心房顫動(dòng)管理指南2012重點(diǎn)

ESC心房顫動(dòng)管理指南2012重點(diǎn)更卒中和風(fēng)險(xiǎn)評(píng) A胸科醫(yī)師學(xué) 房性心律失常轉(zhuǎn)復(fù)試 ANDROMEDA對(duì)中到重度心衰用決奈達(dá)隆抗心律失常評(píng)估率降低試 活化部分凝血活酶時(shí) 血管緊張素受體阻滯ARISTOTLE阿哌沙班降低房顫患者卒中和其它血栓栓塞研ATHENA評(píng)估決奈達(dá)隆400mgb.i.d.治療房顫或房撲患者預(yù)防心血管住院或全因的一項(xiàng)安慰劑對(duì)照、雙盲、組試驗(yàn)ATRIA抗凝與房顫動(dòng)的AVRO維納與胺碘酮治療新發(fā)心房顫動(dòng)的一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、雙盲、活性藥對(duì)照的優(yōu)CABANA 卒中（2分）-血管疾病、65-74歲和（女性） 可信區(qū) 評(píng)估決奈達(dá)隆(400mgb.i.d.)與胺碘酮(600mgq.d.28d,然后200mgq.d.)治療 EHRA歐洲心律失常 心電EMA在指南的編寫(xiě)過(guò)程中，對(duì)一個(gè)指定的問(wèn)題，編委們總結(jié)和評(píng)價(jià)了所有可用的，旨獲益比，選擇最佳的處理對(duì)策。指南不是教科書(shū)的替代而是補(bǔ)充，并覆蓋了ESC的課最近幾年，ESC及其它學(xué)會(huì)和機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)布了許多的指南。由于其對(duì)臨床實(shí)踐的影響，ESC已經(jīng)建立了指發(fā)的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，以使所有決策讓使用者明了。制定和發(fā)布ESC指南的推薦可在ESC：(/about/Pages/rules-writing.aspx)上找到。ESC指南代表對(duì)指定的ESC立場(chǎng)，并這個(gè)工作組的成員是由ESC挑選的，能代表與醫(yī)療護(hù)理本病患者相關(guān)的專(zhuān)業(yè)人員。所選的本領(lǐng)域的專(zhuān)家，按照ESC實(shí)踐指南（CPG）的方針，承擔(dān)對(duì)已的指定情況的 A推薦的類(lèi) 特定治療或操作 或一般意見(jiàn)是無(wú)用/無(wú)效寫(xiě)作和綜述小組的專(zhuān)家，要填寫(xiě)可能被視為現(xiàn)實(shí)或可能利益來(lái)源的、所有關(guān)系的利益表格聲明。這些表格被編輯成一個(gè)文件，并能在ESC網(wǎng)站()上找到。在寫(xiě)作期間出現(xiàn)利益的任何變化，必須通知ESC并進(jìn)行更新。工作組得到ESC其完全的財(cái)政支持，與醫(yī)療產(chǎn)業(yè)沒(méi)有任何牽表經(jīng)工作組的全部專(zhuān)家認(rèn)可。定稿的文件須經(jīng)CPG批準(zhǔn)才能在歐洲心臟。目前估計(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家心房顫動(dòng)（AF）的患病率，約為總?cè)丝诘?.5-2%，AF患者的平均率相關(guān)，且有較高的率。AF患者住院也是很常見(jiàn)的。這種心律失常是現(xiàn)代社會(huì)的一個(gè)在2010年，ESC心房顫動(dòng)管理指南首次時(shí)（1），就已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，該指南在2012年 人們期待新型口服抗凝劑大型臨床試驗(yàn)的報(bào)告，可能為的批準(zhǔn)鋪平道路，例如AERRS（對(duì)維生素K拮抗劑治療無(wú)效或不適合的F患者，阿派沙班與阿司匹林降低栓塞性卒中發(fā)生率研究）（2）、F（直接a因子抑制劑利伐沙班每天1維生素K拮抗劑比較預(yù)防F患者卒中和栓塞試驗(yàn)）（3）、和RISTTLE（阿派沙班F卒中和其他血栓栓塞（4）的提前停止（5），心臟學(xué)院（ACCF）、心臟（AHA）和心臟節(jié)律學(xué)會(huì)（HRS）已經(jīng)在2012年初，胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（A）了其第9版房顫抗栓治療（8），心臟在首次并發(fā)癥發(fā)生之前診斷出AF，被認(rèn)為優(yōu)先于卒中的預(yù)防（11）。最近在植入了為了早期檢出AF，對(duì)≥65歲的患者，應(yīng)當(dāng)通過(guò)切脈隨機(jī)篩查AF，接著經(jīng)ECG記錄來(lái)證推薦推薦對(duì)≥65歲的患者使用切脈接著通過(guò)ECG來(lái)對(duì)AF機(jī)會(huì)性篩查，以便及時(shí)檢出AFⅠB·為了在首次卒中發(fā)作前檢出AF，重要的是對(duì)≥65歲的患者，通過(guò)切脈隨機(jī)篩查接著對(duì)脈搏不規(guī)則者進(jìn)行ECG人們習(xí)慣上將AF分成“瓣膜性”或“非瓣膜性。這些術(shù)語(yǔ)存在不滿(mǎn)意或不統(tǒng)一的定義。卒中風(fēng)險(xiǎn)是人為識(shí)別AF患者成為低危、中危和高危的續(xù)和可預(yù)測(cè)的值，對(duì)識(shí)別用阿司匹林有效預(yù)防F卒中的是弱的，并有潛在危害，因?yàn)閿?shù)據(jù)表明用阿司匹林大內(nèi)（C的風(fēng)險(xiǎn)與（2325?？紤]到NACs的有效性，使用抗血小板治療（如阿司匹林氯吡聯(lián)合治療，或療效較差的單用阿司匹林治療），來(lái)預(yù)防F的卒中應(yīng)當(dāng)限于 任何類(lèi)型C的少數(shù)患者。與單用阿司匹林治療相比，阿司匹林-氯吡聯(lián)合治療有相加的效果，但存在大的相加風(fēng)（26）。因此，阿司匹林單藥治療應(yīng)限于任何OAC的患者，和由于過(guò)多風(fēng)險(xiǎn)不能耐受阿司匹林-氯吡聯(lián)合治療的患者。在AF人群中，用阿司匹林（或抗血小板藥）沒(méi)有降低率或心血管率的。即使在非AF人群，對(duì)原先沒(méi)有心血管病的人用阿司匹栓治療的“<65歲和孤立性AF”）的識(shí)別，而不是試圖識(shí)別“高危”的患者。合性卒中評(píng)估的一部分。其實(shí)，我們推薦有1以上卒中的AF患者，接受有雖然CHADS2[充血性心衰、高血壓、≥75歲、、卒中（2分）]積分是簡(jiǎn)單（30，1）。CHAS2積分還衍生于20年前進(jìn)行的預(yù)防F卒中歷史試驗(yàn)，在非KA治療患的10中是一項(xiàng)獨(dú)立的AF卒中，并可顯著改善CHADS2積分的預(yù)測(cè)能力（32-34）。卒中風(fēng)多因素風(fēng)險(xiǎn)比（歲1.0參照值2.975.281.172.81多因素風(fēng)險(xiǎn)比（歲1.0參照值2.975.281.172.811.491.141.09·既往7心力衰竭（史0.981.19(1.1.001.03確診可提供類(lèi)似一次卒中或系統(tǒng)栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。多因素分析基于在隨訪(fǎng)期間沒(méi)有用抗凝治療的90490例患者。2010年ESCAF指南不再?gòu)?qiáng)調(diào)使用人為低、中、高危分層，而推薦一種基于方法，定義“主要”和“臨床相關(guān)非主要”，可用一個(gè)首字母縮略語(yǔ)來(lái)表達(dá)：[CHA2DS2-VASc（充血性心力衰竭/左室功能不全、高血壓、≥75歲（2分）、、卒中（2ESC指南卒中評(píng)估方法涵蓋了所見(jiàn)的大多數(shù)AF患者，而且考慮了這些患者常見(jiàn)的卒中在日常臨床實(shí)踐中，CHADS2-VASc積分包含了最常見(jiàn)的卒中（39-41）。與老一的（CHA2DS2-VASc積分仍記1分）的女性患者，如果她們完全滿(mǎn)足‘<65CHA2DS2-VASc積分已在多個(gè)隊(duì)列得到了驗(yàn)證；累計(jì)的表明，CHA2DS2-VASc在率可能為0.84%（CHA2DS2-VASc積分=0）、1.75%（CHA2DS2-VASc=1）、2.69%（CHA2DS2-VASc=2）、和3.2%（CHA2DS2-VASc=3）不等（38）。