外科病人的體液失調年

外科病人的體液失調年1第一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六2第二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六第一節(jié)概述

正常體液容量，滲透壓，各種電解質的含量是維持機體正常代謝、內環(huán)境穩(wěn)定和各器官功能的基本保證。3第三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六一、體液的含量分布和組成1，主要成分：水、電解質2，含量：肌肉含水量較多（75％－80％），而脂肪細胞不含水份。男性>女性兒童>成年>老年體液總量：男，60%；女，50%；新生兒，80%4第四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六體液的分布無功能性細胞外液：5第五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六體液的組成陽離子：Na+,

陰離子：CI-,HCO3-,

蛋白質陽離子：K+,Mg2+

陰離子：HPO42-,蛋白質6第六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六二、體液平衡及滲透壓的調節(jié)（一）體液平衡的調節(jié)主要臟器：腎、肺、皮膚、腸道主要機制：神經(jīng)--內分泌系統(tǒng)

1，下丘腦--垂體后葉--抗利尿激素恢復和維持體液的正常滲透壓

2，腎素--醛固酮恢復和維持血容量7第七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六調節(jié)過程機體缺水→滲透壓增加→下丘腦→口渴→飲水抗利尿激素增加→腎再吸收水加強→少尿缺水→血容量減少→腎灌注壓降低→

腎小球濾過壓降低→腎素--醛固酮:保鈉水排氫鉀8第八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六三、酸堿平衡的維持正常范圍：pH=7.40±0.05調節(jié)：體液的緩沖系統(tǒng)，肺，腎

HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1

肺：呼吸調節(jié)

腎：改變排出固定酸和保留堿性物質的量9第九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六腎調節(jié)機理1,H+-Na+交換，排H+2,HCO3-重吸收，增加堿儲備3,分泌NH3

與H+結合成NH4+排出4,尿的酸化而排出H+10第十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六第二節(jié)體液代謝的失調體液代謝的失調的種類1、容量失調：體液量等滲減少或增加2、濃度失調：細胞外液水分增加或減少，滲透壓改變3、成分失調：細胞外液除鈉以外的離子改變，不影響滲透壓11第十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水過多12第十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六（一）等滲性缺水等滲性缺水：又稱急性或混合性缺水病因：1、消化液急性喪失（嘔吐、腹瀉、腸瘺等）2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內（腹腔感染或大面積燒傷、腸梗阻等）13第十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六體液變化的特點水和鈉成比例喪失，血清鈉正常，滲透壓正常。早期主要為細胞外液減少，血容量降低；晚期細胞內液也減少。調節(jié)過程：14第十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六一般表現(xiàn)：尿少，厭食，惡心，乏力，皮膚干燥松弛，口唇干燥，眼窩凹陷等，但不口渴。短期缺水5%體重，為血容量不足的表現(xiàn)，即脈搏細速，肢端濕冷，血壓不穩(wěn)或下降。缺水6-7%體重，休克加重，常合并有代謝性酸中毒，如喪失的主要為胃液，可有代堿。臨床表現(xiàn)：15第十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1、病史：消化液和其他體液急性大量喪失2、臨床表現(xiàn)：量大、時長越明顯。3、實驗室檢查：血清鈉、氯離子濃度正常尿比重升高，血液濃縮可行動脈血氣分析。診斷：16第十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1、去除病因2、補充血容量：補什么？平衡鹽溶液或等滲鹽水

1.86%乳酸鈉：復方氯化鈉溶液1：2;1.25%碳酸氫鈉：等滲鹽水溶液1：2;

補多少？已有休克，快速補喪失量3000ml左右，嚴密監(jiān)護生命體征，CVP等。另外加補當日需要量2000ml和氯化納4.5g，尿量大于40ml/h,補鉀等滲性缺水的治療17第十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六（二）低滲性缺水又稱慢性或繼發(fā)性缺水1，胃腸道消化液持續(xù)喪失。2，大創(chuàng)面慢性滲液3，腎排水鈉過多（如應用氯噻酮），未補足鈉4，等滲性缺水治療時補充水分過多18第十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1，水和鈉同時缺失2，缺水少于缺鈉3，血清鈉低于正常范圍4，細胞外液呈低滲狀態(tài)體液變化的特點：19第十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六抗利尿激素分泌減少→尿量增加→提高細胞外液滲透壓→

