器械植入后心律失常的治療

器械植入后心律失常的治療第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五植入式心臟器械

植入式心臟器械主要包括：心臟起搏器(單、雙腔起搏器)埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(單雙ICD）心臟再同步化治療(包括CRT及CRT-D)外科領(lǐng)域（左室輔助裝置）第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五原因主要有：患者自身原有基礎(chǔ)心臟病變的進(jìn)展器械植入后，器械介導(dǎo)心臟器械的患者心律失常發(fā)生原因第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五器械植入后引起心率失常分類房性心率失常：房速，房顫室性心率失常：室速，室顫，ICD電風(fēng)暴第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五自身原因引起心率失常自身原因：其發(fā)生原因有原有基礎(chǔ)心臟病變的進(jìn)展。如心肌缺血心功能惡化老年性退行性變新心律失常的發(fā)生惡性心律失常病因可導(dǎo)致“電風(fēng)暴”中反復(fù)發(fā)作的室性心動(dòng)過速(簡(jiǎn)稱室速)、心室顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱室顫)第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937MOST亞組研究結(jié)果(DDDR模式)當(dāng)右室起搏>40%時(shí)：HF住院風(fēng)險(xiǎn)比右室起搏<40%時(shí)增加2.6倍（心室起搏比例45％與85％具有相似的風(fēng)險(xiǎn)度）當(dāng)心室起搏<40%時(shí)：心室起搏每降低10％，HF住院風(fēng)險(xiǎn)降低54％Dashedlinesrepresent95%confidenceboundaries長(zhǎng)期依賴右心室起搏，可能增加心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)和心衰的發(fā)生率。器械植入原因第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五右室心尖部起搏人為地造成LBBB室間隔與右室游離壁同時(shí)收縮，使隨后的左室球形收縮變?yōu)樽笫矣坞x壁局部性收縮乳頭肌收縮不協(xié)調(diào)可造成二尖瓣返流

二尖瓣返流的結(jié)果:左房增大，房性心率增加左室增大，心功能下降起搏器介導(dǎo)的房性心率失常的可能的機(jī)制第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ICD不恰當(dāng)治療在ICD治療過程中，不恰當(dāng)識(shí)別導(dǎo)致“ICD不恰當(dāng)治療”?；颊?/p>

心房撲動(dòng)(簡(jiǎn)稱房撲)、

房顫、

房性心動(dòng)過速(簡(jiǎn)稱房速)

其他室上性快速性心律失常“不恰當(dāng)ICD治療”增加了ICD放電次數(shù)，縮短器械使用壽命，又增加了患者痛苦器械植入原因第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五房性心率失常治療：藥物起搏干預(yù)，同步直流電復(fù)律外科器械治療射頻消融室性心率失常治療：藥物治療ICD治療起搏器植入后心律失常治療起搏器植入后心率失常治療：第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五起搏器（單、雙腔起搏器）植入后心律失常治療緩慢性心律失常合并快速性心律失常主要見于病竇綜合征快速性心律失常最常見的是：陣發(fā)性房顫房撲藥物治療的目的：分別是恢復(fù)竇性心律(簡(jiǎn)稱竇律)、維持竇律及在慢性房顫中合理控制心室率。第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五陣發(fā)性房顫復(fù)律：普羅帕酮

