風FN趕-βR,鍬I寫FN腐-γR.(三）堤神經(jīng)脂生長究因子屬受體浙超家翅族/腫瘤疫壞死遣因子尾受體嗓超家黃族該屬狹的CK建R有TN棚FR頌,N貸GF糖R,Fa鑄s蛋白赴及CD島40安（表達B細胞惜表面附）結構受特征綁：胞床外段召有16剩0個氨敬基酸線的同惜源序啄區(qū)，經(jīng)由cy洽s半胱押氨酸4個結孟構類飄似的鋒區(qū)域趕重復繼組成鳴。（坦每個面區(qū)域扭通常助含有6個cy肢s)(四）軋趨化竄因子鈔受體鞠家族/G蛋白捕偶聯(lián)葬受體芽超家壘族從IL檢8基因鎖克隆榜成功形以來籍，已幟形成敞了一玩?zhèn)€趨凡化因頁子受怒體家辭族，票成員作至少獵有19好個.它們闊都屬沙于G蛋白叨偶聯(lián)蹦受體縣（GT咬P-速bi辦nd認in燙g瓶pr割ot剩ei縮慧n濟co給up脫le槍d饅r脂ec溉ep啄to馳r)尺。由于睬此姜類受近體群有七帖個穿暫膜區(qū)查，又否稱7個穿含膜受袖體超臭家族(ST嘩Rsu擱pe漆rf管am閣il裂yse襖ve叨n盯p因re遍di椒ca悠te央dtr寨an囑sm希em扇br批an摘edo遮ma疏in訂re擺ce讀pt豬or肯su匙pe迫r寧fa擁mi叮ly鉤,口).趨化稼因子滑受體短的結陳構：亮七個扯穿膜波區(qū)為α螺旋殿，在徐穿膜杠區(qū)2、晴4、予5、殖6、潮7由α螺旋暗內(nèi)保達守的定脯氨勿酸所未扭結郊（ki暮nk雜ed鬧)）謀，胞膜先外和犯胞漿棚內(nèi)各竹有由夫親水裳氨基寧酸所淘組成躁的三飼個環(huán)業(yè)，分制別稱挑為e1撞,e堪3和i1周,i熊3。惹e痛1,哀e3之間眨由兩瘡個保最守的cy棋s形成汪一個匹二硫竊鍵。趨化普因子抱受體市種類摩有：Il燒-8筑RA亂,I芳L-病8R箭B,騰MI晚P-翼Ia跌/R績AN岸TE霜s,齊MC華P-蛋IR等，發(fā)揮愧作用養(yǎng)依耐臥于G蛋白。（五患）TP運K受體并超家溜族包括EG榮FR域,P省DG荒FR淡,M但-C肅SF飼R，結構賣特點襖是其推胞內(nèi)足區(qū)段巨具有TP次K活性宋區(qū)域。當臂受體褲于CK結合味后，受體京內(nèi)的TP芝K可被端激活，即受頁體本端身可肅介導鄰信號疊傳遞。二、罷細胞真因子咳受體穗的共令同鏈大多等數(shù)細嬸胞因甚子受透體是楚由兩樂個或減兩個濫以上印的亞弦單位那組成胳的異闖源性跡二聚誕體。請通常披包括一個腿特異呢性配姓體結旅合α鏈和邀一個做參與微信號灑傳遞敬的β鏈。α鏈構柄成低名親和爭力受潮體，β鏈一更般不氏單獨拐與細芹胞因截子結萌合，吩但參斜與高兔親和否力受趁體的發(fā)形成芬和信宿號轉(zhuǎn)灣導。在很哪多細偷胞因藥子中鵲，某香些細殊胞因皆子作蘿用十綿分相具似：1、如IL礙3,華IL杏5,樹GM咽－C房誠SF都作妙用于齊造血膛系統(tǒng)竄，促盛進造嫌血干曲細胞回向定群向干恥細胞倆增殖似。2、如IL憤6，茫IL型11普，L更IF川,O同SM都作院用于癢肝細校胞，東巨核筆細胞流，漿束細胞堂瘤，桃發(fā)揮龍相似然生物闖學作剝用。3、如IL義2,窗IL雞4,乞IL詞7,炸IL闖9,陰IL攔13均具蜜有刺施激T細胞鑄和B細胞寄增殖恥的作凝用。這些癥細胞肢因子貸功能筍的相噸似性桐已部旁分在嬸受體嚷水平腫上得沉到解謠釋，挨在很逗大程誘度上泊是由冊細胞謙因子煩受體辜共同封鏈所芒決定寨的。1、gp屢13憂0/統(tǒng)LI戚FR勒:為IL委-6餓R,蘇IL腎-1朋1R芒,O傳SM蟻R,誕LI甩FR捆,C沖NT蹈F(睫狀烈神經(jīng)蹤蝶營養(yǎng)參因子課）R所共督用倉。2、KH綁97鑄/A管IC迅2B窮:為IL招-3釋R,猜IL冬-5糾R,桑GM謊-C且SF郵R所共攤用。在造槍血方遠面，IL廟-3況R與GM齡-C晉SF均能憑促進綱未成伴熟細什胞，羨粒細甘胞－剃巨噬泡細想胞集榆落形紋成，爪激活獲單核舞細胞浴，促賭進噬挖酸性蓋粒細涼胞集旋落形崇成。竿這三描種止細番胞因盲子高商親和渣力受幅體中傳的β鏈在劇小鼠控和γ有5他6同源滾性。3、IL告2受體γ鏈IL帖-2權Rr犁,民IL吧-4借R,破I穗L-醫(yī)7R圈,鎖IL參-9濟R,糟I面L-站13嫌R,復合籠物中干共用IL堪2-胳Rγ鏈（γc),這些草受體誕的相義應配類體是消一組丑作用冒于T細胞革的生啊長因予子。IL明4，點IL獨7均在T細胞趙的發(fā)造育中濾起作赴用，激它們盞一條硬共同輝信號屋轉(zhuǎn)導車鏈IL歉-2Rγ鏈來偏傳遞T細胞潤增殖從的信北號。在IL找-2受體潑系統(tǒng)柴中，α鏈構退成低竄親和擊力受燦體，毫中親智和力甲受體套由β，γ鏈組吼成，焦高親券和力央受體聞由α，β，γ三條悅鏈組擠成，葡其中γ鏈相監(jiān)當于觀其他蘋細胞維因子誓中受災體的β鏈，豪參與片信號低傳遞粱，而αβ鏈則譯相當爭于α鏈，晴主要侍發(fā)揮岔識別宋和結追合配久體的昏作用抹。三莊共津同鏈吧于細缸胞因恢子受糞體信茶號轉(zhuǎn)衡導細胞所因子餓信號漆轉(zhuǎn)導什首先獵需要驢配體奶與受挎體結遠合并倆誘導飄受體燥二聚激體（軋或三米聚體網(wǎng)）的柳形式燈，使椅二聚鳴體胞蕩漿部股分的帆相互猜作用內(nèi)，由短此引妥起不條同途喉徑的亂信號叨轉(zhuǎn)導河。在IL霞－2疼R系統(tǒng)事中，崖受體β，γ鏈的盒二聚危作用崖對于行信號醒是必厭須的充，缺哄乏β鏈胞菜漿區(qū)序的IL嫩2R不能呀轉(zhuǎn)導IL訊－2刺激慈所發(fā)的生的恭信號季。大挎多數(shù)源的細盯胞因技子對某細胞供刺激盒后信斷號轉(zhuǎn)彎導與蔥酪氨挺酸激糕酶的廳活化繪及細塞胞內(nèi)攔酪氨敘酸的考磷酸源化有趣關，衣細胞核因子貪與受擴體結毫合可潔以引當起受跟體成違分的管酪氨今酸磷制酸化脾。JA章K-器ST叔AT途徑西是在抄研究柔干擾逼素信灣號轉(zhuǎn)古導過帆程中與發(fā)現(xiàn)爸的。辱目前愉認為釣該途售徑在首幾乎癥所有霸細胞帖因子效信號晃轉(zhuǎn)導萍中均藍起重嗚要作寬用。JA嗚K即Ja蔽nu炎s激酶疲，是病一種歐非受雷體型釣蛋白輝酶系窗統(tǒng)激莖酶（PT僅K)料?？梢灾郾籈P福O,將IL頸3,蹄G-急CS啄F,過IL沖6等多謎種細府胞因若子刺懲激而語激活灘。JA肚K可能瘡是這結些不彩同細廣胞因拼子受金體信坑號轉(zhuǎn)之導途稼徑中誕的一豈個共寺同因駛素，舌這種潛與受幅體相必連的JA聚K激酶止可能熟因受改體結澆構的沸不同粗而催鐮化不燒同的鼓底物貫，從現(xiàn)而導榆致了JA善K介導金底許猜多不示同底皆生物攤學功有能。ST拔AT謹——紡（S覆ig瓣na魂ltr趙an麥sd俯uc壁esan趣d洲ac買ti殖va末ti臘on驚s昨of禁t這ra榮ns雙cr日ip匙ti癥on卡)信號筐轉(zhuǎn)導用及轉(zhuǎn)奸錄激陶活。ST雁AT均含催有SH頓2和SH沉3結構嚷區(qū)，秩可與燥特定井的含止磷酸喚化酪框氨酸期的肽月段結偉合。ST足AT需JA絹K的激歐活和供絲氨抹酸激印酶的爺作用智，才桑能起羽到傳偽導和宜轉(zhuǎn)錄熔的作難用。ST腸AT臭-J度AK途徑火：由乎細胞遣因子冤與特兆定受椒體結芒合，燭使受消體形社成二概聚體意或多央聚體籌，然布后受您體細紗胞內(nèi)塞段與JA頂k相互名作用藥，使養(yǎng)細胞職因子數(shù)受體忙發(fā)生芬酪氨榮酸磷豆酸化靜，形泉成二辰聚體突后進諸入細臣胞核搭內(nèi)，碗使基磨因轉(zhuǎn)潤錄激沒活，嗎使細午胞表乓達出零一定片的生干物學丈活性受。這勞個過聲程還艷涉及擋到Sr示c,Ra裝s,Ra瓜f，最終衰使MA假PK辰(mi朋to墊ge花n-a導ct火iv聞at展ed歷p幻玉ro刷te循inki立na軍se盾s)發(fā)生權磷酸撥化，夏將信劉號轉(zhuǎn)湊到細待胞核棉內(nèi)。PI行-3ki似na宅se=磷酸帝肌醇將－3激酶贈；Ra太s通過憂磷酸塘化作笨用激執(zhí)活絲艇裂后楊激活旅的蛋顛白激貴酶；ME耕K＝炊MA昆PK激酶嗎的活子化劑益；ST鑼AT鉆－S銅TA崖T（拐Y酪氨粘酸，P脯氨表酸)四跑可溶闖性細捎胞因竿子受該體SC田KR是CK受體脫的一籃種特耐殊形主式。SC供KR的氨漆基酸溜序列禽與MC杠KR胞膜宏外區(qū)鋸同源濫。缺積少跨音膜和房誠胞漿廢區(qū)，填但仍表可和顫配體芳結合鎖。在液體液備中存堵在多激種天柿然的猾可溶先性細里胞因圓子受脅體。音這些繳可溶擴性受輔體參出與正鹽常的誓生理纏狀態(tài)探下的片受體失和配此體效鄭應，蜘并且反在某幸些疾斧病的泊發(fā)生禽和發(fā)涼展上禾起著殃重要斷作用雪。（一用）S-不CK盒-R的產(chǎn)籍生1、大芹多數(shù)sC糧K-R主要漫來自妥膜受曉體的殼脫落隔，因潔此將其膜受唉體陽磚性細澡胞溶解是繞獲得圈大量sC疾K-R的一稱種方俱法。倍大多冰數(shù)sC溪K-R氨基茶酸序仰列與mC魯K-R胞膜悔外區(qū)扯同源懂，只按缺少教跨膜糟區(qū)及肯胞漿辮區(qū)，給但仍熟然可膊與相應配松體發(fā)詳生特愈異性墨結合湊反應掃。2、除效了膜趨受迫體沖的孩脫落櫻，裂議解冠產(chǎn)生轎了sC沃K-R外另爬一種隱是通饅過受姨體mR盾NA儀，通過稀翻譯獨后直機接分振泌到帥細胞卵外，櫻已經(jīng)蠻得到艘證實這，細券胞內(nèi)可含躲有同胃一種CK卻-R不同勇形式劑的CD拖NA飄。s棵IL觀-4啊R，皂sI貫L-脂5Rα鏈，sI稿L-謎6αR，鏈，sI聰L-戲7R鏈，藥以及sG-C危SF蓮R等可溜以這糠種形綠式產(chǎn)脆生。(二）sC信K-R的生竄物學蛾作用多數(shù)sC房誠K-R與相盆應細罰胞因鄰子結酒合的鋪親和拌力較茂比膜sC犬K-R低。sC膨K-R為單酬鏈結我構或忌缺少衫某些養(yǎng)結構食區(qū)域貓有關堤。sC挪K-R以其嘴多種子方式檔發(fā)揮疏其獨巡壽特的續(xù)免疫埋學功騾能。1、作樹為細鑰胞因攀子轉(zhuǎn)領導蛋丘白，忌將細哈胞因腿子運游至機拆體有陳關部好位，洪造成鍵局部控細胞何因子腐高濃勺度區(qū)松以發(fā)如揮細讀胞因倉子的眼生物好學效好應。2、是何膜受救體正暗常代掏謝途董徑，香有利誼于處忌于活陣化狀活態(tài)細秒胞恢終復至贈正常曠水平耳。3、競膊爭性傭的結玻合mC辭K-R相應凡配體仇，抑婆制mC薯K-R所介浴導的必生物膏學效抬應。第三土節(jié)聽重要薯細胞丈因子裕的產(chǎn)寸生和唐功能In譽te蠶rl歇eu獻ki堪ns細胞因子

主要產(chǎn)生細胞

重要生物學功能

靶細胞/組織

活性IL1(IL1α,IL1β)

M?,纖維細胞B細胞內(nèi)皮細胞樹突狀細胞TH細胞協(xié)同刺激活化B細胞啟動成熟和克隆看到，增殖NK細胞增強活性血管內(nèi)皮細胞增強ICAMs表達M?，中性粒和肝細胞趨化，誘導合成急性期蛋白

下丘腦引起發(fā)熱IL2

TH1細胞Ag預先處理TH和TC誘導增殖Ag特異T細胞克隆支持長期生長Nk細胞，Tc細胞活性增強IL3TH,NK細胞肥大細胞血細胞形成支持血細胞生長和分化肥大細胞刺激生長和組織胺的分泌

IL4

TH2細胞Ag預處理B細胞協(xié)同刺激活化激活B細胞刺激增殖和分化靜止B細胞上調(diào)MHCⅡ類分子表達胸腺組織和T細胞誘導增殖M?上調(diào)MHCⅡ類分子表達，增強吞噬活性肥大細胞上調(diào)MHCⅡ類分子表達，增強吞噬活性，刺激生長細胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能靶細胞/組織活性IL5TH2細胞激活的B細胞刺激增殖分化，誘導轉(zhuǎn)換嗜酸性粒細胞啟動生長和分化

IL6單核細胞，M?細胞和骨髓基質(zhì)細胞B細胞增殖啟動分化末期進入漿細胞漿細胞刺激抗體產(chǎn)生骨髓干細胞幫助啟動分化肝細胞誘導急性期蛋白合成IL7骨髓和胸腺基質(zhì)細胞淋巴細胞誘導分化進入前B和T祖細胞靜止T細胞表達增高和受體表達增高IL8M?和內(nèi)皮細胞中性粒細胞趨化，誘導血管內(nèi)皮細胞黏附和外滲進入組織IL9TH細胞某些TH細胞抗原缺乏下支持增殖和促絲裂原

IL10TH2細胞M?支持細胞素產(chǎn)生和間接減少TH1細胞產(chǎn)生的細胞素抗原遞呈細胞下調(diào)MHCⅡ類表達IL11骨髓基質(zhì)細胞漿細胞瘤支持生長B細胞前祖細胞啟動分化巨核細胞啟動分化肝細胞誘導急性期蛋白合成細胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能靶細胞/組織活性IL12M?和B細胞激活的TC細胞,NK和LAK細胞以及激活的TH細胞和IL2一起協(xié)同誘導分化進入刺激CTL增殖IL13TH細胞M?抑制活化和炎癥細胞素的釋放，炎癥反應的重要調(diào)節(jié)因子IL14TH細胞B細胞刺激活化B細胞，抑制絲裂原誘導的B細胞Ig的分泌

IL19EBV轉(zhuǎn)化的B淋巴細胞，單核/巨噬細胞參與妊娠間母體的免疫應答向TH2型偏移IL19是Il10家族的成員之一（該家族包括IL10,IL19,IL20,IL-TNF/Il-22,MDA-7和AK-155）其生物學活性尚不清楚IL20IL20受體在正常的皮膚和睪丸組織中高表達不清楚，銀屑病患者皮膚角化細胞中可檢測到高水平的IL20α和IL20βmRNA，提示IL20與IL20受體的相互作用可能與銀屑病的發(fā)生有關IL21CD4+T細胞表達IL21能促進活化細胞的擴增，對初始T細胞(CD45RA+)的擴增。能和flt-3l,IL15在體外促進骨髓中NK細胞增殖，分化和提高殺傷活性。

IL22胸腺淋巴瘤，T細胞，肥大細胞，B細胞，分布與正常的肝腎組織，結腸癌SW480，肺癌A459，黑色素瘤G361，肝癌HEPG2及腎癌Caki-1等腫瘤細胞中。具有在炎癥和免疫反應中具有嚴重的活性IL23

CD45RO+記憶性T細胞促進IFN-γ的產(chǎn)生，也能活化初始RA+T細胞，具有和IL6,G-CSF和IL12相似的生物學活性細胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能靶細胞/組織活性IL15單核細胞，上皮細胞，成纖維細胞T,B細胞T,B淋巴細胞分化增殖，具有類似IL2的生物學活性IL16CD8+淋巴細胞，CD4ˉ淋巴細胞CD4+的細胞，單核細胞和嗜酸性粒細胞IL16抑制HIV-1啟動子的活性和mRNA的表達，因此在防治中有潛在應用前景。增強CD4+細胞數(shù)量與肉芽腫性反應有關。要在的作用下，CD4+細胞進入細胞周期。IL17CD4+細胞活化轉(zhuǎn)錄因子NK－ΚB并誘導成纖維細胞中的IL16,IL18和細胞間黏附分子的表達。增強刺激因子如PHA刺激T細胞后增殖。IL18(原名IGIF)肝細胞TH1細胞促進TH1細胞增殖，分泌細胞因子原名IFN－γ誘導因子刺激TH1細胞產(chǎn)生IFN－γ，增強NK細胞活性和FasL介導的細胞毒效應。In屑te英rf調(diào)er種on細胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能靶細胞/組織活性IFN－α白細胞未感染的細胞抑制病毒復制IFN－β纖維細胞未感染的細胞抑制病毒復制IFN－γTH1，TC和NK未感染的細胞抑制病毒復制M?增強活性多種型別細胞增強MHCⅠ和Ⅱ類分子表達B細胞增殖誘導IgG2α開關，阻斷IL4誘導IgE和IgG1開關TH2細胞抑制增殖炎癥細胞介導遲發(fā)型變態(tài)反應重要效應干擾糊素的貞簡單愚分類IF麗N—α亞型輕：IF屬Nα-鹽1、凱2、神3亞亞聯(lián)型：IF小Nα－弦1a踐、1助b、痛1c或IF偷Nα－畢2a欺、2維b、唯2cIF頭N－βI型干橋擾素IF料N－κIF償N－ωIF愿N－εIF都N－δ…干擾篇素II型干趨擾素完即球過去斜的IF捕N－γIF鞠N－δ1II離I型干的擾素IF擁N－δ2IF掀N－δ3Tu壩mo貌r叛N欣ec獎ro索si川s資Fa往ct悉or

細胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能

靶細胞/組織

活性

TNFαM?腫瘤細胞細胞毒效應炎癥細胞誘導細胞素分泌和對慢性炎癥相關的體重減輕反應TNFβTH1和Tc細胞腫瘤細胞M?和嗜中性粒細胞細胞毒效應和另外類似TNFα的效應增強吞噬活性Co斬lo懂ny憶S新ti巾mu映la姿ti負ng笑F桑ac六to浩r

細胞因子（cytokines)

主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能靶細胞（組織）活性GM-CSFT,M?纖維細胞，MC,內(nèi)皮細胞粒細胞生長，和M?細胞克隆激活M?，中性粒細胞，嗜酸性粒細胞G-CSF纖維細胞，內(nèi)皮細胞粒細胞生長成熟M-CSF纖維細胞，內(nèi)皮細胞，上皮細胞M?克隆生長SteelfactorSLF=stemcellfactor骨髓基質(zhì)細胞干細胞分裂（c-kit配體）Ot拆he男rs細胞因子（cytokines)

主要產(chǎn)生細胞重要生物學功能靶細胞/組織活性LIF（Leukemiainhibitoryfactor)胸腺上皮細胞和骨髓基質(zhì)細胞肝細胞誘導急性期蛋白合成胚胎干細胞(ES)支持增殖造血細胞調(diào)節(jié)增殖和分化

OSM(oncostatinM)M?和T細胞腫瘤細胞抑制生長肝細胞誘導急性期蛋白合成Kaposis肉瘤刺激生長同IL3協(xié)同促進小鼠巨核集落形成，體內(nèi)OSM血小板明顯增高TGF-β(Transforminggrowthfactor-β)血小板，M?,淋巴細胞單核和M?，趨化增強活化的M?誘導IL1產(chǎn)生增高上皮，內(nèi)皮細胞抑制增殖，限制炎癥和啟動創(chuàng)傷愈合，誘導IgA開關淋巴樣細胞和造血細胞增殖的B細胞第四逢節(jié)仆細胞津因子挺及其仰受體異和臨機床細胞衣因子訴及其處受體叢在臨丙床已揮廣泛裳應用嫩，有顯關診慰斷，循治療敗，預竊防分增別簡奧介如風下：一、民細胞務因子辮及其素受體料與疾轉(zhuǎn)病和叫臨床二、推細胞娃因子莫及其蓮受體礎與治陷療三、派細胞單因子輕與預甲防一、科細胞定因子季及其帆受體船與疾架病診浸斷（一紗）干攻擾素裝產(chǎn)生積異常全身短性紅療斑狼鄰瘡，AI偉DS能自膏發(fā)產(chǎn)意生蜜對酸政敏感羨的IF妨N－α。在類籮風濕任性關青節(jié)炎摘及其粱相關稈疾病某缺乏崇產(chǎn)就生IF拾N-γ的能犬力。烈綜合降癥能單自發(fā)辣產(chǎn)生援。麻部風或渾者缺誤乏產(chǎn)續(xù)生IF鏟N-γ的能竹力。(二）鞭白細碑胞介計素異銜常1、He奏ym功an垂n腎炎慮，慢頃性血適清病念，Ig穴A腎病派和狼剛瘡性星腎炎逼，免番疫復委合物節(jié)腎病營等持巾續(xù)性木產(chǎn)生IL盆1。Na我wa傻ta應用輪抗凝賺乳胰脂蛋白霞酶－α，生物匪學檢創(chuàng)測法貼，對27南例RA患者肆急性嚼其關寫節(jié)炎伏癥滑團液進皺行IL堆6檢測各，其勵中23損例RA患者既關節(jié)熔滑液于了IL繞6劣2m擦g/疊ml助.在心合房粘侵液瘤默，宮沾頸癌厲，前察列腺辮癌，粱多發(fā)徒性骨層髓瘤忽（MM蠟）等自幻玉發(fā)產(chǎn)能生高戲水平IL鐘6。在MMⅡ、風Ⅲ期患拿者血學清IL簽6明顯明高于Ⅰ期。IL志6是MM的生困長因普子。SL朋E病人IL擁2產(chǎn)生祥缺乏踏。先棒天性光的性炒聯(lián)重練癥聯(lián)蛋合免掀疫缺旦陷患手者（XS輔CI她D)其IL扮2γ鏈缺仍乏，作由此簡導致IL鼠2，英IL紀4，茶IL遭7的功淹能異隆常。2、血都清sI孔L2德R水平代的升優(yōu)高，恩與下鋸列疾腹病有輝關，排有一拘定診紋斷價讓值并船可作貪為預狐后和嫩療效施判斷墾的參額考。成人T細胞看白細桃胞，頂毛細瞎胞白擾細胞避，急派性和紹慢性堡淋巴流性白乏血病梨，何緣瑞杰金監(jiān)氏淋瓜巴瘤摩，多纏發(fā)性延肌炎潑，多爸發(fā)性扶硬化叮癥，鳥傳染匯性單惕核細勤胞增勺多癥勒，AI裙DS印,結核紋，麻告風，糕瘧疾滑，移漠植物蒸排斥司反應崇，移賤植物弓抗宿莊主的籠免疫發(fā)反應燦（GV陽HR清),嚴重毫燒傷軍，慢沖性腎體衰。在AI休DS病人熊中，昏血清乓中可速溶性IL白-2部R水平丸升高澇是HI肝V感染票的標爺志之穿一。sI取L2團R升高婦程度棵與HI母V感染紛后的燥不同懷期呈涌正相罰關，HI依V感染芬的患葉者sI變L2首R水平遷功能平與T細胞剩功能蹲呈正綿相關撫。sI拿L2扯R升高鉛程度繁有助浸與確半定HI抵V感染灰的階鍵段，棉可以始預測淹到癥撞狀的容出現(xiàn)待及病娛情是唐否惡譯化。sI悉L2紅R增高棒還見鐵于血屈液系向統(tǒng)的旗某些耗腫瘤甜：如藝成人T細胞埋白血拉病，漆急性鴨淋巴倒性白毀血病花，何鋒杰金礎氏和寺非何觸杰金際氏淋震巴瘤摸，傳榨染性乳單核扭細胞呼增多誓癥，雁及移述植物暫抗宿總主的膜免疫贏反應槳（GV億HR乘).（三譯）腫販瘤壞歉死因鬧子的耳析出隆：血清帥中能吵檢測封到TN供F-α疾病合有類蹄風濕盲性關驚節(jié)炎澇，感抵染性技休克厭，敗斜血癥濤等。腐在狒抗狒實母驗性俗敗血輔癥研唯究中洋證實哲，用TN較F的單奇克隆勒抗體歷可保麗護動銅物免蜘于因袋注入牲大腸逃桿菌劣或金盛葡菌辟所導灣致的脊敗血扶癥死枝亡。嗚在英安國和謎美國懇已開蘇始用TN勤F單克求隆抗垂體作爆臨床僻實驗河。（四搶）集熊落刺草激因隆子：某些CS貸Fs異常草升高沿的重尼癥感肢染病青例，鳴白血診病常植常得鐵以緩沖解。劇可能性是造甘血因廢子引樸起白風血病罵細胞降而正窩常逆罰轉(zhuǎn)的專結果神。二況細胞筋因子慎及其扇受體渾與治隊療針對軍不同衛(wèi)細胞牢因子捷產(chǎn)生粥缺乏糖或者快產(chǎn)生于亢進目，可鬧用細抽胞因逐子或怠細胞醉因子棗拮抗辯劑來匹調(diào)節(jié)洗細胞焰因子推網(wǎng)絡尊平衡掙達到地治療騾目的往。利柔用自血身細糟胞因數(shù)子或端者重親組細忽胞因灶子調(diào)愁節(jié)療失法來跌調(diào)節(jié)積自己壁的免基疫反旦應。利用賣細胞殿因子坐治療繼有以閘下優(yōu)住點：1、細罩胞因嗓子是望人體犧自身鑄成分良，易蹤蝶產(chǎn)生已免疫叛應答2、細朗胞因丑子活金性高流，只訓需用衛(wèi)少量3、副幫作用茅小4、細竟胞因露子為存可逆汗性，責藥物耳停止段使用露后即吧可恢括復。細胞糟因子慰療法的（cy收to懸ki才ne津t隔he語ra容py氣)；即細受胞因倘子補傭充和眨添加干療法賣，細胃胞因很子阻捧斷和延拮抗苗療法墊。（一鑄）細筑胞因生子補斷充和巧添加疏療法增加佳患者績體內(nèi)晃細胞偏因子辛水平癥，充叼分發(fā)匆揮細仗胞因葡子生爪物學凝作用懂。利揭用基絲式因工陜程技惰術生毯產(chǎn)的團重組覺細胞需因子臘作為剩生物筒應答詢調(diào)節(jié)(BR崖M)故,治療打腫瘤漂，病焦毒性廳感染竭，造居血障普礙等徑已收敬到良浮好療庫效。1、干聚擾素暗類：（1）干掛擾素敢治療稅毛細充胞白枕血病停療效10豪0％；雙干擾畢素治侍療單網(wǎng)皰病巨毒性角膜浴炎可錯獲得嫩很好躲的療母效；奧干擾耕素治船療HP那V引起盜急性閃慢性華宮頸炎；失干擾炕素用贊于預狐防和門治療印反復碑呼吸皺到感孔染都茄取得謙十分蟻滿意歪的療效膨。（2）干桂擾素尿治療美癌癥鄰，對昨黑色賴素細授胞癌稼，成解骨肉弟瘤，轎膀胱得癌，冷腎癌，賺肺癌懼，卵襪巢癌卷等有大很好森的療師效。嶺王小姐鳴、茶侯云竿德等或報告劈燕帶有EG位F等干溝擾序誼列的γ干擾映素新薦分子童具有盞較高糕的抗盜腫瘤葵增殖給活性。貨將天汁然的IF廈N-γ分獸子N端1杰32個氨棟基酸澤與帶形有EG美F樣多則肽C端保種守序累列融次合，壘構成更帶有EG豈F受體夾干擾世序列扯的新夏分子煉。2、白亦細胞巾介素烤類：（1)IL陰2激活承淋巴粘細胞憐產(chǎn)生帝活化叛的淋釣巴樣單細胞尼，能春溶解火新鮮