組織間液入血→血容量增加

血容量減少→腎素--醛固酮→吸收鈉，氯，水再吸收→尿量少，尿氯化鈉降低?？估蛩卦黾?-尿少。

機體的調節(jié)過程：20第二十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六隨缺鈉多少而異，輕度缺鈉:Na+<135mmol/L，疲乏，頭暈頭痛，手足麻木，尿鈉減少。（0.3g/kg）中度缺鈉:Na+<130mmol/L，惡心，嘔吐，視力模糊及低血容量表現(xiàn)，站立性暈倒，尿量少，幾乎無鈉、氯。（0.6g/kg）重度缺鈉：Na+<120mmol/L，神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵甚至昏迷。常休克（0.9g/kg）臨床表現(xiàn)：21第二十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1、病史2、臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查：①尿鈉，氯降低，尿比重降低②血清鈉降低③RBC，HB，Ht升高

BUN升高低滲性缺水的診斷低滲主要是缺鈉，疲乏頭暈手足麻，惡心嘔吐脈搏快，視力模糊不能站，肌肉抽搐志不清，腱反射減弱為特征口不渴，尿量少，但是比重不會高。22第二十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六去除病因，補液：補什么？含鹽溶液或高滲鹽水怎么補？先快后慢，分次補足重度缺鈉：休克者先補足血容量，改善微循環(huán)（先晶后膠），再補高滲液補多少？輕、中度缺鈉根據(jù)程度估計補缺鈉量×體重/2+4.5補鈉量mmol=[血鈉正常值–血鈉測得值]×體重×0.6（女0.5）治療23第二十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水原因：

1，水的攝入不足，如食道癌、危重病人補水不足，鼻飼高濃度營養(yǎng)液2，水分喪失過多，高熱出汗、燒傷暴露療法、糖尿病未控制大量尿液排出等。24第二十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六體液變化特點：1，水鈉同時喪失,缺水多余缺鈉2，血清鈉升高3，細胞外液滲透壓升高25第二十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1，下丘腦口渴中樞興奮→口渴→飲水2，細胞外高滲→抗利尿激素增加→少尿3，血容量減少→腎素--醛固酮→鈉水重吸收4，細胞外高滲→細胞內水外移（腦功能障礙）機體調節(jié)過程：26第二十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六主要為口渴輕度缺水：2-4%體重，僅有口渴中度缺水：4-6%體重，極度口渴，乏力，尿少，尿比重高，唇干舌燥，皮膚干皺，眼凹，煩躁重度缺水：>6%體重，精神過度興奮（狂躁，譫妄，幻覺等），昏迷臨床表現(xiàn)27第二十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1、病史：2、臨床表現(xiàn)：3、實驗室檢查：

1），尿比重升高

2），RBC，HB，Ht升高3），血清鈉升高＞150mmol/L診斷:28第二十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六去除病因，補液：1、補液種類：低滲液（0.45%氯化鈉）2、補液量：根據(jù)體重百分比，每喪失1%補400-500ml分兩天補給，補充生理需要量。注意：適當補鈉及補鉀治療29第二十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六四、水中毒水中毒又稱水過多或稀釋性低血鈉病因：抗利尿激素分泌過多，攝入水過多，輸液過多，腎功不全臨床表現(xiàn)：急性水中毒：起病急驟，腦水腫的表現(xiàn)慢性水中毒：軟弱無力，惡心嘔吐，嗜睡等，常被原發(fā)病掩蓋。治療：限制入水，增加排水，防重于治。30第三十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六二、鉀的異常血鉀濃度：3.5--5.5mmol/L參與維持細胞正常代謝，維持細胞內液滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉興奮性，心肌正常功能。31第三十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六(一）低鉀血癥常見原因：1，長期進食不足2，應用利尿劑3，補液未補鉀、靜脈營養(yǎng)未補足鉀4，嘔吐，持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等丟鉀5，鉀向細胞內轉移32第三十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1，肌無力—先四肢后軀干和呼吸肌，軟癱等2，消化道癥狀—厭食、惡心嘔吐、腸麻痹3，心臟傳導及節(jié)律異常--心電T波低平或倒置，S-T段降低，QT間期延長，U波出現(xiàn)4，堿中毒--反常性酸尿，即低鉀時可出現(xiàn)堿中毒，但尿呈酸性臨床表現(xiàn):反常性酸尿33第三十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六診斷：病史，癥狀，化驗，心電治療：去除病因，補充KCl判斷補鉀量：<3mmol/L補200-400mmol3.0-4.5mmol/L補100-200mmol

可提高血鉀1mmol/L

（1克KCl=13.4mmol）補鉀注意事項：輸注速度不能過快<20mmol/h，濃度不宜超過40mmol/L，量不能過多<100-200mmol/日，見尿補鉀（尿量>40ml/h）34第三十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六（二）高鉀血癥高鉀血癥的常見原因1，入量多（口服、靜點、庫血等）2，腎排差（腎衰、保鉀利尿等）3，細胞內鉀移出（如溶血、擠壓、酸中毒等）臨床表現(xiàn)：一般無特異癥狀，可感覺異常、四肢無力，神志模糊等，嚴重時，微循環(huán)障礙、心動過緩或心律不齊.