胺碘酮無合并嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病

起搏治療支持下，陣發(fā)性房顫選擇普羅帕酮嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者，則宜首選胺碘酮復(fù)律治療起搏器植入后心律失常藥物治療第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五CTAF研究結(jié)果顯示，治療1年后未發(fā)作持續(xù)大于10min的有癥狀房顫患者，胺碘酮治療組占65％，而普羅帕酮、索他洛爾治療組則均為37％。SAFE研究對(duì)房顫患者隨訪3年發(fā)現(xiàn)，胺碘酮維持竇律的作用是索他洛爾作用的2倍。AFFIRM等研究均表明，盡管胺碘酮不良反應(yīng)較常見，但其治療效果優(yōu)于普羅帕酮和索他洛爾；還有資料顯示，小劑量胺碘酮(6200mg／d)同樣具有維持竇律的效果，且副作用明顯減少。所以在無禁忌證的前提下，胺碘酮是房顫患者維持竇律的理想選擇。起搏器植入后心律失常治療第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五控制心室率洋地黃類、β受體阻滯劑非二氫吡啶類鈣拮抗劑單用或聯(lián)合應(yīng)用，還可以選用胺碘酮口服治療；房顫發(fā)作急性期伴心功能不全的重癥患者，可首選靜脈應(yīng)用胺碘酮。無其他器質(zhì)性心臟病變的緩慢性心律失常起搏器植入患者，如果合并室性早搏或非持續(xù)性室速，治療主要以改善癥狀為目標(biāo)，在起搏保護(hù)下首選β受體阻滯劑，也可選用普羅帕酮、美西律等。植入起搏器的肥厚梗阻型心肌病患者，惡性心律失常是主要死因之一。對(duì)伴發(fā)室速或室顫的患者，升級(jí)為ICD是首選；如果由于各種原因未能接受ICD治療，胺碘酮?jiǎng)t是必要的選擇。起搏器植入后心律失常治療第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五器械治療房性心率失常減少房性心率失常的發(fā)生可以使用起搏自帶的功能減少右室起搏比例（如，MVP，SeachAV+，AV滯后等功能），減少房性失常的發(fā)生。起搏干預(yù)治療預(yù)防房顫的起搏程序 （1）起搏調(diào)控（PaceConditioning） （2）抑制房早（PACSuppression） （3）房早后反應(yīng)（PostPACResponse） （4）運(yùn)動(dòng)后頻率驟降控制（PostExerciseRateControl） （5）模式反轉(zhuǎn)換后超速抑制 （6）動(dòng)態(tài)起搏調(diào)控超速抑制頻率平滑第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五起搏治療房性心律失常的可能機(jī)制

起搏預(yù)防和治療房性心律失常的可能機(jī)制心動(dòng)過緩時(shí),不同部位心房肌復(fù)極的離散度加大,有助于房顫的發(fā)生。心房起搏可減少因心動(dòng)過緩所導(dǎo)致的心房肌復(fù)極離散度增加。房性早搏后的代償間期可形成長(zhǎng)一短周期。這種長(zhǎng)短周期有利于心房?jī)?nèi)電折返形成。起搏可糾正這種長(zhǎng)一短周期。較快頻率的心房起搏用來超速抑制心房?jī)?nèi)的異位興奮灶,而這些異位興奮灶發(fā)放的電興奮可能觸發(fā)房顫。心房多部位起搏,或在心房某些特殊部位起搏,如Bachman束、冠狀靜脈竇遠(yuǎn)端或Koch三角,可能改變心房電激動(dòng)的順序,預(yù)防房性早搏誘發(fā)的房?jī)?nèi)折返。第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五國際多中心研究結(jié)果：觀察房顫負(fù)荷

AFburden平均每天房顫持續(xù)時(shí)間(小時(shí))

平均竇律維持時(shí)間

AverageSinusRhythmDuration(ASRD) Follow-upduration(hours)-durationofAF(hours) numberofAFepisodes房顫復(fù)發(fā)

AFRecurrence研究階段中出現(xiàn)一次或多次房顫事件的患者百分比=起搏干預(yù)第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五結(jié)果：1）與對(duì)照組的傳統(tǒng)起搏治療相比，平均房顫負(fù)荷

(ThemeanAFburden)減少30.4%

；2）兩次房顫間的正常生理性節(jié)律保持時(shí)間平均由23天延長(zhǎng)至39天，增加68.0%

；3）在2個(gè)月的隨訪期中，46.2%

的治療組患者未出現(xiàn)房顫，而對(duì)照組僅為26.8%

。三、特殊程序ACC/AHA:1998-2002

IIb（C→B）治療房顫第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五同步直流電復(fù)律（DCC）DCC是房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇律的一種有效方法。體內(nèi)電復(fù)律目前除了應(yīng)用于體內(nèi)植入性除顫器上，作為一種電復(fù)律的方法基本上很少再應(yīng)用。并發(fā)癥電復(fù)律的并發(fā)癥和風(fēng)險(xiǎn)主要包括血栓栓塞事件、復(fù)律后的心律失常和全身麻醉。復(fù)律過程中出現(xiàn)血栓栓塞事件的風(fēng)險(xiǎn)為1%～2%，可以通過復(fù)律前數(shù)周的充分抗凝或檢查排除左房血栓來減少風(fēng)險(xiǎn)。張新勇，馬長(zhǎng)生2010年歐洲心臟病學(xué)會(huì)心房顫動(dòng)治療指南解讀《中國醫(yī)學(xué)前沿雜志（電子版）》2011年第3卷第2期第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五外科器械治療合并房顫改良迷宮手術(shù)，一種是微創(chuàng)消融手術(shù)。兩種手術(shù)的步驟有所不同，其分別適合的患者也有所不同。

改良迷宮手術(shù)的原理是：在換瓣、搭橋等其他心臟手術(shù)的同時(shí)，利用一種雙極射頻設(shè)備，發(fā)出射頻能量，在心臟上造成一定程度的損傷，這種損傷會(huì)在心房上留下“不導(dǎo)電”的疤痕，打斷心臟異常電信號(hào)的傳導(dǎo)通路，同時(shí)保留正常電信號(hào)的傳導(dǎo)通路，而且不會(huì)對(duì)心臟帶來其他的危害，從而以達(dá)到根治房顫、恢復(fù)竇性心律的目的。

微創(chuàng)消融手術(shù)，用于單純治療房顫的患者。手術(shù)無需建立體外循環(huán)，不用暴露整個(gè)心臟。僅需在患者的肋間開幾個(gè)3厘米左右的小口，應(yīng)用特殊的器械，對(duì)患者的心房幾個(gè)特定的部位進(jìn)行射頻消融，同樣可以達(dá)到消除房顫的目的。目前用于治療房顫的外科手術(shù)主要有兩種方法：第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五室性早搏(PVC)的治療急性心肌梗塞或急性心臟缺血事件首選利多卡因普酰胺等為二線藥物心肌梗塞后b-受體阻滯劑胺碘酮Ic類減少室早，總死亡率的增高第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五室性早搏(PVC)的治療急性心肌炎美西律＋b-阻滯劑，觀察二個(gè)月莫雷西嗪或索地洛爾心肌病伴心衰ACEI等改善心功能顯著心動(dòng)過緩或傳導(dǎo)阻滯阿托品異丙基腎上腺素第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五室性心動(dòng)過速的治療血?jiǎng)訉W(xué)障礙明顯應(yīng)立即電復(fù)律病情穩(wěn)定靜脈利多卡因、胺碘酮、普羅帕酮和普酰胺等洋地黃過量用苯妥英鈉反復(fù)發(fā)作的致命性，ICD＋胺碘酮射頻消融治療第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五尖端扭轉(zhuǎn)型室速(Torsadesdepointes)的治療病因治療停用引起Q-T間期延長(zhǎng)的藥物補(bǔ)充鉀鹽、鎂鹽心動(dòng)過緩者應(yīng)給予阿托品、異丙或心臟起搏可試用Ib類藥持續(xù)發(fā)作應(yīng)電擊中止先天性Q-T延長(zhǎng)綜合征禁用兒茶酚胺類藥物使用b-阻滯劑、鈣拮抗劑左頸胸交感神經(jīng)節(jié)摘除植入ICD治療第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ICD植入后心律失常的治療ICD治療可以減少惡性心律失常導(dǎo)致的死亡，但是惡性心律失常的病因往往是不可逆的，多有反復(fù)傾向。對(duì)這部分患者，合并使用抗心律失常藥物可以減少惡性心律失常發(fā)作頻率，減少ICD放電次數(shù)，延長(zhǎng)器械壽命；還可以減慢發(fā)作時(shí)的心室率，減緩血流動(dòng)力學(xué)的惡化，提高患者耐受性，為治療爭(zhēng)取時(shí)間和機(jī)會(huì)。第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五ICD植入后心律失常的治療-心臟性猝死(SCD)一級(jí)預(yù)防藥物心臟性猝死(SCD)一級(jí)預(yù)防藥物治療，胺碘酮的作用尚未有定論。CAMIAT、EMIAT研究結(jié)果顯示胺碘酮可以減少因心律失常導(dǎo)致的死亡，而SCD—HeFT研究結(jié)果卻發(fā)現(xiàn)胺碘酮并不能降低總死亡率。但已經(jīng)有研究證實(shí)，β受體阻滯劑能夠降低心肌梗死后及慢性心衰患者的猝死發(fā)生率、總死亡率。因此，植入ICD的患者只要能耐受治療就應(yīng)使用β受體阻滯劑，而是否加用Ⅲ類的胺碘酮、索他洛爾則根據(jù)個(gè)體情況決定。第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五在SCD二級(jí)預(yù)防藥物治療中，胺碘酮是首選。CASCADE研究結(jié)果表明使用胺碘酮優(yōu)于I類抗心律失常藥物；一項(xiàng)對(duì)8個(gè)臨床研究(1980—2006年)共1889例患者的薈萃分析也顯示胺碘酮在減少ICD放電治療中最為有效，而其他抗心律失常藥物對(duì)二級(jí)預(yù)防無明顯益處。ICD植入后心律失常的治療-SCD二級(jí)預(yù)防因此目前推薦在ICD植入的同時(shí)，應(yīng)聯(lián)合使用胺碘酮。第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五對(duì)先天性長(zhǎng)QT綜合征、兒茶酚胺依賴性多形性室速的患者，β受體阻滯劑可以減少事件的發(fā)作，在治療中常與ICD聯(lián)合使用。ICD植入后心律失常的治療-其他第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五DAVID試驗(yàn)結(jié)果沒有起搏適應(yīng)癥的ICD患者(LVEF<40%)分成兩組VVI組（40bpm)DDDR組（70bpm）結(jié)論：雙腔ICD與單腔ICD組相比，沒有顯示臨床益處，可能會(huì)增加聯(lián)合終點(diǎn)的死亡率及心衰住院率。第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五1、減少誤放電

-不恰當(dāng)治療：反復(fù)放電三天內(nèi)共放電64次

-ICD風(fēng)暴現(xiàn)象ICD電風(fēng)暴現(xiàn)象（electricalstorm）指在24小時(shí)內(nèi)有2至3次以上的室速或室顫發(fā)生并使ICD放電治療，兩次室速或室顫的間隔時(shí)間大于5分鐘；國外報(bào)道發(fā)生率為14%～20%；常發(fā)生于ICD術(shù)后早期或1年內(nèi)；處理：困難藥物（奎尼丁、胺碘酮、索他洛爾、βB、鎮(zhèn)靜等）；血運(yùn)重建；提高起搏頻率；射頻心理干預(yù)等第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五1、減少誤放電

-不恰當(dāng)治療：反復(fù)放電ATP加速VT成功CD第一CD失敗再次CD成功ATP“誘發(fā)”VF反復(fù)放電：

ATP加速VT；

ATP誘發(fā)VF；首次放電失敗，再次放電；

ICD設(shè)置不當(dāng)：非持續(xù)性VT放電或VT不必要放電；心律失常：室上性、室性；

外界電磁干擾等第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五PREPAREStudy1WilkoffBL,etal.PREPARE.StudyJAmCollCardiol.2008;52:541-550.2PetersonB,etal.Medtronicdataonfile.2008.電擊治療減少了63%*1,2P=0.0031、減少誤放電---

非持續(xù)性室上速NSVT第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五PREPAREStudy:PercentofPatientsShocked1WilkoffBL,etal.PREPAREStudy.JAmCollCardiol.2008;52:541-550.Paepare組病人明顯減少了電擊治療*1只有3.6%病人有電擊誤治療1、減少誤放電---

非持續(xù)性室上速NSVT第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五CRT植入術(shù)后心律失常的治療心衰患者是SCD的高危人群，一旦發(fā)生癥狀性心衰，前2．5年的死亡率為20％一25％，其中50％為惡性心律失常所致的SCD。CARE．HF研究比較了CRT與藥物在心衰治療中的療效，入選患者813例，隨訪29個(gè)月。結(jié)果：發(fā)現(xiàn)CRT與藥物組死亡率分別為20％、30％，但SCD分別為32％、35％，提示CRT植入后心衰死亡率降低是由于心功能改善所致，單純CRT治療并不能降低SCD發(fā)生率。COMPANION等研究也得出類似的結(jié)果。因此對(duì)這些植入CRT的患者，為了進(jìn)一步降低死亡率，升級(jí)為CRT-D并聯(lián)合使用胺碘酮是最佳選擇，胺碘酮可以增加電治療的成功率或減少復(fù)發(fā)，尤其使用于有血流動(dòng)力學(xué)障礙的室性心律失?；颊?。對(duì)于未能接受ICD的患者，推薦使用胺碘酮以預(yù)防SCD發(fā)生。第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五心衰患者因心房增大、神經(jīng)內(nèi)分泌因素等而促進(jìn)房顫的發(fā)生，在NYHA心功能I一Ⅱ級(jí)患者中16％一20％出現(xiàn)房顫，在Ⅲ一Ⅳ級(jí)患者有2l％一35％，是心衰患者常見而危害較大的一種室上性心律失常。對(duì)合并陣發(fā)性房顫的心衰患者，胺碘酮是維持竇律治療的理想選擇。對(duì)合并持續(xù)性房顫的心衰患者，AFFIRM、PACE等四項(xiàng)研究顯示控制心室率及預(yù)防血栓栓塞事件是首要目標(biāo)；在控制心室率方面可以選用β受體阻滯劑、洋地黃類藥物及胺碘酮，但在癥狀性心衰患者中首選洋地黃類，β受體阻滯劑則須按心衰治療原則應(yīng)用；如β受體阻滯劑無效或有禁忌時(shí)，胺碘酮可作為首選。CRT植入術(shù)后心律失常的治療第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

CRT術(shù)后房顫的困難最大和有效的雙腔起搏奪獲是保證CRT治療反應(yīng)必要的基礎(chǔ)；房顫由于房室失同步和快速的心室率導(dǎo)致雙心室起搏奪獲的不可靠；被認(rèn)為是有效的CRT起搏奪獲可能是室性融合波或偽融合波。IIb→IIa治療心衰

藥物治療心律控制和節(jié)律控制房室結(jié)消融/房顫消融起搏程序提高雙室同步性

CRT術(shù)后房顫治療策略第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

房室結(jié)消融確保CRT的起搏奪獲。房室結(jié)消融沒有心室融合波或假性融合波，保證雙心室有效起搏。PAVEstudy（2005年）：

房室結(jié)消融在房顫心衰CRT中改善6分鐘步行距離、生活質(zhì)量和LVEF。新近研究（2008年Ferreira和2008年Gasparini）：

房室結(jié)消融在房顫心衰CRT中改善預(yù)后。CRT術(shù)后房顫房室結(jié)消融第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

2008年Ferreira研究131例心衰患者CRT分三組治療竇律78例房顫并房室結(jié)消融26例房顫無房室結(jié)消融27例結(jié)果：三組心功能分級(jí)均明顯改善心衰住院和生存率房顫并房室結(jié)消融組優(yōu)于房顫無房室結(jié)消融組提示房顫心衰CRT適合行房室結(jié)消融FerreiraAM.etal.,Benefitofcardiacresynchronizationtherapyinatrial

fibrillationpatientsvs.patientsinsinusrhythm:therole

ofatrioventricularjunctionablation.Europace2008

10,809–815第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

Ferreira研究：心功能分級(jí)均明顯改善FerreiraAM.etal

Europace2008

10,809–815第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

Ferreira研究:心衰住院和生存率FerreiraAM.etal

Europace2008

10,809–815第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

2008年Gasparini

研究2008年Gasparini在EHJ上報(bào)道CRT對(duì)慢性房顫心衰患者的長(zhǎng)期生存率和房室結(jié)消融在其中的作用，平均隨訪34月。1285例：1042例竇律/243例房顫，房顫：118例房室結(jié)消融/125例藥物控制心率。結(jié)果：CRT在竇律和房顫組死亡率相似。房室結(jié)消融加CRT治療較單獨(dú)CRT治療提高總生存率，原因是減少了心衰死亡率。GaspariniM,AuricchioA,MetraM,etal.MulticentreLongitudinalObservationalStudy(MILOS)Group.Long-termsurvivalinpatientsundergoingcardiacresynchronizationtherapy:theimportanceofperformingatrio-ventricularjunctionablationinpatientswithpermanentatrialfibrillation.EurHeartJ.2008;29(13):1644-52第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五Gasparini

研究

房室結(jié)消融在房顫心衰CRT改善預(yù)后GaspariniM,AuricchioA,MetraM,etal.Long-termsurvivalinpatientsundergoingcardiacresynchronizationtherapy:theimportanceofperformingatrio-ventricularjunctionablationinpatientswithpermanentatrialfibrillation.

EurHeartJ.2008;29(13):1644-52第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五“ablateandCRT”

房室結(jié)消融VS

房顫消融缺乏數(shù)據(jù)第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

起搏程序提高雙室起搏比例器械功能最大限度提高雙室再同步比例心室感知反應(yīng)（VentricularSenseResponse

VSR)用于心室感知事件時(shí)維持雙室起搏心房跟蹤恢復(fù)(AtrialTrackingRecoveryATR)用于心房不應(yīng)期感知事件恢復(fù)雙室起搏房顫傳導(dǎo)反應(yīng)（ConductedAFResponse

CAFR)減少因房顫快速下傳時(shí)雙室起搏喪失第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五

心室感知反應(yīng)VSR可將心室感知環(huán)路程控為L(zhǎng)VTiptoRVTip及時(shí)感知左室和右室搏動(dòng)事件,同時(shí)發(fā)放雙室起搏脈沖,最大限度維持雙室同步。VP84.4%VSResponsePaces12.5%VS2.6%第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五伴房顫的心衰患者是否從CRT/CRT-D中受益？

慢性房顫患者，合乎I類適應(yīng)證的其他條件可行CRT治療，部分患者結(jié)合房室結(jié)消融以保證有效奪獲雙心室

---2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)心臟再同步治療專家組慢性房顫患者，合乎I類適應(yīng)證的其他條件,可行有/無ICD功能的CRT治療（部分患者結(jié)合房室結(jié)消融以保證有效奪獲雙心室）---2009年10月中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)心臟再同步治療專家組第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五器械治療后的房顫藥物治療方法簡(jiǎn)單，但療效稍差。主要危險(xiǎn)是抗心律失常藥的毒付作用發(fā)作7天之內(nèi)者較有效對(duì)短效的藥物，主要療效在24小時(shí)之內(nèi)，24小時(shí)以上逐漸減低，對(duì)持續(xù)房顫療效較差對(duì)房顫和房撲的療效差別不清注意與華發(fā)林的相互作用第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五藥物轉(zhuǎn)復(fù)

發(fā)作7天內(nèi)的藥物轉(zhuǎn)復(fù)藥物給藥途徑適應(yīng)癥證據(jù)水平證實(shí)有效的藥物Dofetilide口服ⅠA

氟卡胺口服ⅠA

依布利特靜脈ⅠA

普羅帕酮口服、靜脈ⅠA

胺碘酮口服、靜脈ⅡaA

奎尼丁口服ⅡbB療效較差的藥物

普魯卡因胺靜脈ⅡbC

地高辛口服、靜脈ⅢA

索他洛爾口服、靜脈ⅢA第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五藥物轉(zhuǎn)復(fù)發(fā)作7天以上的藥物轉(zhuǎn)復(fù)藥物給藥途徑適應(yīng)癥證據(jù)水平證實(shí)有效的藥物Dofetilide口服ⅠA

