第十八章 自由基與代謝紊亂

第十八章

自由基與代謝紊亂

自由基（freeradical）作為一類化學(xué)實(shí)體在２０世紀(jì)初為人們所認(rèn)識(shí)．生物體中自由基的存在，于５０年代才得以確認(rèn)．隨著分析方法特別是近代生物物理檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展，許多生命現(xiàn)象的自由基機(jī)制逐漸被揭示，自由基理論已滲入到臨床諸多學(xué)科，為疾病的病因、發(fā)病機(jī)制提供了新的理論依據(jù)，為許多疾病的診斷與防治開辟了新的途徑與前景．一、自由基與活性氧的概念

二、自由基的產(chǎn)生

三、自由基的性質(zhì)

四、自由基的相互轉(zhuǎn)變規(guī)律

第一節(jié)自由基與活性氧的基礎(chǔ)知識(shí)什么是自由基

能獨(dú)立存在的，含有一個(gè)或一個(gè)以上獨(dú)立存在的不配對(duì)電子的任何原子或原子團(tuán)。具有高度活性，易于失去電子或獲得電子。不配對(duì)電子位于氧，稱為氧自由基。

活性氧:氧的某些代謝產(chǎn)物和一些反應(yīng)中的含氧產(chǎn)物。，其化學(xué)性質(zhì)活潑，具有很強(qiáng)的氧化能力。其中有一些是自由基，活性氧包括氧自由基和一些非自由基的含氧物

一、自由基與活性氧的概念A(yù):BA·＋B·均裂：A:B異裂：A:－＋B+O2－·超氧陰離子1O2單線態(tài)氧HO2·氫過(guò)氧基3R’R’’CO(R’R’’CO*)三線態(tài)羰基H2O2過(guò)氧化氫ONOO-

過(guò)氧化氮陰離子HO·羥自由基HOCl次氯酸RO·氧有機(jī)自由基L·脂自由基ROO·有機(jī)過(guò)氧基LOO·脂過(guò)氧基ROOHR-氫過(guò)氧化物NO一氧化氧一氧化氮常見的活性氧及氧自由基

自由基（和活性氧）的化學(xué)性質(zhì)極為活潑，氧化作用強(qiáng)，參與機(jī)體的代謝，與一些活性物質(zhì)的合成、解毒、免疫功能和信號(hào)傳導(dǎo)有密切聯(lián)系。在體內(nèi)其產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡。病理情況下，其產(chǎn)生過(guò)多或機(jī)體抗氧化能力不足，可發(fā)生蛋白質(zhì)過(guò)氧化、糖化氧化作用、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)等，導(dǎo)致諸多臨床疾病發(fā)生。如心臟病、老年癡呆癥、帕金森病和腫瘤。此外，外界環(huán)境中的陽(yáng)光輻射、空氣污染、吸煙、農(nóng)藥等都會(huì)使人體產(chǎn)生更多活性氧自由基，使核酸突變，是人類衰老和患病的根源。

細(xì)胞內(nèi)的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細(xì)胞核、質(zhì)膜和胞液中均可產(chǎn)生。既可在氧化還原反應(yīng)中產(chǎn)生，又可受放射線或其它外來(lái)物質(zhì)作用而產(chǎn)生。

1．局部缺血、缺氧時(shí)，細(xì)胞液中(脫氫酶,酶促反應(yīng))

2．線粒體內(nèi)呼吸鏈反應(yīng)在傳遞電子過(guò)程中，可產(chǎn)生多種自由基

3．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中細(xì)胞色素P450的反應(yīng)，可產(chǎn)生自由基

4．在質(zhì)膜中還原型輔酶Ⅱ氧化酶，促使NADPH氧化為NADP+，同時(shí)可使O2還原為O2－·二、自由基的產(chǎn)生黃嘌呤+2O2+H2O尿酸+2O2-·+2H+黃嘌呤氧化酶黃嘌呤+O2+H2O黃嘌呤氧化酶尿酸+H2O2三、自由基的性質(zhì)

顯示極活潑的化學(xué)性質(zhì)，存留時(shí)間短,半衰期以毫秒計(jì)，難以檢測(cè)和研究

自由基－自由基的化合反應(yīng)