心搏驟停（7mmol/L）等。心電圖：T波高尖，P波波幅下降，QRS變寬35第三十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六診斷：高鉀病因，而癥狀不符原發(fā)病，化驗，心電治療：去除病因，改善腎功，停止補鉀，降低血鉀：1，使鉀進入細胞內①5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。

②25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.③10%葡萄糖酸鈣100ml,11.2乳酸鈉50ml,25%G-S400ml,insulin20uivgtt，24h2，陽離子交換樹脂15g,po,q6h.3，透析4,抗心律失常：用鈣劑36第三十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六三、鈣異常低鈣血癥血鈣<2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：壞死性胰腺炎或筋膜炎、腸瘺、胰瘺、腎衰、甲狀旁腺功能低下等表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增高的表現(xiàn)，口周和指端麻木針刺感，手足抽搐，腱反射亢進，Chvostek征陽性診斷：病史，體征，化驗治療：治療原發(fā)病補鈣：口服，靜脈等途徑37第三十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高鈣血癥血鈣>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨轉移癌等表現(xiàn)：早期無特異，軟弱、乏力、惡心、嘔吐，進展出現(xiàn)頭痛、背部和四肢疼痛，過高時病理性骨折，有生命危險。治療：手術，對癥：補液、硫酸鈉等38第三十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六四、鎂的異常鎂缺乏：<0.70mmol/L原因：進少排多，如嘔吐，腸瘺等癥狀：不特異，但可記憶力下降，精神過度興奮等診治：注意病史，注意補鎂0.25-1mmol/kg.d，長期補鎂1-3w39第三十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六五、磷的異常低血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)

原因：甲旁亢、嚴重燒傷或感染、大量輸糖和胰島素、磷攝入不足、補充不當表現(xiàn)：不特異而不被重視，但發(fā)生率并不低。頭暈，厭食，肌無力重者抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至呼吸無力而死亡治療：注意補磷，甲旁亢手術。40第四十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六高磷血癥＞1.62mmol/L

原因：急性腎衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化療時細胞內磷外逸表現(xiàn)：臨床上少見，主要為低鈣的表現(xiàn)。治療：治原發(fā)病，補鈣，腎衰者透析41第四十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六酸堿平衡的失調代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒42第四十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六酸堿平衡的調節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3=20:1肺的呼吸:PaCO2腎的排泄:HCO3-重吸收、NH4+、尿的酸化43第四十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六一、血液的緩沖作用

[HCO3]-pH=6.1+log[H2CO3]20=6.1+log＝6.1+1.3=7.4144第四十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六反映機體酸堿平衡的要素血PH值:7.35~7.45血HCO3-:22~27mmol/LPaCO2:35~45mmHg45第四十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六通過改變呼吸運動，調節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度

二、肺對酸堿平衡的調節(jié)作用46第四十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六當體內產(chǎn)酸增多HCO3-減少時，同時由于H2CO3增加使HCO3-與H2CO3

比例<20/1→pH↓→刺激主動脈弓及頸動脈竇化學感受器→呼吸加深加快→CO2排出增加→HCO3與H2CO3比例恢復正?！鷓H恢復正常另外H2CO3增加→H2O+CO2↑→刺激呼吸中樞→呼吸加深加快→CO2排出增加。47第四十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六延髓呼吸中樞對PCO2的變化非常敏感，PCO2的少量變化即可引起肺通氣深度和速度的變化。正常動脈血PCO2為40mmHg，當動脈血PCO2為60mmHg時，肺通氣量可增加數(shù)倍。如PCO2進一步增加，呼吸中樞反而受到抑制，產(chǎn)生二氧化碳麻醉。48第四十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六三、腎對酸堿平衡的調節(jié)作用