還有，CHA2DS2-可改善“低?！盇F患者射頻消融治療后的卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（49）嚴(yán)重腎功能衰竭的AF患者存在卒中高危，但也存在、冠脈和嚴(yán)重增高的AF患血栓預(yù)防決策需衡卒中風(fēng)險(xiǎn)與大風(fēng)險(xiǎn)，特別是顱內(nèi)，這是抗凝治療最可怕，以不同方式權(quán)重某些及/或來(lái)自抗凝患者隊(duì)列，而非特別來(lái)自AF患者隊(duì)虛弱等）、藥物/]（54）、和ATRIA（AF的抗凝和）（55）。200年EC的F指南（1）、心血管學(xué)會(huì)指南（最近更新）（9，6）、和由歐（ER和ESC栓組于F使的BLEEMRR2HGES或不太實(shí)用的TRIA積分。SLD積分比TRIA該積分突出了能被積極處理以降低風(fēng)險(xiǎn)的（78BLE積分已幾（5，4591內(nèi)于一個(gè)給定的BLED（和大）（2因此，推薦對(duì)所有AF患者，要進(jìn)行正規(guī)的評(píng)估，對(duì)HAS-BLED積分≥3的患者， 用于排除OAC治療的患者，而讓臨床醫(yī)師做出知情的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（而不是依賴(lài)猜測(cè)），匹林/非甾體類(lèi)抗炎藥(NSAIDs)、INR不穩(wěn)定，等等。應(yīng)用CHA2DS2-VAScHAS-BLED積分，幫助非瓣膜性AF血栓預(yù)防的實(shí)踐決策，最近已了綜述62。在Olesen等所作的權(quán)衡缺血性卒中與顱內(nèi)臨床凈獲益分析中，HAS-BLED積分較高另外的強(qiáng)調(diào)，只要平均治療范圍時(shí)間（TTR）是好的，如>70%，用一種VKAAF卒中預(yù)防的NOACs分為兩類(lèi)：口服直接凝血酶抑制劑（如加群）和口服直血因子（II、VII、IXX因子）VKA相比，這些藥阻滯凝血單一步驟的活性。正4.1加群RE-LY（用加群酯長(zhǎng)期抗凝治療的隨機(jī)評(píng)估）試驗(yàn)是一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、開(kāi)放-簽的III期臨床試驗(yàn)，比較加群酯的兩種盲劑量[110mgb.i.d.(D110)或150mg和系統(tǒng)性栓塞一級(jí)有效性終點(diǎn)，D150優(yōu)于華法林，大一級(jí)安全性終點(diǎn)兩組沒(méi)有差異。D110不劣于華法林，大降低20%。用兩種劑量的加群性卒中和顱內(nèi)率較低，但用D150胃腸道顯著增多。用兩種劑量的加群心肌梗死（MI）的數(shù)量有不明（血管率明顯降低(P=0.04)。兩年時(shí)的停藥率，與華法林（16.6%）比起來(lái)，D150(20.7%)和D110(21.2%)較高。一項(xiàng)事后分析了明顯的相互反應(yīng)，因而≥75歲的患者，用D110大率與華法林相似，用D150傾向增多；然而，用兩種劑量的加群，顱內(nèi)是低的。加群的有效性和安全性所有CHADS2分層是一致的（73。與華法林相比，既往用過(guò)VKA并不影響加群兩種劑量的獲益（74。過(guò)多的新發(fā)心絞痛住院或血運(yùn)重建，血管率和臨床凈獲益支持加群（72。幾項(xiàng)達(dá)比加群研究（AF、靜脈血栓塞等）超過(guò)30，000例患者的匯總分析顯示，加群與華法林比較（75），心梗明顯增高33%，而全因率降低11%。然而，這可能反映了華法林對(duì)心梗更好的保護(hù)作用（76。根據(jù)RE-LY的結(jié)果，加群酯已經(jīng)由食品和藥品監(jiān)督管理局（FDA）和歐洲藥少有一項(xiàng)的非瓣膜性AF患者，即：既往卒中、TIA或系統(tǒng)性栓塞、LVEF<40%、癥狀性心衰、和≥75歲，或≥65并有如下之一：、CAD或高血壓。FDA已110mgb.i.d.150mgb.i.d.兩種劑量。雙盲的-AF314264AF患者隨機(jī)分配到（1）20o.d.對(duì)估算的肌酐清除率(CrCl)30-49mL/min15mg/d]或（2）華法林（。該人群要比其它NOACsAF試驗(yàn)人群存在相當(dāng)高的卒中，其平均TTR為55%（中位數(shù)58%療分析，利伐沙班并無(wú)優(yōu)效性(P=0.12)。率和缺血性卒中率沒(méi)有降低，但性卒中和AVERROES25599VKA雙模擬治療，分別用阿派沙班[5mgb.i.d.，對(duì)≥80歲、體重≤60kg或肌酐≥1.5≤162mg/d)1.1年后，由于卒中或系統(tǒng)栓塞的一級(jí)終點(diǎn)阿派沙班組比阿司匹林明顯降低55%，這項(xiàng)試驗(yàn)提前停止，兩組間大或顱內(nèi)率沒(méi)有明顯差異。阿派沙班耐受性較好，兩年研究治療的永久性停藥率，阿派沙班組為20.5%，阿司匹林組為17.9%(P=0.03)。AF患者，比較了阿派沙班[5mgb.i.d.，對(duì)≥80歲、體重≤60kg或肌酐≥1.5mg/dL(133mmol/L)2.5mgb.i.d.]INR2.0-3.0華4降低31%，全因率明顯降低11%（但心血管率無(wú)降低。阿派沙班組性卒中（而非缺血性卒中）和顱內(nèi)率顯著低于華法林組。兩組間胃腸率相似。阿派沙班批準(zhǔn)。它被納入本指南中，是因?yàn)樵谥改虾蟛痪盟赡鼙慌鷾?zhǔn)。迄今為止，在臨床試驗(yàn)中檢驗(yàn)了的NOACs都已顯示不劣于華法林，且有更好的安全性一致地限制了顱內(nèi)的數(shù)量。在此基礎(chǔ)上，本指南推薦，對(duì)廣大的非瓣膜性AF患者，當(dāng)群110mgb.i.d.和阿派沙班，大似乎較低（77。患者特征、藥物耐受性和價(jià)格可能是重根據(jù)最近對(duì)這些NOACs臨床試驗(yàn)的預(yù)后資料，來(lái)自丹麥對(duì)加群、利伐沙班和劑量(110mgb.i.d.和150mgb.i.d.)的加群都有正性臨床凈獲益，而在CHA2DS2-積分≥2的患者，所有3種NOACs都優(yōu)于華法林無(wú)論風(fēng)險(xiǎn)如何都有正性臨床凈獲益。VKANOACNOACs前，應(yīng)當(dāng)充許INR降到約2.0(存在NOACs特異性和跨的差異，詳見(jiàn)產(chǎn)品特征/包裝插件的總結(jié)，但原則是判斷華法林漸弱的作用與NOAC增強(qiáng)的抗凝作用。當(dāng)從一種NOACs種轉(zhuǎn)換到VKA時(shí)，例如，依腎功能而定，用了一段時(shí)間加群后，開(kāi)始用VKA，兩藥需要重疊2-3天，因?yàn)閂KA達(dá)到治療性抗凝要花幾天時(shí)間。CrCl，群的患者。其實(shí)，對(duì)腎功能正常(CrCl≥80mL/min)或輕度受損的(CrCl50-79mL/min)的患者，1CrCl30-49mL/min)2-3次。加群（RE-LY）70利伐沙班（加群（RE-LY）70利伐沙班（阿哌沙班63332/3經(jīng)肝，1/31/4經(jīng)腎，3/4150mg20mg5mg110mg15mgo.d.(如CrCl30-2.5mg181418隨訪(fǎng)（年2劑量調(diào)整的化法林與盲法劑量的加群mgb.i.d.,110mg20mg5mg（歲71.5±8.7(mean±7365–78)[(四分位間距7063–76)[中位數(shù)(四分位間距==(RR,95%CI;P(RR,95%CI;P(RR,95%CI;P(RR,95%CI;P卒中/111(0153(0221(088,075–103;1127079,066–095;053–082;優(yōu)效性<0074–111;非劣勢(shì)<0勢(shì)P<0001,優(yōu)效性P=0P<0001P0092(076,060–0P=0134(111,089–140;P01134(094;075–1P=01097(092,074–1P=0010(026,014–0P<0012(031,017–0P<00026(059;037–0P=00024(051,035–0P<0大311(093,081–1P=0271(080,069–0P=0336(P=03213(069,060–0P<0顱內(nèi)030(040,027–0P<0023(031,020–0P<0005(067;047–0P=00033(042,030–0P<0284(107,092–1P=0251(094,080–1P=0151(150,119–1P<0112(110,086–1P=0232(P<00076(089,070–1P=0081(127,094-1P=0082(129,096-1P=0109(081;063–1P=00053(088,066–1P=0364(088,077–1P=0375(091,080–1P=0219(085;070–1P=03352(089,080–0P=0隨訪(fǎng)末停藥1072725停藥率/年51514CrCl=肌酐清除率；HR=風(fēng)險(xiǎn)比；ITT=意向性治療；RR=相對(duì)；SD=標(biāo)準(zhǔn)差；TIA=短暫性腦缺血發(fā)作；VKA=維生 拮劑NOACs不需要根據(jù)特殊的凝血試驗(yàn)來(lái)調(diào)整劑量（與VKA要監(jiān)測(cè)INR不同。沒(méi)有非特（28，83于反映凝血酶抑制（84；然而，也可使用活化部分凝血活酶時(shí)間尤其是在緊急情況下)，（84，85（86a（86，87。這些新藥沒(méi)有特異的解毒劑，鑒于這些藥半衰期較短（57小時(shí)，此，的處理主要是支持治療85，8。一項(xiàng)小型研究提示，將未激活的濃縮凝血酶原復(fù)合物（t輕可(89FEIB（，奧地利維也納）可逆轉(zhuǎn)利伐沙班和阿哌沙班的抗凝活性（90凝血試驗(yàn)正常化的缺乏，不一定與缺乏抗作用有對(duì)應(yīng)關(guān)系（8（88，91為不象對(duì)VKA的INR，用NOACs沒(méi)有容易的方法來(lái)評(píng)估治療性抗凝。對(duì)有卒中并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較低相關(guān)(94)，雖然加群短期間斷使用與的血栓栓塞和并發(fā)癥療。如果對(duì)OAC或抗血小板治療有，則可以考慮行左心耳封堵、關(guān)閉或切除。NOAC=新型口服抗凝劑；OAC=口服抗凝劑；VKA=維生 K拮抗劑。A：包括風(fēng)濕性瓣膜疾病和人工瓣膜圖1P=活化部分凝血活酶時(shí)間；NA新型口服抗凝藥；P凝血酶復(fù)合物濃度；P=凝血酶原時(shí)間；rFⅦa活化的重組Ⅶ因子。圖2服用新型口服抗凝藥患者的管NOACs同時(shí)使用顯著增加風(fēng)險(xiǎn)(96)，任何OAC與抗血小板治療聯(lián)用都是這種情況。對(duì)存在卒中風(fēng)險(xiǎn)的AF患者，無(wú)論HAS-BLED積分如何，OAC仍能提供益處（降低率和AF2010年ESC指100林加氯吡繼以聯(lián)用OAC加單一抗血小板藥，一年后，對(duì)穩(wěn)定的患者，可單用OACOACVKANOAC。值得注意的是，唯一一項(xiàng)氯吡沒(méi)有被禁用的試驗(yàn)是RE-LY，所以有關(guān)用NOACs3聯(lián)治療的數(shù)據(jù)（當(dāng)作為卒中預(yù)防劑量給予AF患者時(shí)）是有限的。正在服加群的患者可能出現(xiàn)ACS，與用華法林相比，用加群可帶來(lái)非顯著但（71，72AF（20mgo.d）行抗凝治療，尚沒(méi)有數(shù)據(jù)。在卒中預(yù)防中所用的阿派沙斑劑量102急性或血運(yùn)重建>12個(gè)月）的患者，可單獨(dú)用OAC處理，無(wú)論是用劑量調(diào)整的VKANOACs·推薦對(duì)非瓣膜性AF·推薦對(duì)非瓣膜性AFⅠAⅠA推薦使用CHA2DS2-VAS積分作為評(píng)估非瓣膜性AF患者卒中風(fēng)險(xiǎn)的法ⅠA對(duì)于CHA2DS2-VAS積分=0（即≤65歲的孤立性AF），沒(méi)有的低危患者ⅠB對(duì)于CHA2DS2-VAS積分≥2的患者，如果沒(méi)有癥，推薦的OAC治療如下ⅠA對(duì)于CHA2DS2-VAS積分=1的患者，根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估和患者選擇，應(yīng)當(dāng)考慮用服Ⅹa因子抑制劑（如利伐沙斑、阿派沙斑A）。AB對(duì)接受任何OAC（無(wú)論VKA還是NOAC）治療的患者，應(yīng)當(dāng)每天用阿司匹林75~100mg加氯吡聯(lián)合治療（風(fēng)險(xiǎn)低者），或者用療效較差的阿司匹林每天75~325mgB對(duì)非瓣膜性AF患者預(yù)防血栓栓塞的推薦——的VKA、或不能進(jìn)行INR監(jiān)測(cè)的患者，推薦使用下列一種NOACs：ⅠB患者，應(yīng)當(dāng)考慮優(yōu)先使用一種A況推薦用110mgb.i.d.的劑量：分B推薦用15mg,o.d.的劑量：C對(duì)于使用任何NOAC的患者，推薦在用藥前及隨后定期（每年評(píng)估腎功能（通過(guò)對(duì)于腎功能中度受損的患者，每年應(yīng)更頻繁評(píng)估（2~3次B班和阿哌沙班ⅢA對(duì)非瓣膜性AF當(dāng)開(kāi)處抗栓治療（不論是 VKA、NOAC、阿司匹林/氯 還是單用阿司匹林）時(shí)ⅠA栓治療（不論是用OAC還是抗血小板治療）后，需要謹(jǐn)慎和定期隨訪(fǎng)（A級(jí)。應(yīng)用其他藥物[阿司匹林、NSAID]、，等）（B級(jí)。HAS-BLED積分應(yīng)當(dāng)用于識(shí)別需要處理的可改變的風(fēng)險(xiǎn)，而不應(yīng)用于除外患者使用OAC治療（B級(jí)和OAC治療一樣，也應(yīng)考慮抗血小板治療（阿司匹林-氯吡聯(lián)合治療；單用阿司B對(duì)非瓣膜性AFⅠBOAC包括劑調(diào)整的VKA（INR2~3）或一種NOACⅠBAF=心房顫動(dòng)；b.i.d=bisindie(twicedaily)；CHA2DS2-VAS=心力衰竭、高血壓、≥75（兩分、、卒中（兩分）血管疾病、65~74歲和（女性）；CrCl=肌酐清除率；HAS-BLED=高血壓、腎/肝功能異常（每項(xiàng)1分、卒中、史或易體質(zhì)、不穩(wěn)定的INR、老年人（>65歲、伴隨使用藥物/酗酒（每項(xiàng)1分）；INR=國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率；OAC=口服抗凝藥；NOAC=新型口服抗凝藥；NSAID=非甾體抗炎藥；VKA=維生素K拮抗劑。正在服NOACs的患者也可能出現(xiàn)急性缺血性卒中。如果服加群的患者aPTT（或（103血性卒中，醫(yī)師可以考慮使用加群150mg,b.i.d.來(lái)替代。對(duì)AF患者抗凝治療的選擇和用NOACs治療的患者管理的圖解方案顯示在圖1和圖2。盡管根據(jù)臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)NOACs可能更好，但臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)用這些藥的臨床經(jīng)驗(yàn)還是有限的，需要保持OAC·對(duì)AF的卒中預(yù)防，使用抗血小板治療（象阿司匹林-氯吡聯(lián)合治療，或者對(duì)不OAC栓塞患者，與其它積分如CHADS2一樣好且可能更好。·HAS-BLED積分能讓臨床醫(yī)師作出風(fēng)險(xiǎn)的知情評(píng)估，更重要的是，能讓醫(yī)師想力糾正潛在的可逆的HAD-BLED積分高本身不應(yīng)用于排除接受OAC治療的·NOACs與VKA類(lèi)OAC相比，可提供更好的有效性、安全性和便利性。因此，對(duì)大OACNOACs——無(wú)論是一種直接凝血酶抑制劑（加群）還是一種口服Xa因子抑制劑（如利伐沙班、阿哌沙班）替代劑調(diào)整的（INR2-3·NOAC優(yōu)于另一種不足，但在藥物選擇時(shí)，患者的某些特征、藥物依位。經(jīng)食管UCG查出LAA中血栓最多，而在LAA已被手術(shù)切除的患者（雖然這些患者通（111，112術(shù)和經(jīng)間隔介入技術(shù)來(lái)封堵LAA以降低卒中風(fēng)險(xiǎn)（113-115。這些裝置/手術(shù)對(duì)存在卒中高危而長(zhǎng)期服用OAC的AF患者，可作為OAC的替代選擇，如果能結(jié)論性地顯示LAA封堵的有效性，就可能取代長(zhǎng)期的OAC。113有數(shù)據(jù)表明并非所有AF患者的卒中是心源性栓子或由于AF所致，LAA可能不是潛在產(chǎn)生AFLAA后，仍然需要抗栓治療（116。117險(xiǎn)包括大和LAA關(guān)閉不完全，具有殘余卒中風(fēng)險(xiǎn)（117。