原子化合反應(yīng)：H·＋H·H2

分子化合反應(yīng)：

C(C6H5)3·＋C(C6H5)3·(C6H5)3C－C(C6H5)3

氫抽提反應(yīng)：R·＋A－HR－H＋A·

芳香族取代

在Ar－H的存在下:

(C6H5)·＋Ar－HAr－C6H5

加成反應(yīng)

過(guò)氧化反應(yīng)

RH＋·OHR·＋H2OR·＋O2RO2·RO2·＋RHR·＋ROOH

歧化反應(yīng):同一物質(zhì)分子中同一價(jià)態(tài)同一元素

·C2H5＋·C2H5CH2＝CH2＋CH3－CH3O2－·＋O2－·＋

2H+

H2O2＋O2

O2－·可以連續(xù)不斷地誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生新的自由基或活性氧并可以互相轉(zhuǎn)化

四、自由基的相互轉(zhuǎn)變規(guī)律一、自由基與重要生物活性物質(zhì)合成的關(guān)系

二、自由基的解毒作用

三、自由基與機(jī)體免疫系統(tǒng)的關(guān)系

第二節(jié)自由基的生物學(xué)作用凝血酶原的合成與氧自由基的關(guān)系

O2－·＋CO2

“活性碳”

羧化酶

“活性碳”在羧化作用中起羧化劑的作用一、自由基與重要生物活性物質(zhì)合成的關(guān)系凝血酶原凝血酶原前體

膠原蛋白合成與氧自由基的關(guān)系

酶促羥化作用需要O2－·、·OH、H2O2或1O2的參加。脯氨酰羥化酶起催化作用時(shí)除分子氧以外，尚需要

Fe2+、α-酮戊二酸和1種還原劑如維生素C的參加

羥化酶，F(xiàn)e2+α-酮戊二酸＋S＋O2

琥珀酸＋CO2＋S·OH

還原劑其中原膠原蛋白羥化成為膠原蛋白二、自由基的解毒作用

外來(lái)物質(zhì)：藥物、毒物，如各種麻醉劑、殺蟲劑、烷烴系列石油產(chǎn)品、致癌物質(zhì)、各種藥品、脂肪酸等超氧離子的羥化作用是肝臟微粒體進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)解毒作用的基礎(chǔ)細(xì)胞色素P450通過(guò)羥化作用的解毒機(jī)制

T：毒物、藥物等三、自由基與機(jī)體免疫系統(tǒng)的關(guān)系吞噬細(xì)胞殺死侵入機(jī)體的有害微生物的最重要機(jī)理是能產(chǎn)生有毒的各種活性氧

呼吸爆發(fā)：當(dāng)吞噬白細(xì)胞進(jìn)行吞噬作用時(shí)，常與氧化代謝突然增長(zhǎng)聯(lián)系在一起,氧消耗在幾秒內(nèi)提高10-15倍.轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2等活性氧

羥自由基的作用:多形核白細(xì)胞在進(jìn)行吞噬作用時(shí)可形成O2－

·和H2O2,進(jìn)而產(chǎn)生·OH，脂肪酸降解產(chǎn)生丙二醛殺菌。

白細(xì)胞吞噬體內(nèi)殺菌性氧化產(chǎn)物的生成以及保護(hù)細(xì)胞溶質(zhì)以免氧化性的損傷示意圖第三節(jié)自由基對(duì)機(jī)體的損傷作用在致病因子作用下，氧自由基的產(chǎn)生與清除的平衡破壞，產(chǎn)生過(guò)多時(shí)，引起對(duì)機(jī)體的損傷。有實(shí)驗(yàn)表明：給予外源性自由基發(fā)生劑可使正常及缺血組織和細(xì)胞嚴(yán)重受損，而自由基清除劑可有效減輕相應(yīng)損傷。自由基可經(jīng)過(guò)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)，與各種細(xì)胞成分，磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙

。

氧自由基→生物膜中多不飽和脂肪酸→

脂氫過(guò)氧化物→新的氧自由基損傷作用機(jī)制：使細(xì)胞的脂質(zhì)受到破壞，從而影響細(xì)胞膜的功能。產(chǎn)生多種活潑自由基攻擊細(xì)胞中的酶和蛋白質(zhì)，使之喪失功能，酶失活和蛋白變性。產(chǎn)物中的醛類化合物，對(duì)細(xì)胞有毒性作用,血小板聚集血管攣縮等.一、脂質(zhì)過(guò)氧化作用對(duì)細(xì)胞的損傷自由基可以使蛋白質(zhì)變性自由基可影響酶的活性二、蛋白質(zhì)過(guò)氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷三、糖基化氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷對(duì)蛋白質(zhì)的非酶性修飾:糖化血紅蛋白是首先發(fā)現(xiàn)的在體內(nèi)經(jīng)過(guò)糖基化氧化作用的蛋白質(zhì)。糖化氧化作用引起蛋白質(zhì)氧化:糖尿病眼病

四、自由基對(duì)核酸和染色體的損傷自由基對(duì)核酸的破壞，堿基羥化或DNA斷裂。自由基對(duì)染色體的破壞，染色體畸變或細(xì)胞死亡。五、NO和ONOOH的生成及對(duì)機(jī)體的作用NO

氮自由基。體內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板、成纖維細(xì)胞都能產(chǎn)生.生物學(xué)作用：是一種小生物活性分子，可直接作用于靶細(xì)胞，屬細(xì)胞毒分子；自由擴(kuò)散穿過(guò)細(xì)胞膜，有胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。擴(kuò)張血管、神經(jīng)傳遞、抑制血小板粘著、聚集和平滑肌細(xì)胞增殖；參與巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞介導(dǎo)殺傷病原體；過(guò)量可引起腦損傷，腦衰老，記憶力減退．NO與超氧陰離子反應(yīng)及ONOOH-（氧化氮陰離子，強(qiáng)氧化劑）生成

O2－·＋NOO＝N－O－O－

O＝N－O－O－＋H+O＝N－O－OHNO和ONOOH的生物學(xué)效應(yīng)

NO作為鐵離子的配體：

NO能可逆性地與含血紅素鐵、非血紅素Fe和鐵硫蛋白結(jié)合。

ONOO-對(duì)靶分子的氧化：

ONOO-是一種強(qiáng)氧化劑。能使神經(jīng)元羰基蛋白含量增加和谷氨酰胺合成酶活性降低，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

NO、ONOOH對(duì)線粒體的損傷：線粒體是細(xì)胞O2－·生成的主要地點(diǎn)，NO抑制電子傳遞，導(dǎo)致O2－·和ONOOH形成，由此調(diào)控著線粒體對(duì)氧的攝取。

脂質(zhì)過(guò)氧化與一些疾病的關(guān)系一、抗氧化酶二、脂溶性抗氧化物質(zhì)

三、水溶性小分子抗氧化物質(zhì)

四、蛋白質(zhì)性抗氧化物質(zhì)

第四節(jié)機(jī)體的抗氧化防御系統(tǒng)SOD：CuZn-SOD、Mn-SOD、Fe-SODCuZn-SOD：主要位于胞漿,性質(zhì)穩(wěn)定,耐熱,可溶于有機(jī)溶劑,易分離制備.Mn-SOD：主要存在線粒體基質(zhì)中,對(duì)熱敏感,不耐有機(jī)溶劑處理,催化反應(yīng)相似.Fe-SOD:存在原核生物和低等植物中，對(duì)熱穩(wěn)定。

CuZn-SOD催化機(jī)制

O2－·＋O2－·＋2H+H2O2＋O2

一、抗氧化酶：分布廣泛，種類繁多，防止活性氧損傷超氧化物歧化酶：根據(jù)所含金屬輔基的不同E-Cu2+

CAT-Fe3+＋H2O2

化合物1

化合物1＋H2O2CAT-Fe3+＋2H2O＋O2過(guò)氧化氫酶：含4個(gè)亞基，每個(gè)亞基含一個(gè)血紅素,不穩(wěn)定，溫度過(guò)高，過(guò)低易失活,NaN3和CN-抑制其活性

GSH-PxROOH+2GSHROH+H2O+GSSG2GSH

＋H2O22H2O＋GSSG

GSH(還）/GSSG（氧）比值在正常細(xì)胞中很高,主要由谷胱甘肽還原酶（GSSG-R）來(lái)維持

GSSG-RGSSG＋NADPH＋H+2GSH＋NADP+硒谷胱甘肽過(guò)氧化物酶：主要存在于胞漿和線粒體,每分子含有4個(gè)硒原子，輔酶為NADPH

GSTROOH＋2GSH

ROH＋H2O＋GSSG

酶協(xié)同作用：

因O2－·能滅活CAT和GSH-Px，H2O2能滅活CuZn-SOD.而SOD能使O2－·歧化生成H2O2，CAT和GSH-Px則能催化H2O2生成H2O和O2。

即SOD保護(hù)CAT和GSH-Px免受O2－·滅活，同時(shí)CAT和GSH-Px保護(hù)CuZn-SOD不被H2O2滅活?？寡趸钢g可以互相協(xié)同防止活性氧的損傷，也可以相互保護(hù)。若系統(tǒng)中某一成員改變都會(huì)影響到抗氧化系統(tǒng)。谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶：使有機(jī)過(guò)氧化物還原為醇,不能清除H2O2

維生素E

它不但是1O2和O2－·的清除劑，而且更重要的是脂質(zhì)過(guò)氧化作用的阻斷劑，能和GSH-Px協(xié)同地終止脂質(zhì)過(guò)氧化作用類胡蘿卜素

能直接與活性氧起反應(yīng)。能增加巨噬細(xì)胞殺死癌細(xì)胞的能力；能誘導(dǎo)致癌原失活；能保護(hù)細(xì)胞免受自由基損傷輔酶Q

對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化有明顯的抑制作用，可作為β-生育酚自由基的還原劑固醇類激素二、脂溶性抗氧化物質(zhì)抗壞血酸

維生素C是還原劑?？珊芸斓嘏cO2－·、·OH和HO2·反應(yīng)，保護(hù)機(jī)體免受氧自由基的損傷?？膳c維生素E自由基反應(yīng),使其恢復(fù)為還原型維生素E.谷胱甘肽

GSH是一種水溶性自由基消除劑，保護(hù)組織細(xì)胞免受氧化損傷，還參與使維生素E恢復(fù)到還原態(tài)的作用。保護(hù)蛋白巰基免受氧化損傷。尿酸是人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物,目前認(rèn)為是一種很好的抗氧化劑,可有效地清除1O2和·OH,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化三、水溶性小分子抗氧化物質(zhì)銅藍(lán)蛋白:存在于血漿中,急性時(shí)相反應(yīng)蛋白

CP是細(xì)胞外液的重要抗氧化劑。防止過(guò)渡金屬Fe2+催化H2O2形成·OH。防止脂質(zhì)過(guò)氧化作用.白蛋白結(jié)合的膽紅素膽紅素能有效地清除1O2、O2－·和過(guò)氧基。保護(hù)與白蛋白結(jié)合的不飽和脂肪酸和白蛋白本身免受活性氧損傷.金屬硫蛋白:各種器官和組織中廣泛存在

MT可結(jié)合銅離子防止其引起的氧化損傷，還可直接清除活性氧。四、蛋白質(zhì)性抗氧化物質(zhì)

第五節(jié)自由基與疾病的關(guān)系一、氧自由基生成過(guò)多引起的病理變化

二、清除氧自由基能力減弱引起的病理變化

三、呼吸爆發(fā)與疾病的關(guān)系

四、組織缺血再灌流的活性氧損傷

五、活性氧與細(xì)胞因子的關(guān)系

六、氧應(yīng)激損傷與疾病的關(guān)系

七、活性氧與細(xì)胞凋亡的關(guān)系

1:外源性因素直接損傷：高壓氧吸入；吸煙的煙氣；輻射損傷；紫外光。2:組織缺血再灌注的病理變化：組織損傷3:自由基與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)：高血脂時(shí)，體內(nèi)自由基產(chǎn)生和清除平衡被破壞，脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生，損傷內(nèi)皮細(xì)胞；血小板聚集；4:局部大量吞噬細(xì)胞浸潤(rùn),啟動(dòng)呼吸爆發(fā).一、氧自由基生成過(guò)多引起的病理變化二、清除氧自由基能力減弱引起的病理變化機(jī)體抗氧化營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不足:VC、VE、微量元素等缺乏有關(guān)酶先天缺陷：G6PD缺陷,細(xì)胞中還原性輔酶1含量減低，導(dǎo)致GSH還原型缺乏老年人清除酶活性降低，酶誘導(dǎo)生成減少

呼吸爆發(fā)：機(jī)體內(nèi)的一些吞噬細(xì)胞（中性、單核、嗜酸）在吞噬過(guò)程中有氧消耗量驟然增加，伴隨著活性氧的大量產(chǎn)生。實(shí)質(zhì)：NADPH氧化酶能將單電子傳遞給O2形成O2－·，繼而產(chǎn)生H2O2、·OH、HOCl、1O2等氧代謝物，以殺死微生物。

呼吸爆發(fā)缺陷的遺傳性疾?。?/p>

慢性肉芽腫病、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏、髓過(guò)氧酶缺乏等。

吞噬細(xì)胞呼吸爆發(fā)引起的疾?。?/p>

細(xì)菌、病毒或其它微生物侵入機(jī)體即誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，以此消除入侵者。炎癥反應(yīng)時(shí)氧代謝物產(chǎn)生的量過(guò)多與機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)失去平衡時(shí)，即成為致病的因素。肺氣腫、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、紅斑性狼瘡、腎小球腎炎、成人呼吸窘迫綜合征等。三、呼吸爆發(fā)與疾病的關(guān)系四、組織缺血、缺氧再灌流的活性氧損傷缺氧組織有利于再灌流O2轉(zhuǎn)變?yōu)镺2－·

臨床上心肌梗死和腦梗塞的治療，心胸外科手術(shù)和體外循環(huán)，器官移植以及各種原因所致的休克等，都必然經(jīng)歷一個(gè)缺血再灌流的過(guò)程?；钚匝跏窃俟嗔鹘M織損傷的主要原因。1：心臟再灌流的活性氧損傷:脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)受損;改變膜通透性,細(xì)胞內(nèi)鈣超載;細(xì)胞成分交聯(lián)等2：腦缺血再灌流的活性氧損傷3：器官移植的活性氧損傷：醫(yī)源性缺血再灌流4：休克的活性氧損傷黃嘌呤+2O2+H2O黃嘌呤氧化酶尿酸+2O2-·+2H+五、活性氧與細(xì)胞因子的關(guān)系

細(xì)胞因子與自由基之間相互影響的關(guān)系是免疫調(diào)節(jié)的重要機(jī)制之一。㈠細(xì)胞因子影響細(xì)胞活性氧的產(chǎn)生:TNF可增加多型核白細(xì)胞活性氧的生成，

IFN-γ能刺激NK細(xì)胞等釋放活性氧，

IL-1、IL-6引發(fā)白細(xì)胞產(chǎn)生活性氧。㈡

活性氧影響細(xì)胞因子的生成及活性

H2O2

刺激NK產(chǎn)生干擾素㈢細(xì)胞因子與抗氧化作用:IL-1可誘導(dǎo)SOD的表達(dá)，

IFN-γ可抑制巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的LDL的氧化六、氧應(yīng)激損傷與疾病和衰老的關(guān)系氧應(yīng)激（oxidativestress)：機(jī)體的氧自由基生成增多和抗氧化防御能力降低，使機(jī)體處于持續(xù)的應(yīng)激狀態(tài)，造成細(xì)胞損傷，由此導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子鍵的斷裂、交聯(lián)、聚合和沉積。氧應(yīng)激與阿爾茨海默病:脂質(zhì)過(guò)氧化、蛋白質(zhì)過(guò)氧化以及糖基化所致的進(jìn)行性癡呆為特征的大腦性病變。氧應(yīng)激與帕金森?。鹤杂苫股窠?jīng)元細(xì)胞膜受損，通透性增加，導(dǎo)致生物酶活性喪失，神經(jīng)元損傷。人的生命周期中有一個(gè)隨時(shí)間進(jìn)展而表現(xiàn)出生物機(jī)能不斷惡化,直至死亡的過(guò)程,老年醫(yī)學(xué)稱為衰老().它是生物體隨著年齡而發(fā)生的退性性變化的總和.表現(xiàn)為機(jī)體功能活動(dòng)的進(jìn)行性下降,機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境恒定和對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力逐漸降低.衰老的自由基學(xué)說(shuō)與衰老線粒體學(xué)說(shuō)1972年線粒體衰老概念80年Miquel和Fleming提出細(xì)胞分化導(dǎo)致線粒體自由基增加是衰老的最初事件美國(guó)醫(yī)學(xué)博士Harman于1956年率先提出自由基與機(jī)體衰老和疾病有關(guān)，接著在1957年發(fā)表了第一篇研究報(bào)告，闡述用含0.5%~1%自由基清除劑的飼料喂養(yǎng)小鼠可延長(zhǎng)壽命。由于自由基學(xué)說(shuō)能比較清楚地解釋機(jī)體衰老過(guò)程中出現(xiàn)的種種癥狀，如老年斑、皺紋及免疫力下降等，因此倍受關(guān)注，20年后即1976年被西方主流醫(yī)學(xué)所普遍接受。Harman博士并因此于1995年榮獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。自由基衰老理論的中心內(nèi)容認(rèn)為，衰老來(lái)自機(jī)體正常代謝過(guò)程中產(chǎn)生自由基隨機(jī)而破壞性的作用結(jié)果。