腎臟對酸堿平衡的調節(jié)作用，主要是通過泌H+

、泌NH3，排除多余的酸性物質，調節(jié)血漿中NaHCO3的濃度，以維持血漿pH值的恒定。49第四十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六代謝性酸中毒病因：1.堿性物質丟失過多;2.酸性物質產(chǎn)生過多;休克、糖尿病、抽搐、心搏驟停、治療3.腎功能不全;遠曲小管酸中毒系泌H障礙代償：HCO3-減少，H2CO3相對過多，呼吸增快，H2CO3減少，PH。腎排酸增加（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高）。50第五十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)輕度無明顯癥狀重癥：疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍呼吸變得又深又快,呼吸肌收縮明顯;呼出氣帶有酮味面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常可伴有缺水的癥狀易心律不齊、腎衰、休克51第五十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六診斷:1.有嚴重腹瀉、腸瘺或休克等的病史；2.有深而快的呼吸；3.血氣分析52第五十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六治療：1.病因治療2.對輕度代謝性酸中毒輔以補液、糾正缺水,可自行糾正，不必應用堿性藥物；3.對重癥酸中毒,立即輸液和用堿劑進行治療;53第五十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六碳酸氫鈉的作用HCO3-與體液中的H+化合H2CO3,再離解為H2O及CO2,CO2自肺排出,減少體內H+;Na+留于體內可提高細胞外液滲透壓和增加血容量;54第五十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六治療中發(fā)生的并發(fā)癥5%NaHCO3溶液為高滲性,過快輸入可致高鈉血癥;酸中毒時,離子化的Ca2+增多,病人有低鈣血癥,但不出現(xiàn)手足抽搐;糾酸過程中,離子化的Ca2+減少,出現(xiàn)手足抽搐;過快地糾正酸中毒能引起大量K+轉移至細胞內,引起低鉀血癥;55第五十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六代謝性堿中毒病因：

1.胃液喪失過多;2.堿性物質攝入過多;3.缺鉀;4.利尿劑的作用;56第五十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn):1.一般無明顯癥狀,有時可有呼吸變淺變慢或精神神經(jīng)方面異常如嗜睡、精神錯亂或譫妄；2.有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn),嚴重時因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷.57第五十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六對喪失胃液所致的代堿,可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水,必要時補充鹽酸精氨酸;同時補給氯化鉀;對嚴重堿中毒用稀釋的鹽酸溶液(0.1~0.2mol/L)治療:58第五十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六呼吸性酸中毒病因：1。全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機使用不當?shù)?-急性高碳酸血癥；

2。肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣灌流比例失調者--慢性高碳酸血癥；59第五十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六術后易患因素痰液引流不暢肺不張胸水、肺炎切口疼痛腹脹60第六十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、躁動不安，有頭疼、紫紺，隨酸中毒加重，有血壓下降、譫妄、昏迷等；診斷：呼吸功能受影響的病史+癥狀+動脈血氣分析（PH值明顯下降，PaCO2增高、血漿HCO3-可正常）治療：盡快治療原發(fā)病因，積極改善病人的通氣功能61第六十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六呼吸性堿中毒病因：癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭及呼吸機輔助通氣過度等；臨床表現(xiàn)：呼吸急促、眩暈、手足和口周麻木和針刺感、肌震顫及手足抽搐；治療：積極治療原發(fā)病、用紙袋罩住口鼻、吸入含5%CO2的氧氣等；62第六十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1、充分了解病史，詳細檢查病人體征2、即刻實驗室檢查3、綜合上述資料，確定類型、程度4、積極治療原發(fā)病的同時，制定治療方案。血容量、缺氧、嚴重酸堿中毒、重度高鉀臨床處理基本原則：63第六十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1.pH

是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝因素

共同影響

正常值

動脈血pH7.35～7.45平均值7.40

靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05

pH＜7.35時為酸血癥

pH＞7.45時為堿血癥常用的考核酸堿失衡的指標64第六十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六2.PaCO2

血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力稱PaCO2

正常值

動脈血35～45mmHg平均值40mmHg

靜脈血較動脈血高5～7mmHgPCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標PCO2＞45mmHg時為呼酸代堿的呼吸代償PCO2＜35mmHg時為呼堿代酸的呼吸代償65第六十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六3.HCO3-

即實際碳酸氫鹽(actulebicarbonate,AB）

是指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿

HCO3-值

正常值

22～27mmol／L

平均值

24mmol／L

動、靜脈血HCO3-大致相等

它是反映酸堿平衡代謝因素的指標

HCO3-

＜22mmol/L可見于代酸或呼堿代償

HCO3-

＞27mmol/L可見于代堿或呼酸代償66第六十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六PCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標pH作為血液酸堿度的指標三、酸堿失衡的判斷方法67第六十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六1.首先要核實實驗結果是否有誤差

臨床上常用的血氣分析儀絕大部分

是全自動血氣分析儀

各項參數(shù)值均是有儀器自動打印出

一般不會出現(xiàn)誤差

68第六十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六（1)HCO3-、PCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化原發(fā)HCO3-

必有代償?shù)腜aCO2原發(fā)HCO3-

必有代償PaCO2反之亦相同2.分清原發(fā)與繼發(fā)（代償）變化酸堿失衡代償必須遵循下述規(guī)律69第六十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期六(2)原發(fā)失衡變化必大于代償變化根據(jù)上述代償規(guī)律，可以得出以下二個結論原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿或