第一章+細胞和組織的適應(yīng)與損傷

第一章細胞和組織的適應(yīng)與損傷一、A型選擇題光鏡下檢見肯定的細胞損傷，在肝細胞缺血發(fā)生:分鐘后分鐘后分鐘后分鐘后分鐘后HBsAg陽性肝炎時，電鏡下可見肝細胞內(nèi)：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生基質(zhì)型線粒體腫脹高爾基體肥大溶酶體增大、增多對各種損傷最敏感的細胞器是：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)線粒體高爾基體溶酶體.關(guān)于干酪樣壞死下列哪項是錯誤的肉眼較松軟鏡下組織結(jié)構(gòu)遭破壞容易液化壞死灶中心結(jié)核菌少發(fā)生機理為四型變態(tài)反應(yīng)Mallory小體的形成與下列哪種細胞成分有關(guān)：細胞膜線粒體核蛋白體中間絲光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)下列各項屬病理性增生與肥大的是：妊娠期子宮肥大哺乳期乳腺肥大高血壓引起的心肌肥大運動員的肌肉肥大長期體力勞動者的心室肥大組織損傷時，血中酶含量升高是由于：細胞內(nèi)酶減少，使血中酶相對增高細胞內(nèi)酶增多，釋放入血增多細胞內(nèi)酶減少，釋放入血增多細胞外酶減少，均存在于血液中損傷周圍代償性釋放增加下列器官肥大時不伴細胞增生的是：乳腺甲狀腺"心臟肝臟腎臟營養(yǎng)不良性萎縮多累及全身各種器官和組織，通常首先見于:骨骼肌腦肝臟脂肪組織￡.心肌在萎縮的肌細胞內(nèi)可見：含鐵血黃素脂褐素黑色素膽色素纖維素支氣管粘膜上皮鱗化屬哪種改變:分化不良異型增生不完全再生癌前病變適應(yīng)性改變腸上皮化生的概念是：原來無上皮的部位出現(xiàn)腸上腸上皮轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌掀つc上皮轉(zhuǎn)變?yōu)槲刚衬ど掀の刚衬ど掀まD(zhuǎn)變?yōu)槟c上皮呼吸道上皮轉(zhuǎn)變?yōu)槟c上皮細胞水腫與脂肪變性最易發(fā)生在:肺、脾、腎B"、、肝、腎肺、脾、心心、肝、脾肝、腎、脾發(fā)生脂肪變性的細胞，電鏡下可見脂滴形成于：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高爾基體胞漿基質(zhì)自噬泡線粒體“虎斑心”是指：冬心肌發(fā)生水樣變性M肌脂肪浸潤^心肌細胞中，脂滴明顯增多。.心肌脂褐素沉著￡.心肌含鐵血黃素沉著下列不屬于結(jié)締組織玻璃樣變的是：纖維瘢痕瘢痕疙瘩動脈粥樣硬化斑塊結(jié)節(jié)性動脈周圍炎脾周圍炎包膜增厚下列哪種變性實質(zhì)為組織壞死的是：水樣變性玻璃樣變性纖維素樣變性粘液變性淀粉樣變性肺出血時，肺胞腔內(nèi)出現(xiàn)細胞漿中含有鐵反應(yīng)陽性的棕色顆粒的巨噬細胞，稱：塵細胞含有含鐵血黃素的巨噬細胞c」h衰細胞含有膽色素的巨噬細胞以上都不是下列哪一項不引起營養(yǎng)不良性鈣化腎結(jié)核壞死灶急性壞死性胰腺炎甲狀旁腺功能亢進血吸蟲病下肢靜脈血栓細胞壞死主要表現(xiàn)在：細胞膜細胞漿細胞器細胞核細胞連接關(guān)于壞死的說法，正確的是：細胞核改變總是首先發(fā)生核濃縮胞漿內(nèi)嗜酸性物質(zhì)增多，紅染組織、細胞輪廓立即消失損傷不能再恢復(fù)組織壞死后1小時，光鏡下就能見到其形態(tài)改變下述哪項與液化性壞死無關(guān)：腦組織壞死化膿菌感染乳房的外傷性脂肪壞死急性胰腺炎引起的脂肪壞死腎梗死關(guān)于干性壞疽下列正確的是：實質(zhì)臟器凝固性壞死后細菌感染肢體壞死伴腐敗菌感染肺組織壞死伴不同程度腐敗菌感染四肢末端凝固性壞死伴水分蒸發(fā)變干肢體動脈閉塞，靜脈回流受阻急性腸扭轉(zhuǎn)可引起：凝固性壞死濕性壞疽氣性壞疽液化性壞死以上都不是常溫下大腦缺氧后尚能復(fù)蘇的時間極限為:分鐘8-10分鐘-35分鐘D.60分鐘分鐘下列那一項不是壞死的結(jié)局分離排出溶解吸收機化再通包裹鈣化下列哪項不是脂肪變性的表現(xiàn)病變器官體積增大肥胖者，心外膜下脂肪增多，心肌間質(zhì)也出現(xiàn)大量脂肪組織病變器官切面呈油膩感鏡下見細胞內(nèi)有多少不等的脂滴多發(fā)生在肝細胞、心肌細胞下列哪項不符合結(jié)締組織玻璃樣變性常見于瘢痕組織及動脈粥樣硬化的斑塊等病變組織灰白色、半透明鏡下纖維細胞明顯減少纖維化的腎小球膠原纖維崩解融合除哪項外，其他各項均不符合壞死病變壞死是機體死亡的局部表現(xiàn)細胞死亡后，立即可以在光鏡下觀察到核固縮、核碎裂、核溶解等改變壞死組織周圍有炎癥反應(yīng)壞死后仍可見組織的輪廓壞死為變性逐漸發(fā)展而形成除哪項外，以下均符合萎縮成年人的胸腺變小老年人皮膚出現(xiàn)皺褶不孕婦女的幼小子宮腎盂積水的腎實質(zhì)長期饑餓者的心、肝、腎等臟器關(guān)于萎縮，下述哪項是正確的凡是比正常小的器官、組織或細胞，均稱為萎縮營養(yǎng)缺乏及血液供應(yīng)差均可引起細胞內(nèi)線粒體變大，數(shù)量增加間質(zhì)不會出現(xiàn)變化萎縮的細胞不會消失腎小管變性中，哪種損害最輕細胞水腫脂肪變性水樣變性細胞內(nèi)鈣鹽沉著玻璃樣小滴變細胞凋亡引起的器官或組織的縮小是由于萎縮鈣化細胞缺失劇烈的炎癥反應(yīng)壞死細胞缺氧、細胞膜受損，細胞內(nèi)出現(xiàn)的變化是：鈉多、鉀多、水多鈉少、鉀多、水少鈉多、鉀少、水多鈉多、鉀少、水少鈉少、鉀多、水多哪一項不是引起萎縮的原因腎盂積水幽門狹窄垂體功能低下四氯化碳中毒慢性肝淤血全身營養(yǎng)不良時，首先發(fā)生萎縮的組織或器官是:骨骼肌脂肪組織肝腦心肌下列引起肝臟脂肪變性的原因中，哪一項是錯誤：四氯化碳中毒缺氧甲型肝炎病毒饑餓敗血癥下列哪一項搭配是錯誤的：長期肝淤血--小葉中央?yún)^(qū)肝細胞脂肪變性磷中毒--小葉周邊區(qū)肝細胞脂肪變虎斑心--嚴重貧血吸收漏出脂蛋白--腎脂肪變?nèi)毖?-腎小管上皮細胞水腫關(guān)于含鐵血黃素，下列哪項是對的棕黃色，折光性弱是鐵蛋白微粒集合而成的顆粒在吞噬細胞內(nèi)產(chǎn)生，故在間質(zhì)中見不到在脾、肝出現(xiàn)，說明該處曾有出血出現(xiàn)全身含鐵血黃素沉著時，只說明曾有大量紅細胞破壞營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化的主要區(qū)別點是：發(fā)生部位不同鈣鹽性質(zhì)不同染色性質(zhì)不同血鈣濃度不同對機體的影響不同區(qū)別死后組織自溶和壞死，最可靠的根據(jù)是：是否保持組織輪廓細胞內(nèi)琥珀酸脫氫酶喪失電鏡下細胞器廣泛破壞病變組織周圍有無炎癥反應(yīng)細胞核溶解消失易發(fā)生干性壞疽的器官肺闌尾腸道四肢子宮以下哪項敘述得不正確病理性鈣化包括營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化常見于結(jié)核壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊的變性、壞死區(qū)機體內(nèi)異物有鈣鹽沉積是由于血鈣過高的結(jié)果轉(zhuǎn)移性鈣化是血鈣增高、鈣鹽沉積在未損傷的組織所致轉(zhuǎn)移性鈣化可見于甲狀旁腺機能亢進或有嚴重骨質(zhì)破壞的骨髓瘤患者下列錯誤的一項是移行上皮可出現(xiàn)鱗狀上皮化生支氣管黏膜上皮可出現(xiàn)鱗狀上皮化生呼吸道黏膜上皮可出現(xiàn)小腸上皮化生宮頸腺上皮可出現(xiàn)鱗狀上皮化生食管腺上皮可出現(xiàn)腸上皮化生下列除哪一項外都是直接引起細胞損傷的因素A.氧和營養(yǎng)缺乏心理因素物理因素生物因素化學因素二、填空題病理學常用的研究方法包括①、②、③、④。病理學常用的觀察方法有①、②、③、④、⑤，近數(shù)十年建立的⑥、⑦等新技術(shù)將歷來的定性研究發(fā)展到定量研究。18世紀意大利醫(yī)學專家①創(chuàng)立了②，標志著病理形態(tài)學的開端；19世紀中葉，德國病理學家③創(chuàng)立了④,對病理學甚至整個醫(yī)學科學的發(fā)展作出了劃時代的貢獻。秦漢時期出版的⑤，隋唐時期巢元方的⑥，南宋時期宋慈的⑦等世界名著對病理發(fā)展作出了很大的貢獻。肥大的常見類型有①和②，增生的常見類型有③、 ④、⑤。常見的生理性萎縮有① 、② 、③、④等。不同損傷因素可導(dǎo)致多種不同的物質(zhì)在細胞和間質(zhì)內(nèi)異常沉積，沉積物有：①、②、③、④、⑤、⑥、⑦。細胞內(nèi)變性有①、②，細胞外變性有③、④、 ⑤。既可以表現(xiàn)為細胞內(nèi)又可以表現(xiàn)為細胞外的變性是⑥，本質(zhì)為壞死的變性是⑦脂肪變性大多見于①的器官，如②、③、④等，尤以⑤最為常見。脂肪變性時脂滴的主要成分為①，石蠟切片HE染色呈②，用蘇丹III染色呈③，鋨酸染色呈④。正常機體只有①和②含有固態(tài)的鈣鹽，除此以外的部位組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積，則稱為③，主要有④和⑤兩種，沉積的鈣鹽主要是⑥，其次是⑦。鈣化對機體的影響視具體情況而異，結(jié)核病灶的鈣化①,血管壁的鈣化②。損傷因子性質(zhì)不同導(dǎo)致細胞死亡的途徑也不同：X線①,四氯化碳②，缺血③,維生素A中毒④。壞死細胞形態(tài)學改變?nèi)Q于兩個因素①、②，細胞壞死時核的改變?yōu)棰?、④、⑤，胞漿改變?yōu)棰?，間質(zhì)改變?yōu)棰呒毎麚p傷時核仁有不同的改變，在細胞合成活性較低時為①,細胞活性升高的所謂“工作核”所具有的核仁為②,細胞合成活性旺盛時（炎癥和腫瘤）核仁為③，細胞再生時核仁為④，應(yīng)用抗生素或細胞抑制劑時核仁為⑤脂肪壞死是①壞死的一種特殊類型，主要有②和③兩種，前者常見于④,鏡下脂肪細胞呈⑤,可形成⑥,后者常見的部位⑦,鏡下可見⑧細胞⑨細胞,及炎癥反應(yīng)。壞死的結(jié)局有①、②、③、④一側(cè)腎臟切除后，另一側(cè)腎臟體積增大屬于①肥大；而妊娠期子宮平滑肌肥大屬于②肥大。組織和細胞壞死對機體的影響主要有①、②、③、④、⑤、⑥、⑦。廣泛的組織壞死后，結(jié)締組織增生機化可引起器官硬化，如：①、②、 ③。不同細胞含有不同種類、不同性質(zhì)的中間絲，上皮細胞中為①、間葉細胞中為②、神經(jīng)細胞為③、肌細胞為④、神經(jīng)膠質(zhì)細胞為⑤，這些中間絲在細胞轉(zhuǎn)化為腫瘤時其化學和抗原特異性⑥?；卸喾N類型，最常為①，②等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。三、名詞解釋遺傳易感性(geneticpredisposition)自噬(autophagy)核濃縮(karyopyknosis)髓鞘樣結(jié)構(gòu)(myelinfigures)殘體(residualbody)脂褐素(lipofuscin)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)萎縮(atrophy)化生(metaplasia)變性(degeneration)細胞水樣變性(hydropicdegeneration)氣球樣變性(ballooningdegeneration)脂質(zhì)小體（liposome）虎斑心心肌脂肪浸潤(fattyinfiltrationofmyocardium)細動脈硬化癥(arteriolosclerosis)纖維素樣變性(fibrinoiddegeneration)粘液水腫(myxedema)壞死(necrosis)嗜酸性壞死(acidophilicnecrosis)凝固性壞死(coagulationnecrosis)壞疽(gangrene)干酪樣壞死(caseationnecrosis)凋亡(apoptosis)自溶(autolysis)淀粉樣變性(amyloiddegeneration/amyloidosis)機化(organization)潰瘍(ulcer)空洞(cavity)四、簡答題試述萎縮器官的病理變化。試闡述細胞水腫發(fā)生的機制。試述細胞水腫的病理變化。細胞和間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積包括哪些試述肝脂肪變性的大體和鏡下改變。試述壞死的基本病理變化。試比較肥大和增生這兩種不同的病理過程。五、論述題簡述玻璃樣變性的分類。簡述肝細胞脂肪變性的機制。試比較兩種不同的病理性鈣化。試對3種類型的壞疽進行比較。組織壞死的結(jié)局有哪些一、A型選擇題1-5EBCCD 6-10CCCDB11-15EDBAC16-20DCBCD21-25DEDBB26-30DBECC答案：B答案：C答案：C答案：C答案：D答案：B答案：E答案：A答案：B答案：D答案：D答案：D答案：C答案：C答案：B三、填空題①尸體剖檢 ②活組織檢查 ③動物實驗 ④組織與細胞培養(yǎng)①大體觀察 ②組織學觀察 ③細胞學觀察 ④超微結(jié)構(gòu)觀察 ⑤組織化學和細胞化學觀察 ⑥流式細胞儀(FCM)技術(shù)/形態(tài)測量/分析電泳 ⑦多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)/分子原位雜交①Morgagni ②器官病理學 ③Virchow ④細胞病理學⑤黃帝內(nèi)經(jīng)⑥諸病原候論⑦洗冤集錄①代償性肥大②內(nèi)分泌性肥大③再生性增生④過再生性增生 ⑤內(nèi)分泌障礙性增生①幼兒階段動脈導(dǎo)管和臍帶血管的萎縮退化②青春期后胸腺的逐步退化 ③妊娠期后子宮的復(fù)舊④老年性萎縮(另■授乳期后乳腺組織的復(fù)舊)①脂肪②血漿蛋白 ③纖維素樣物質(zhì) ④類粘液 ⑤淀粉樣物質(zhì)⑥色素⑦鈣鹽①細胞水腫②脂肪變性③粘液樣變性 ④淀粉樣變性 ⑤纖維素樣變性⑥玻璃樣變性⑦纖維素樣變性(纖維素樣壞死)①代謝旺盛耗氧多②肝③腎 ④心⑤肝①中性脂肪②空泡狀③橘紅色④黑色①骨②牙 ③病理性鈣化 ④營養(yǎng)不良性鈣化 ⑤轉(zhuǎn)移性鈣化 ⑥磷酸鈣 ⑦碳酸鈣①有可能使其中結(jié)核菌逐漸失活，減少復(fù)發(fā)的危險 ②使血管壁失去彈性變脆，容易破裂出血①引起DNA螺旋斷裂損害細胞核信息中心 ②通過過氧化物阻斷核蛋白體蛋白合成的翻譯過程③阻斷線粒體的呼吸鏈④使溶酶體酶外逸①細胞酶性消化 ②蛋白質(zhì)變性 ③核濃縮 ④核碎裂 ⑤核溶解 ⑥胞漿紅染 ⑦基質(zhì)解聚、膠原纖維腫脹、崩潰或液化①殼狀核仁②海綿狀核仁③高顆粒狀核仁④低顆粒狀核仁⑤分離性核仁①液化性②酶解性脂肪壞死③外傷性脂肪壞死④急性胰腺炎 ⑤留下模糊混濁的輪廓⑥不溶性鈣皂⑦ 乳房/臀部⑧大量泡沫細胞⑨多核異物巨細胞①溶解吸收 ②分離排出③機化 ④包裹、鈣化①代償性 ②內(nèi)分泌性①出血 ②穿孔破裂 ③炎癥反應(yīng) ④疾病擴散⑤免疫反應(yīng) ⑥功能損害⑦器官硬化①肝硬化 ②肺硬化 ③心肌硬化①細胞角蛋白（cytokeratin） ②波形蛋白(vimentine) ③神經(jīng)原絲(neurofilament) ④橋連蛋（desmine） ⑤膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicproteinGFAP)⑥不變①柱狀上皮②移行上皮四、名詞解釋遺傳性缺陷可引起某些疾病的家族性發(fā)病的傾向。（分）這種在一定致病因素作用下易罹患某種疾病的傾向稱為遺傳易感性。（分）當細胞內(nèi)部分細胞器和/或胞漿衰老退變、損傷以及改建時,（1分）粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體區(qū)將之包繞，形成自噬泡，（1分）接著溶酶體或高爾基氏器成分與之融合形成自體吞噬溶酶體，然后溶酶體酶將之消化。（1分）核濃縮指在細胞衰亡和損傷過程中，染色質(zhì)在核漿內(nèi)聚集成致密、濃染、大小不等的團塊，（1分）繼而整個細胞核收縮變小，最后僅留下一致密團塊。（1分）這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片（繼發(fā)性核碎裂）而逐漸消失。（1分）髓鞘樣結(jié)構(gòu)是嚴重損傷的線粒體或細胞膜等膜性結(jié)構(gòu)（1分）呈螺旋狀或同心圓層狀卷曲而成。（2分）吞噬細胞中溶酶體內(nèi)的水解酶能消化大多數(shù)蛋白質(zhì)和碳水化合物，但不能消化某些脂質(zhì)，殘留的含未消化碎屑的溶酶體可被直接排出細胞或形成長期存留在細胞內(nèi)或排出細胞外的殘體（2分）如長壽細胞的脂褐色素（1分）。為一種黃褐色細顆粒狀色素，（1分）其成分50%為脂質(zhì)，余為蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)，（1分）在細胞內(nèi)不能被溶酶體酶消化所形成的一種不溶性殘存小體，即細胞不能溶解的細胞器殘骸，脂質(zhì)過氧化的生物膜殘質(zhì)體，又稱為消耗性色素。（1分）肥大指細胞、組織和器官體積的增大。（1分）肥大的細胞線粒體總體積增大，細胞的合成功能升高，同時粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及游離核蛋白體增多，其它細胞器也相應(yīng)增多。（1分）此外細胞核的DNA含量增加，導(dǎo)致核增大和多倍體化，核形不規(guī)則。（1分）增生是由于實質(zhì)細胞數(shù)量增加而造成的組織、器官的體積增大。（分）增生細胞的各種功能物質(zhì)如細胞器和核蛋白等并不或僅輕微增多。（分）通常為可復(fù)性的。（1分）萎縮是指發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小，（1分）通常由該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小造成，有時也可因細胞數(shù)目減少引起。（1分）常見的有肌肉、骨骼、中樞神經(jīng)及生殖器官的萎縮。（1分）化生是一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。（1分）是由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而形成（1分），一般只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不同的細胞。（1分）變性指細胞或細胞間質(zhì)的一系列形態(tài)學改變并伴有結(jié)構(gòu)和功能的變化（功能下降），（1分）表現(xiàn)為細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。（1分）一般是可復(fù)性改變，嚴重時發(fā)展為壞死。（1分）細胞內(nèi)水分增多形成嚴重的細胞水腫，（2分）鏡下細胞體積增大，胞漿透明、淡染。（1分）有時整個細胞膨大如氣球，故有氣球樣變之稱。氣球樣變指水腫的細胞體積增大，（1分）胞漿基質(zhì)內(nèi)水分含量增多，變得較為透明、淡染，（1分）胞核也常被波及增大，染色變淡，從而整個細胞膨大如氣球。（1分）屬于細胞水腫的一種表現(xiàn)。正常情況下不見或僅見少量脂滴的細胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多而發(fā)生脂肪變性，（1分）此時電鏡下可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，（1分）為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體，稱為脂質(zhì)小體。（1分）虎斑心見于嚴重缺血所致的心肌脂肪變性，（1分）在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋故稱虎斑心。（2分）肥胖者有時不僅心外膜脂肪組織明顯增多，而且在心肌間質(zhì)特別是在肌束間脂肪組織亦顯著增多，（2分）常以右心室，特別是心尖區(qū)明顯，嚴重時可影響心功能。（1分）由血管壁玻璃樣變引起，常見于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜細動脈。（1分）細動脈持續(xù)痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細胞下凝固形成無結(jié)構(gòu)均勻紅染的物質(zhì)，且內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多，這些改變使細動脈管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，此即細動脈硬化癥（2分），可引起腎及腦的缺血。纖維素樣變性為間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。（1分）病變部位組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮磺宓念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，強嗜酸性紅染，狀似纖維素，并且有時呈纖維素染色，故稱纖維素樣變性，其實是一種組織壞死的表現(xiàn)，又稱為纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）。分）主要見于急性風濕病和結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病。分）粘液水腫見于甲狀腺功能低下，能促進透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，（1分）致透明質(zhì)酸（類粘液的主要成分之一）降解減弱，大量潴積于組織內(nèi)，（1分）導(dǎo)致全身皮膚的真皮和皮下組織的基質(zhì)中有較多的類粘液及水分潴留，而形成粘液水腫。（1分）/td>壞死是生活機體的局部組織，細胞死亡后出現(xiàn)的形態(tài)學改變。（2分）壞死的組織、細胞代謝停止，功能喪失。（1分）有時單個實質(zhì)細胞（如肝細胞）壞死后，（1分）胞漿水分逐漸喪失，核濃縮后消失，胞體固縮，胞漿強嗜酸性紅染，形成嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死，又稱固縮壞死。