七、活性氧與細(xì)胞凋亡（apoptosis)的關(guān)系

細(xì)胞凋亡是不同于細(xì)胞壞死的細(xì)胞死亡方式,它具有特征性形態(tài)和生化改變，是細(xì)胞主動(dòng)死亡的過(guò)程。目前認(rèn)為，細(xì)胞內(nèi)ATP水平是細(xì)胞凋亡的重要因素?；钚匝跖c衰老密切相關(guān)，而衰老細(xì)胞的死亡實(shí)質(zhì)上就是細(xì)胞凋亡。能引起細(xì)胞氧化的因素均能引起細(xì)胞凋亡。

第六節(jié)生物氧化檢測(cè)指標(biāo)的評(píng)價(jià)一、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物檢測(cè)的評(píng)價(jià)

二、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性測(cè)定的評(píng)價(jià)

三、超氧化物歧化酶測(cè)定的評(píng)價(jià)

四、過(guò)氧化氫酶測(cè)定的評(píng)價(jià)

五、一氧化氮測(cè)定的評(píng)價(jià)六、還原型谷胱甘肽測(cè)定的評(píng)價(jià)

生物氧化檢測(cè)指標(biāo)對(duì)疾病的診斷均缺乏特異性，但對(duì)多種疾病的發(fā)病機(jī)制以及病情和預(yù)后判斷具有重要的臨床價(jià)值。生化特性脂質(zhì)過(guò)氧化是一個(gè)自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)

LH

L·

L·＋O2

LOO·LOO·＋LH

L·＋LOOH脂質(zhì)過(guò)氧化物

脂質(zhì)過(guò)氧化物可以分解成醛、酮、醚、羧酸及烷烴等產(chǎn)物。產(chǎn)生的醛類化合物具有毒性。一、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物檢測(cè)的評(píng)價(jià)標(biāo)本:血清、血漿、組織細(xì)胞懸液及各種體液－20℃4天。血清PRO>100g/L，唾液酸<2.5g/L，對(duì)結(jié)果無(wú)干擾；GLU>100g/L、蔗糖>125g/L、游離血紅蛋白>10g/L、TBIL>150mg/L、Fe3+>8.61mmol/L對(duì)測(cè)定有明顯干擾。EDTA、枸櫞酸、NaF、草酸可使結(jié)果偏低。測(cè)定方法丙二醛測(cè)定:

降解產(chǎn)物丙二醛（MDA），可與硫代巴比妥酸（TBA）532nm形成紅色產(chǎn)物。若Ex515nm，Em553nm，可用熒光法進(jìn)行微量測(cè)定。乙烷的測(cè)定：氣相色譜法。機(jī)體呼出的氣體確定過(guò)氧化反應(yīng)水平熒光產(chǎn)物的測(cè)定：丙二醛與磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等含氨基的物質(zhì)反應(yīng)，可生成能產(chǎn)生熒光的Schiff堿。生化特性

GSH-Px不僅具有清除自由基和衍生物的作用，還與CAT、PH-GSH-Px和GST構(gòu)成還原有機(jī)氫過(guò)氧化物系統(tǒng)。標(biāo)本

4℃3天，－70℃3個(gè)月。溶血使結(jié)果