的2種自膨脹裝置即WATCH-MAN和AmtzerCardiacPlug，在歐洲臨床可得到使用，但WATAN預(yù)防AF患者LAA血栓系統(tǒng)（PROTECTAF）試驗(yàn)，將707例合格患者隨機(jī)分配到用WATAN裝置經(jīng)皮封堵LAA或OAC（INR范圍2-3；對(duì)照；n=244）115。LAAOAC456個(gè)月，和單用阿司匹林長(zhǎng)期治療。在LAA封堵組中的一級(jí)有效性率（卒中、心血管和系統(tǒng)性栓塞的復(fù)合終點(diǎn)）不劣于用OAC治療的患者。在介入組有較高的不良率，主要是由于圍術(shù)期并發(fā)癥所致。介入組中的大多數(shù)不良發(fā)生在試驗(yàn)的早期，代表著操作者的學(xué)習(xí)曲線(xiàn)。繼續(xù)隨訪(fǎng)保護(hù)AF入組結(jié)束后的患者預(yù)后，發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)結(jié)束后并發(fā)癥率降低，證實(shí)了“學(xué)習(xí)曲線(xiàn)效應(yīng)”118。第二項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)，PREVAIL（WatanLAA封堵裝置治療房顫患者裝置的隨機(jī)前瞻性研究當(dāng)前還在進(jìn)行（Amtzer心臟塞試驗(yàn)。 BC雖然LAA封堵的概念看起來(lái)是合理的，但除了長(zhǎng)期用OAC有的患者外，當(dāng)前，者，需要進(jìn)行有足夠把握度、隨機(jī)的研究，并長(zhǎng)期隨訪(fǎng)，來(lái)比較介入/經(jīng)皮/LAA封堵·對(duì)于有血栓栓塞不能長(zhǎng)期用任何OAC治療的患者，LAA的經(jīng)皮介入封堵/關(guān)閉自2010ESC指南以來(lái)，一種新的靜脈內(nèi)用的抗心律失常藥-維納，對(duì)≤7天AF或?qū)π呐K術(shù)后≤3AF2010年以來(lái)衰期為3~5小時(shí)。在1項(xiàng)劑量探索研究、3項(xiàng)中等大小的隨機(jī)安慰劑對(duì)照Ⅲ期臨床研究、1胺碘酮5（119-果15分鐘后，AF持續(xù)存在，給予第二次2mg/kg體重輸入。入組到維納研究的患者主要為（68%平均63歲，約半數(shù)患者超過(guò)65歲。在房性心律失常復(fù)律試驗(yàn)（ACT）中，維納對(duì)≤7天的AF復(fù)律效果顯著高于安慰%3.6%)（120，121.%;效果的匯總分析顯示，在維納輸入后90分鐘內(nèi)恢復(fù)竇性心律的患者，是用安慰劑或胺碘酮的8.4倍（95%CI4.4-16.3),而沒(méi)有過(guò)多的嚴(yán)重不良事件風(fēng)險(xiǎn)(RR09.1;95%CI0.6-1.36)(126)。在另一項(xiàng)匯總分析中，對(duì)快速?gòu)?fù)律（2小時(shí)內(nèi)）維納比老的抗心律失常藥毫不遜色（127。特別是包含在所有研究中的274例缺血性心臟病（41%有既往MI）患者，維納減去安良如低血壓、心動(dòng)過(guò)緩和室性心律失常（128。然而，對(duì)心衰患者有獲益減少的趨勢(shì)（12595%以上接受了維納注射后轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的患者，保持在竇性心律24小時(shí)。在累計(jì)的ACTⅠ期和Ⅲ期試驗(yàn)中，維納組中76%的患者同時(shí)接受了β-阻滯劑、鈣通道拮對(duì)入組ACTⅡ期的心臟術(shù)后AF患者，維納的轉(zhuǎn)復(fù)率為47%，而用安慰劑的自發(fā)（122（121，123，129AF轉(zhuǎn)為房撲，隨后其中1/3轉(zhuǎn)為竇性心律（120，121。 和 （~0%（16%和VS.3.9%約5-7%用維納治療的患者可發(fā)生短暫性低血壓，約15-20分鐘后血壓恢復(fù)到基線(xiàn)。130心動(dòng)過(guò)緩，用維納比安慰劑較常見(jiàn)，但很少（0.5%）導(dǎo)致停藥。與安慰劑相比，室性心律失常無(wú)增多（在啟動(dòng)治療后2小時(shí)為5.3%vs.6.3%，在24小時(shí)為12.5%vs.16.5%（120121125約8秒。 ⅠA對(duì)發(fā)作時(shí)間≤7AF（SBP<100mmHg功能BB表5維納治療房顫/房撲臨床研究的總研設(shè)患者數(shù)基礎(chǔ)心臟AF持續(xù)時(shí)律時(shí)（分慰劑或?qū)φ毡龋ㄒ患?jí)終點(diǎn)其它有效性期56例，維納2+3mg/kg18例;維0.51mg/kg18安慰劑20高血壓57%;AF3–72h(平均,115–195h)61%(維納2+3P<0維納轉(zhuǎn)復(fù)率0.5+mg/kgACT雙盲，336例，維納高血壓425%;缺血AF3h–45(41517%單一劑量后的復(fù)221例，安慰劑心臟病202%;心梗–591h)；AF34%,P<076%。AF≤48h11598%;149%;天(282–284者的轉(zhuǎn)復(fù)率:62尿病220例；AF49%,P<0 (194–25AF>7天轉(zhuǎn)復(fù)7天n0P0ACT照160安慰劑:54CABG67%;236%;93%壓695%;80%;31AF3–72心臟術(shù)后24h7撲:10例P單一劑量后的復(fù)75%。房撲患者復(fù)律0/61/4雙盲，安慰劑對(duì)照，265例維納131高血壓439%;心梗6.5%;心衰19.8%;糖尿病AF3h–45天AF3h–7天:23851.2%P單一劑量后的復(fù)818%AF>7天者的轉(zhuǎn)復(fù)率:9%P=033;房撲轉(zhuǎn)率710開(kāi)放標(biāo)高血壓44%;心臟病8%;心衰AF3h–45(平均,38.5AF≤48h轉(zhuǎn)復(fù)率:期AF3h–7天170例；AF45天69AF7天復(fù)律雙盲活性232蘭:116例，胺碘酮:116高血壓716%;臟病224%;心梗82%;心衰198NYHAI457%,II543%);AF3–48(平均,17.751.7%P維納組的患2h報(bào)告癥狀減輕達(dá)53.4%而胺P=安慰劑：15-3h–45(平均,98–178-3%vs.P=-在探索劑量的CRAFT研究中，用了兩種維納劑量：0.5mg/kg10-min彈丸注射繼以1mg/kg彈丸注射，或2mg/kg10-min3mg/kg彈丸注射（30min房顫仍然存在，則注射繼以劑量ACTIIVAVRO,和Scene23mg/kg10-min輸注，如果在首次輸入后15min房顫沒(méi)有終止，接著給2mg/kg彈丸注射。終點(diǎn)是AF3–48h的患者，在用藥90min內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的比例。在治療24h內(nèi)沒(méi)有尖端扭轉(zhuǎn)性室速的；在維納輸入后32h、16和17天，出現(xiàn)了3例尖端扭轉(zhuǎn)性室速（與藥物無(wú)關(guān)。另一項(xiàng)試驗(yàn)（ACTV)，在發(fā)生1例與維納輸入相關(guān)的后提前終止。無(wú)詳細(xì)資料可用。（SBP<100mmHg瓣狹窄、和QT間期延（未矯正的QT>440ms）的患者，該藥是的而對(duì)心功能NYHAⅠLVEF降低（≤35%）的患示于圖3。患者，不應(yīng)當(dāng)給予維納。對(duì)輕度心衰應(yīng)慎用。C：口袋里的藥丸技術(shù)——在一種安全的醫(yī)療環(huán)境中初步評(píng)估，然后由患者3AF·維納對(duì)≤7天或心臟術(shù)后≤3天的AF患者心臟復(fù)律是有效的，并提供迅速的抗·維納以10分鐘輸入3mg/kg體重開(kāi)始，15分鐘后如果AF持續(xù)存在，可給予第二次2mg/kg體重輸入。（SBP<100mmHg在最近幾年，很多研究AF預(yù)防的上游治療試驗(yàn)已經(jīng)（135，136。所有最近用血緊張素受體阻滯劑(RB)進(jìn)行的有安慰劑對(duì)照的雙盲試驗(yàn)和大多數(shù)用多不飽和脂肪酸進(jìn)行的試驗(yàn)，都未能顯示令人信服的結(jié)果（136140）臟病的患者，考慮使用這樣的治療來(lái)預(yù)防F復(fù)發(fā)。在心臟復(fù)律后，聯(lián)合開(kāi)處一種ARB種ACE與一種抗心律失常藥以提高維持竇性心律的可能性，可能還是合理的。對(duì)復(fù)發(fā)性（陣發(fā)性和持續(xù)性）AF的管理，可考慮口服抗心律失常藥物治療。幾篇患者n決量安慰劑隨訪(fǎng)（月患者n決量安慰劑隨訪(fǎng)（月400mg600mg800mg是首次AF復(fù)6決400mgb.i.d.vs.53d(P=0.026);RRR55%(95%CI–72%;P=相關(guān)停藥率為7.6%與與安慰劑比轉(zhuǎn)8.2%,和14.8%vs.陣發(fā)性或持續(xù)性（復(fù)律后400mg是首次AF復(fù)安慰劑為96天(P=用決AF復(fù)發(fā)時(shí)心室率陣發(fā)性或持續(xù)性（復(fù)律后400mg是首次AF復(fù)慰劑為了58天(P=降低AF復(fù)發(fā)時(shí)的心室用心率控400mg是6用決治療室bpm的永24-h平均動(dòng)時(shí)峰值心率比安慰劑慢計(jì)劃充血性心400mg是全因有素的陣發(fā)性和持續(xù)性400mg是全因率和心臟±達(dá)隆降低一級(jí)終點(diǎn)24%(P<0.001)亡和因AF及ACS住院率降低持續(xù)性400mgAF復(fù)發(fā)或研究藥物6(P（）有心血管的永久性400mg是CV3因?yàn)闆Q過(guò)多事件提前終止：總10ACS=急性冠脈綜合征；ADONIS=-澳大利亞-非洲用決治療心房顫動(dòng)或撲動(dòng)維持竇性心律試驗(yàn)；ANDROMEDA=對(duì)中到重度心衰用決抗心律失常評(píng)估率降低試驗(yàn)；ATHENA=評(píng)估決400mgb.i.d.治療房顫或房撲患者預(yù)防心血管住院或全因的一項(xiàng)安慰劑對(duì)照、雙盲、組試驗(yàn)；DAFNE=電復(fù)律后決治療心房顫動(dòng)研究；DIONYSOS=評(píng)估決奈(400mgbi.d.)與胺碘酮(600mgq.d.28d,然后200mgq.d.)至少6個(gè)月治療房顫患者維持竇性心律的有效性和安全性的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)；ERATO=決控制房顫期間心室率的有效性和安全性；EURIDIS=對(duì)房顫或房撲患者給予決維持竇性心律的歐洲試驗(yàn)。b.p.m.=跳每分;CI=可信區(qū)間;CV=心血管;EF=射血分?jǐn)?shù)；MI=心肌梗阻死；RRR=相對(duì)降低；SE=系統(tǒng)性栓AF的抗心律失常藥物治療一般作為長(zhǎng)期治療給予。一項(xiàng)最近的試驗(yàn)，F(xiàn)lec-SL（短長(zhǎng)）試驗(yàn)（145），將635例患者（平均64歲、占64%、97%保留LVEF、有A、平均左房直徑7）隨機(jī)分配到（1不予抗心律失常藥物治療（81例；（2）（263例（限于心臟復(fù)律后4（261例ECG記錄，隨訪(fǎng)患者6F估計(jì)達(dá)到復(fù)律后長(zhǎng)期治療6個(gè)月效果的0%（14）。根據(jù)那項(xiàng)試驗(yàn)和胺碘酮的藥代動(dòng)力學(xué)，尤其是其半衰期長(zhǎng)，胺碘酮看來(lái)不適合作為短期抗心律失常藥物治療（147）不常復(fù)發(fā)的患者，也可以考慮不用抗心律失常藥。 持續(xù)性AF。決是一種“多通道阻滯劑”，可抑制鈉通道和鉀通道，顯示一種非競(jìng)爭(zhēng)性患者，評(píng)估決400mg,b.i.d.預(yù)防心血管住院和全因的效果）中（148）——1項(xiàng)對(duì)有陣發(fā)性或持續(xù)性AF、存在中度心血管風(fēng)險(xiǎn)患者的大型預(yù)后試驗(yàn)——決與復(fù)合件降低。因此，對(duì)永久性AF患者，進(jìn)行了一項(xiàng)比較決與安慰劑的大型隨機(jī)試驗(yàn)。永久性AF（納入試驗(yàn)中的定義為>6個(gè)月）和心血管的患者被隨機(jī)到接受決400mgb.i.d.或匹配的安慰劑（表6）。梗、系統(tǒng)性栓塞和心血管的復(fù)合），在決組發(fā)生43例，在安慰劑組為19例（HR2.29;95%CI,1.34-3.94;P=0.002）。第二復(fù)合一級(jí)研究終點(diǎn)（首次計(jì)劃外心血管住院或血管，決組發(fā)生21例，在安慰劑組為10例(HR2.11;95%CI1.00-4.49;P=0.046)，包括可能為心律失常性卒死，分別為13例與4例(HR3.26;95%CI1.06-10.00;P=0.03)。卒中在決組發(fā)生23例，在安慰劑組為10例(HR2.32;95%CI1.11-4.88;P=0.02)。心衰住院在決奈慰劑組的率低于ATHENA研究中決組，盡管一血管病負(fù)荷更大。鑒于PALLAS試驗(yàn)的結(jié)果，永久性AF患者不應(yīng)用決治療，尤其是有明顯心血管心律。心臟復(fù)律可能是自發(fā)性或誘導(dǎo)的，在復(fù)律時(shí)患者不一定要服決。AF的復(fù)發(fā)并以保持決治療，或者讓患者存在AF，成為事實(shí)上“永久性”的，在這種情況下，應(yīng)在最近歐洲藥品管理局（EMA）關(guān)于決的更新中，該藥對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、或有心衰史（或當(dāng)前心衰）或左室功能不全的患者是的。對(duì)NYHAIII級(jí)或IV級(jí)的患者，驗(yàn)的表明，這些患者可能會(huì)受到?jīng)Q治療的（149）。另一方面，對(duì)NYHAI級(jí)終點(diǎn)包括心衰住院或有關(guān)聯(lián)。另一方面，除了NYHAIV級(jí)外，PALLAS征集了較高比例（NYHAⅠ-Ⅱ級(jí)）的患者，使用決作為一種抗心律失常藥是不適當(dāng)?shù)?，除非沒(méi)有合4 推薦參考對(duì)反復(fù)發(fā)生AF的患者，推薦決作為維持竇性心律中等有效ⅠAB對(duì)永久性AF患者不推薦。ⅢB5·抗心律失常藥物不應(yīng)當(dāng)用于永久性AF患者的心率控制，除非適宜心率控制藥·對(duì)陣發(fā)性或持續(xù)性AF患者維持竇性心律，決是適宜的自2010年ESC房顫指南以來(lái)一些新的數(shù)據(jù)集已經(jīng)變得可用。隨機(jī)的MANTRA-要好。然而，總的AF負(fù)荷在兩組間無(wú)明顯差異。RAAFTII（射頻消融治療心房顫動(dòng)）的。其它報(bào)告雖然通常為單中心、非隨機(jī)的數(shù)據(jù)集，也證實(shí)了導(dǎo)管消融對(duì)維持AF患者的竇性心律要比抗心律失常藥物治療更有效，這些患者主要是沒(méi)有明顯的結(jié)構(gòu)性心臟病、靜脈的。為了達(dá)到治療效果，是否需要充分肺靜脈，當(dāng)前正在進(jìn)行研究。AF=心房顫動(dòng);HF=心力衰竭。A：通常肺靜脈是適宜的。B：可能需要較廣泛的左房消融。C：對(duì)冠心病慎用D：對(duì)左室肥厚不推薦。因房顫所致的心力衰竭=心動(dòng)過(guò)速性心肌病5AF節(jié)律控制的抗心律失常藥物和/消（169性驅(qū)這（170行0.6%外周血管并發(fā)癥1.%和包炎約%。一個(gè)大型消融中心報(bào)告了相似的并發(fā)癥發(fā)生率，在200年EC公布時(shí)，全球F結(jié)果已經(jīng)可用（11，12）。因?yàn)樗羞@些信息均來(lái)自自在5- 次的 5%導(dǎo)管消融后第1率385（3磁無(wú)176中心數(shù)據(jù)系列提示，卒中風(fēng)險(xiǎn)低（CHA2DS2-VAS積分=0或1）的患者，與老年、婦女179）。直到那時(shí)之前，AF消融相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)需要慎重權(quán)衡的癥狀性獲益當(dāng)需要節(jié)律控制治療時(shí)，AF同時(shí)伴有HF-REF仍然是一個(gè)。在這種情況下，修改的風(fēng)險(xiǎn)可能較高。此外，對(duì)于心衰患者，由于了心衰的癥狀，故正確評(píng)估AF-相關(guān)的癥現(xiàn)有共識(shí)OAC有助于預(yù)防消融術(shù)前后的血栓栓塞并發(fā)癥（180）。這既適用于有長(zhǎng)期識(shí)中也推薦連續(xù)用OAC治療，作為對(duì)導(dǎo)管消融前用VKA類(lèi)OAC的患者，用肝素橋接方準(zhǔn)的協(xié)議，最初的表明，卒中的風(fēng)險(xiǎn)可能稍微增高，鑒于在這種情況下，NOACs預(yù)防因此，當(dāng)前我們推薦對(duì)用VKA類(lèi)OAC的患者，持續(xù)抗凝實(shí)施AF導(dǎo)管消融。在整個(gè)消過(guò)程中，抗凝治療應(yīng)當(dāng)保持在較低的治療水平（例如INR2.0-2.5）。這樣案可能有助于降低圍術(shù)期卒中，也許包括無(wú)癥狀的腦梗死。正如在2010年指南（1）中所推薦的，對(duì)現(xiàn)有許多先進(jìn)的技術(shù)，可能有助于降低AF消融圍術(shù)期的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)（174，187）。AF導(dǎo)管消融的新考在2010年的ESC指南中，對(duì)有癥狀的陣發(fā)性AF在抗心律失常藥物治療失敗后的導(dǎo)管融，被列為IIa類(lèi)推薦、A級(jí)適應(yīng)癥。考慮到對(duì)AF導(dǎo)管消融與抗心律失常藥物治療隨機(jī)重點(diǎn)更新，符合EHRA合作者關(guān)于導(dǎo)管和手術(shù)消融的2012年專(zhuān)家共識(shí)（6，186）。對(duì)于·對(duì)于有癥狀的、用了抗心律失常藥物治療仍復(fù)發(fā)的陣發(fā)性AF患者，只要消融術(shù)是·對(duì)于挑選的有陣發(fā)性AF而沒(méi)有結(jié)構(gòu)性心臟病的患者，左房消融作為一線(xiàn)治療 推薦家經(jīng)驗(yàn)豐富的中心實(shí)施消融術(shù)時(shí)，推薦對(duì)有癥狀的陣發(fā)性AF行導(dǎo)ⅠAAF導(dǎo)管消融應(yīng)以肺靜脈為目A170,192,對(duì)選擇的有癥狀的陣發(fā)性AF患者，作為抗心律失常藥物治療的B當(dāng)計(jì)劃AF導(dǎo)管消融時(shí)，在手術(shù)期間應(yīng)當(dāng)考慮用一種VKA繼續(xù)口服凝，維持INR接近2.0B在導(dǎo)管消融后頭6周內(nèi)AF復(fù)發(fā)時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮一種觀望等待心律控制B本文件是對(duì)2010年ESC房顫管理指南的一次更新。它并不打算作為一個(gè)全面的新指南而相關(guān)的流程圖和表格已經(jīng)升級(jí)。這次重點(diǎn)更新將作為一種物單獨(dú)，將不會(huì)與原來(lái)的指南完全合并成單一的物。還將發(fā)布一本包含了充分整合的所有推薦、流程圖和表格CammAJ,KirchhofP,LipGY,SchottenU,SavelievaI,ErnstS,VanGelderIC,Al-AttarN,HindricksG,PrendergastB,HeidbuchelH,AlfieriO,AngeliniA,AtarD,ColonnaP,DeCaterinaR,DeSutterJ,GoetteA,GorenekB,HeldalM,HohloserSH,KolhP,LeHeuzeyJY,PonikowskiP,RuttenFH;ESCCommitteeforPracticeGuidelines,VahanianA,AuricchioA,BaxJ,CeconiC,DeanV,FilippatosG,Funck-BrentanoC,HobbsR,KearneyP,McDonaghT,PopescuBA,ReinerZ,SechtemU,SirnesPA,TenderaM,VardasPE,Widimsky.Guidelinesforthemanagementofatrialfibrillation:theTask fortheMan-agementofAtrialFibrillationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC).Euro-pace2010;12:1360–1420.ConnollySJ,EikelboomJ,JoynerC,DienerHC,HartR,GolitsynS,FlakerG,AvezumA,HohnloserSH,DiazR,TalajicM,ZhuJ,PaisP,BudajA,ParkhomenkoA,JanskyP,CommerfordP,TanRS,SimKH,LewisBS,VanMieghemW,LipGY,KimJH,Lanas-ZanettiF,Gonzalez-HermosilloA,DansAL,MunawarM,O’DonnellM,LawrenceJ,LewisG,AfzalR,YusufS;AVERROESSteeringCommitteeandInvestigators.Apixabaninpatientswithatrialfibrillation.NEnglJMed2011;364:806–817.PaMR,MahaffeyKW,GargJ,PanG,SingerDE,HackeW,BreithardtG,HalperinJL,HankeyGJ,PicciniJP,BeckerRC,NesselCC,PaoliniJF,BerkowitzSD,FoxKA,CaliffRM; AFInvestigators.Rivaroxabanvs.warfarininnonvalvularatrialfibrillation.NEnglJMed2011;365:883–891.GrangerCB,AlexanderJH,McMurrayJJ,LopesRD,HylekEM,HannaM,Al-KhalidiHR,AnsellJ,AtarD,AvezumA,BahitMC,DiazR,EastonJD,EzekowitzJA,FlakerG,GarciaD,GeraldesM,GershBJ,GolitsynS,GotoS,HermosilloAG,HohnloserSH,HorowitzJ, nP,JanskyP,LewisBS,Lopez-SendonJL,PaisP,ParkhomenkoA,VerheugtFW,ZhuJ,WallentinL;AR-ISTOTLECommitteesandInvestigators.Apixabanvs.warfarininpatientswithatrialfibrillation.NEnglJMed2011;365:981–992.ConnollySJ,CammAJ,HalperinJL,JoynerC,AlingsM,AmerenaJ,AtarD,AvezumA,Blomstro¨mP,BorggrefeM,BudajA,ChenSA,ChingCK,CommerfordP,DansA,DavyJM,Delacre′tazE,DiPasqualeG,DiazR,DorianP,FlakerG,GolitsynS,Gonzalez-HermosilloA,GrangerCB,Heidbu¨chelH,KautznerJ,KimJS,LanasF,LewisBS,MerinoJL,MorilloC,MurinJ,NarasimhanC,PaolassoE,ParkhomenkoA,PetersNS,SimKH,StilesMK,TanomsupS,ToivonenL,Tomcsa′nyiJ,Torp-PedersenC,TseHF,VardasP,VinereanuD,XavierD,ZhuJ,ZhuJR,Baret-CormelL,WeinlingE,StaigerC,YusufS,ChrolaviciusS,AfzalR,HohnloserSH;PALLASInvestigators.Dronedaroneinhigh-riskpermanentatrialfibrillation.NEnglJMed2011;365:2268–2276.WannLS,CurtisAB,JanuaryCT,EllenbogenKA,LoweJE,EstesNA3rd,PageRL,EzekowitzMD,SlotwinerDJ,JackmanWM,StevensonWG,TracyCM;2011WritingGroupMembers,FusterV,Ryde′nLE,CannomLeHeuzeyJY,CrijnsHJ,LoweJE,CurtisAB,OlssonSB,EllenbogenKA,PrystowskyEN,HalperinJL,TamargoJL,KayGN,WannLS;2006WritingCom-mitteeMembers,JacobsAK,AndersonJL,AlbertN,HoanJS,BullerCE,KushnerFG,CreagerMA,OhmanEM,EttingerSM,StevensonWG,GuytonRA,TarkingtonLG,HalperinJL,YancyCW;ACCF/AHATask Members.2011ACCF/AHA/HRSfocusedupdateonthemanagementofpatientswithatrialfibrillation(Updatingthe2006Guideline):areportoftheAmericanCollegeofCardiologyFoundation/AmericanHeartAssociationTask onPracticeGuidelines.Circulation2011;123:104–123.WannLS,CurtisAB,EllenbogenKA,EstesNA3rd,EzekowitzMD,JackmanWM,JanuaryCT,LoweJE,PageRL,SlotwinerDJ,StevensonWG,TracyCM,FusterV,Ryde′nLE,CannomDS,CrijnsHJ,CurtisAB,EllenbogenKA,HalperinJL,KayGN,LeHeuzeyJY,LoweJE,OlssonSB,PrystowskyEN,TamargoJL,WannLS,JacobsAK,AndersonJL,AlbertN,CreagerMA,EttingerSM,GuytonRA,HalperinJL,HoanJS,KushnerFG,OhmanEM,StevensonWG,YancyCW;AmericanCollegeofCardiologyFoun-dation/AmericanHeartAssociationTask.2011ACCF/AHA/HRSfocusedupdateonthemanagementofpatientswithatrialfibrillation(updateondabiga-tran).AreportoftheAmericanCollegeofCardiologyFoundation/AmericanHeartAssociationTask onPracticeGuidelines.Circulation2011;123:1144–1150.YouJJ,SingerDE,HowardPA,LaneDA,EckmanMH,FangMC,HylekEM,SchulmanS,GoAS,HughesM,SpencerFA,ManningWJ,HalperinJL,LipGY;AmericanCollegeofChestPhysicians.Antithrombotictherapyforatrialfibrilla-tion:antithrombotictherapyandpreventionofthrombosis,9thed:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines.Chest2012;141:e531S–e575S.SkanesAC,HealeyJS,CairnsJA,DorianP,GillisAM,McMurtryMS,MitcLB,VermaA,NatS;CanadianCardiovascularSocietyAtrialFibrillationGuidelinesCommittee.Focused2012UpdateoftheCanadianCardiovascularSocietyAtrialfibrillationGuidelines: mendationsforstrokepreventionandrate/rhythmcontrol.CanJCardiol2012;28:125–136.LipGY,TseHF,LaneDA.Atrialfibrillation.Lancet2012;379:648–KirchhofP,LipGY,VanGelderIC,BaxJ,HylekE,KaabS,SchottenU,WegscheiderK,BorianiG,BrandesA,EzekowitzM,DienerH,HaegeliL,HeidbuchelH,LaneD,MontL,WillemsS,DorianP,Aunes-JanssonM,Blomstrom-LundqvistC,BorentainM,BreitensteinS,BrueckmannM,CaterN,ClemensA,DobrevD,DubnerS,EdvardssonNG,FribergL,GoetteA,GuliziaM,HatalaR,HorwoodJ,SzumowskiL,KappenbergerL,KautznerJ,LeuteA,LobbanT,MeyerR,MillerhagenJ,MorganJ,MuenzelF,NabauerM,BaersC,OeffM,PaarD,PolifkaJ,RavensU,RosinL,SteginkW,SteinbeckG,VardasP,VincentA,WalterM,BreithardtG,CammAJ.Comprehensiveriskreductioninpatientswithatrialfibrillation:Emer-gingdiagnosticandtherapeuticoptions.Executivesummaryofthereportfromthe3rdAFNET/EHRAconsensusconference.Europace2012;14:8–27.HealeyJS,ConnollySJ,GoldMR,IsraelCW,VanGelderIC,CapucciA,LauCP,FainE,YangS,BailleulC,MorilloCA,CarlsonM,ThemelesE,KaufmanES,HohnloserSH;ASSERTInvestigators.Subclinicalatrialfibrillationandtheriskofstroke.NEnglJMed2012;366:120–129.BiniciZ,IntzilakisT,NielsenOW,KoberL,SajadiehA.Excessivesupraventricu-larectopicactivityandincreasedriskofatrialfibrillationandstroke.Circulation2010;121:1904–1911.FitzmauriceDA,HobbsFD,JowettS,MantJ,MurrayET,HolderR,RafteryJP,BryanS,DaviesM,LipGY,AllanTF.Screeningvs.routinepracticeindetectionofatrialfibrillationinpatientsaged65orover:clusterrandomisedcontrolledtrial.BrMedJ2007;335:383.HobbsFD,FitzmauriceDA,MantJ,MurrayE,JowettS,BryanS,RafertyJ,DaviesM,LipG.Arandomisedcontrolledtrialandcost-effectivenessstudyofsystematicscreening(targetedandtotalpopulationscreening)vs.routineprac-ticeforthedetectionofatrialfibrillationinpeopleaged65andover.TheSAFEstudy.HealthTechnolAssess2005;9:iii–iv,ix–x,1–74.LipG.Whatisthemosteffectiveandsafestdeliveryofthromboprophylaxisinatrialfibrillation?JRPhysiciansEdinb2012;42(Suppl18):35–LipGY.Strokeinatrialfibrillation:epidemiologyandthromboprophylaxis.JThrombHaemost2011;9Suppl1:344–351.WilkeT,GrothA,MuellerS,PfannkucheM,VerheyenF,LinderR,MaywaldU,KohlmannT,FengYS,BreithardtG,BauersachsR.OralanticoagulationusebypatientswithatrialfibrillationinGermany.Adherencetoguidelines,causesofanticoagulationunder-useanditsclinical es,basedonclaims-dataof183,448patients.ThrombHaemost2012;107:1053–1065.KKirchhofP,NabauerM,GerthA,LimbourgT,LewalterT,GoetteA,WegscheiderK,TreszlA,MeinertzT,OeffM,RavensU,BreithardtG,SteinbeckG;AFNETregistryinvestigators.Impactofthetypeofcentreonman-agementofAFpatients:surprisingevidencefordifferencesinantithrombotictherapydecisions.ThrombHaemost2011;105:1010–1023.LipGY.Theroleofaspirinforstrokepreventioninatrialfibrillation.NatRevCardiol2011;8:602–OlesenJB,LipGY,LindhardsenJ,LaneDA,AhlehoffO,HansenML,Rauns?J,TolstrupJS,HansenPR,GislasonGH,Torp-PedersenC.Risksofthrombo-embolismandbleedingwiththromboprophylaxisinpatientswithatrialfibrilla-tion:anetclinicalbenefitysisusinga‘realworld’nationwidecohortstudy.ThrombHaemost2011;106:739–749.OgilvieIM,WelnerSA,CowellW,LipGY.Ischaemicstrokeandbleedingratesin’real-world’atrialfibrillationpatients.ThrombHaemost2011;106:34–44.MantJ,HobbsFD,FletcherK,RoalfeA,FitzmauriceD,LipGY,MurrayE;BAFTAinvestigators;MidlandResearchPracticesNetwork(MidReC).Warfarinvsaspirinforstrokepreventioninanelderlycommunitypopulationwithatrialfib-rillation(theBirminghamAtrialFibrillationTreatmentoftheAgedStudy,BAFTA):arandomisedcontrolledtrial.Lancet2007;370:493–503.RashA,DownesT,PortnerR,YeoWW,MorganN,ChannerKS.Arandomizedcontrolledtrialofwarfarinvs.aspirinforstrokepreventioninoctogenarianswithatrialfibrillation(WASPO).AgeAgeing2007;36:151–FribergL,RosenqvistM,LipGY.Evaluationofriskstratificationschemesforis-chaemicstrokeandbleedingin182678patientswithatrialfibrillation:theSwedishAtrialFibrillationCohortstudy.EurHeartJ2012;33:1500–1510.ConnollySJ,PogueJ,HartRG,HohnloserSH,PfefferM,ChrolaviciusS,YusufS.Effectofclopidogreladdedtoaspirininpatientswithatrialfibrillation.NEnglJMed2009;360:2066–2078.SeshasaiSR,WijesuriyaS,SivakumaranR,NethercottS,ErqouS,SattarN,RayKK.Effectofaspirinonvascularandnonvascular es:meta-ysisofrandomizedcontrolledtrials.ArchInternMed2012;172:209–216.DeCaterinaR,HustedS,WallentinL,AndreottiF,ArnesenH,BaannF,BaigentC,HuberK,JespersenJ,KristensenSD,LipGY,MoraisJ,RasmussenLH,SiegbahnA,VerheugtFW,WeitzJI;CoordinatingCommittee.Neworalanticoagulantsinatrialfibrillationandacutecoronarysyndromes:ESCWorkingGrouponThrombosis—Task onAnticoagulantsinHeartDiseasepositionpaper.JAmCollCardiol2012;59:1413–1425.GageBF,WatermanAD,ShannonW,BoechlerM,RichMW,RadfordMJ.Val-idationofclinicalclassificationschemesforpredictingstroke:resultsfromtheNationalRegistryofAtrialFibrillation.JAMA2001;285:2864–2870.KarthikeyanG,EikelboomJW.TheCHADS2scoreforstrokeriskstratificationinatrialfibrillation—friendorfoe?ThrombHaemost2010;104:45–48.KeoghC,WallaceE,DillonC,DimitrovBD,FaheyT.ValidationoftheCHADS2clinicalpredictionrulepredictischaemicstroke.Asystematicreviewandmeta-ysis.ThrombHaemost2011;106:528–LinLY,LeeCH,YuCC,TsaiCT,LaiLP,HwangJJ,ChenPC,LinJL.Riskfactorsandincidenceofischemicstrokein esewithnonvalvularatrialfibrilla-tion—anationwidedatabaseysis.Atherosclerosis2011;217:292–295.OlesenJB,FauchierL,LaneDA,TaillandierS,LipGY.Riskfactorsforstrokeandthromboembolisminrelationtoageamongpatientswithatrialfibrillation:theLoireValleyAtrialFibrillationProject.Chest2012;141:147–153.OlesenJB,LipGY,LaneDA,K?berL,HansenML,KarasoyD,HansenCM,GislasonGH,Torp-PedersenC.Vasculardiseaseandstrokeriskinatrialfibril-lation:anationwidecohortstudy.AmJMed2012:125:826.e13–23.vanWalravenC,HartRG,ConnollyS,AustinPC,MantJ,HobbsFD,KoudstaalPJ,PetersenP,Perez-GomezF,KnottnerusJA,BoodeB,EzekowitzMD,SingerDE.Effectofageonstrokepreventiontherapyinpatientswithatrialfibrillation.Stroke2009;40:1410–1416.OlesenJB,LipGY,HansenML,HansenPR,TolstrupJS,LindhardsenJ,SelmerC,AhlehoffO,OlsenAM,GislasonGH,Torp-PedersenC.Validationofriskstrati-ficationschemesforpredictingstrokeandthromboembolisminpatientswithatrialfibrillation:nationwidecohortstudy.BrMedJ2011;342.PotparaTS,PolovinaMM,LicinaMM,MarinkovicJM,ProstranMS,LipGY.Re-liableidentificationof‘trulylow’thromboembolicriskinpatientsinitiallydiag-nosedwith‘lone’atrialfibrillation:theBelgradeAtrialFibrillationStudy.CircArrhythmElectrophysiol2012;5:319–326.OlesenJB,Torp-PedersenC,HansenML,LipG.ThevalueoftheCHA2DS2-VAScscoreforr