胺碘酮口服、靜脈ⅡaA

依布利特靜脈ⅡaA

氟卡胺口服ⅡbB

普羅帕酮口服、靜脈ⅡbB

奎尼丁口服ⅡbB療效較差的藥物

普魯卡因胺靜脈ⅡbC

索他洛爾口服、靜脈ⅢA

地高辛口服、靜脈ⅢC第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五藥物治療1，控制心率：2011歐洲和美國最新的房顫藥物治療指南都認(rèn)為心率控制是必要的，在急性期，患者的心室率需要控制在80～100次／分。為了達(dá)到這個(gè)目標(biāo)，病情比較穩(wěn)定的病人可以口服B受體阻滯劑或非二氫吡啶類的鈣通道拈抗劑，而對(duì)于病情嚴(yán)重的患者，則需要靜脈應(yīng)用維拉帕米或者美托洛爾來延緩房室結(jié)的傳導(dǎo)。如果病人出現(xiàn)嚴(yán)重的左室功能減低，則可以應(yīng)用胺碘酮來控制心率2，抗凝藥物使用：在最新的2011歐洲和美國的指南中都引用了ACTIVEW和ACTIVEA兩個(gè)實(shí)驗(yàn)的結(jié)論，對(duì)于因患者意愿或醫(yī)生評(píng)估不適合長(zhǎng)期口服華法林安全抗凝的房顫患者，可在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)用氯吡格雷，這一方案可降低卒中等主要血管事件風(fēng)險(xiǎn)(IIb類，B級(jí)證據(jù))。盡管氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合華法林的三聯(lián)治療被推薦用于有共存疾病(例如，植入機(jī)械人工瓣膜或藥物洗脫支架)的房顫患者，但該方案伴有并發(fā)出血的增加，甚至威脅生命的出血。第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五電轉(zhuǎn)復(fù)影響電轉(zhuǎn)復(fù)的因素：

—除顫器電容器的電壓

—輸出波形：雙向波比單向波所需電量小，成功率相對(duì)高

—電極板的位置和大小

—經(jīng)胸阻抗電量：?jiǎn)蜗虿ǚ繐鋸?0J開始，房顫從200J開始，最大可用到360J。電轉(zhuǎn)復(fù)1年竇律2年竇律第一次23%16%第二次40%33%第三次54%41%房顫后竇性心律的維持情況第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五射頻消融

對(duì)于有其他器質(zhì)性心臟病的房顫患者，2011歐版指南建議首先采取藥物治療，如果藥物治療失敗，需要在綜合考慮患者的年齡、房顫類型、心臟功能、心房大小和個(gè)人意愿等信息后，再?zèng)Q定是否要應(yīng)用胺碘酮或采取導(dǎo)管消融治療，此時(shí)的手術(shù)難度和危險(xiǎn)性將會(huì)適度增大。

2011美版指南把癥狀較重、左房正常或輕度擴(kuò)大、抗心律失常藥物無效、左室功能正?；蜉p度降低、無嚴(yán)重肺部疾患的陣發(fā)性房顫患者，在有經(jīng)驗(yàn)的治療中心可作為導(dǎo)管消融的I類適應(yīng)證(證據(jù)等級(jí)A級(jí))對(duì)于癥狀性持續(xù)性房顫，導(dǎo)管消融為IIa類適應(yīng)證(證據(jù)等級(jí)A級(jí))。對(duì)于左房嚴(yán)重?cái)U(kuò)大或左室功能嚴(yán)重減低的癥狀性陣發(fā)房顫患者，導(dǎo)管消融為Ⅱb類適應(yīng)證(證據(jù)等級(jí)A級(jí))。第五十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五慢性房顫消融治療成功率研究者國家年代例數(shù)成功率隨訪(月)CaloItaly06.18061%，85%14LimAus06.45145%16.9BertagliaItaly06.27470％20HaissaguerreFra05.106095％11OuyangGer05.104095％8MoradyUSA05.108068%，60%9TadaJap05.91675%17EarleyUK06.24274％8.4SuedaJap05.24970.2％12現(xiàn)今發(fā)表文章中慢性房顫消融治療的成功率多在60-80％第五十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五Earley：二次、三次手術(shù)成功率高于一次手術(shù)，累計(jì)成功率74％多次手術(shù)提高成功率Catheterablationofpermanentatrialfibrillation:mediumtermresults.

EarleyMJetal.Heart.2006;92(2):233-8.

一次手術(shù)(n=42)二次手術(shù)(n=19)三次手術(shù)（n=7）36％手術(shù)成功率(%)一次手術(shù)二次手術(shù)三次手術(shù)58％71％第五十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期五13.KrittayaphongR.Arandomizedclinicaltri