（2分）凝固性壞死指壞死組織由于失水、變干，蛋白質(zhì)凝固成灰白或黃白色比較堅實的凝固體。（2分）其特點是壞死組織的水分減少，而結(jié)構(gòu)輪廓依然較長時間地保存。（1分）大塊組織壞死后，由于發(fā)生不同程度的腐敗菌感染，分）壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產(chǎn)生硫化氫，后者與血紅蛋白中分解出來的鐵結(jié)合形成硫化鐵使壞死組織呈黑色污綠色等特殊的形態(tài)改變，稱為壞疽。（1分）主要有干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽。分）這種壞死主要見于結(jié)核病。（1分）壞死組織崩解較徹底，因而鏡下組織結(jié)構(gòu)的輪廓不復(fù)存在。只見一片紅染無定形的顆粒狀物。（1分）同時壞死組織含較多的脂質(zhì)略帶黃色，加之脂質(zhì)阻抑了溶酶體酶的溶蛋白作用，故肉眼呈奶制品干酪的外觀。（1分）由細胞的遺傳素質(zhì)所決定的單個或小灶性細胞的死亡，（1分）可以是生理性，亦可以是病理性，分）鏡下凋亡細胞胞漿強嗜酸性，核深染呈碎片狀。這些碎片常由膜包繞稱為凋亡小體（Apopoticbody）（1分）可被鄰近吞噬細胞攝入并分解。分）自溶指細胞代謝停止，溶酶體破裂，（1分）使各種仍有活性的酶在酸性環(huán)境中更為活躍。（1分）進一步破壞各種細胞結(jié)構(gòu)，使大分子變?yōu)樾》肿?。?分）指組織中有淀粉樣物質(zhì)的沉積。分）這種淀粉樣物質(zhì)是一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)。分）常見的有免疫球蛋白淀粉樣輕鏈，淀粉樣物質(zhì)相關(guān)非免疫球蛋白及其它。但這些物質(zhì)的共同點在于遇碘時被染成赤褐色，再加硫酸則變?yōu)樗{色，與淀粉遇碘時的反應(yīng)相似，故稱之為淀粉樣物質(zhì)（amyloid）。（1分）HE切片呈淡紅色，電鏡下為纖細絲狀，常浸潤于細胞間或沉積于小血管基膜下，或沿網(wǎng)狀纖維支架分布。（1分）機化指由新生肉芽組織取代壞死組織或其它異物（如血栓等）的過程（2分），最終形成瘢痕組織。（1分）皮膚和粘膜的壞死組織崩解或液化后（1分）脫離原來的組織，可留下局部組織缺損，稱為潰瘍。（2分）肺、腎等內(nèi)臟部位的壞死組織，經(jīng)液化分離后，（1分）沿天然腔道排出，（1分）局部留下的空腔，稱為空洞。（1分）五、簡答題由于發(fā)育正常的組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)目減少而造成的組織器官體積縮小稱為萎縮。（1分）大體上：器官體積縮小，重量減輕、色澤變?yōu)樯詈?；由于間質(zhì)相對增多或集中，器官質(zhì)地變韌，邊緣銳利，包膜增厚、皺縮。（1分）光鏡下：實質(zhì)細胞體積變小，形狀不變，胞漿常濃染，核縮小深染（1分）。在萎縮的心肌細胞、肝細胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細胞的胞質(zhì)中可見多量脂褐素沉著。（1分）電鏡下：胞質(zhì)內(nèi)細胞器，如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等減少，自噬泡明顯增多。（1分）人的體液約2/3存在于細胞內(nèi)，1/3存在于細胞外。正常情況下細胞內(nèi)外水分互相交流，協(xié)調(diào)一致，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。但缺氧、電離輻射以及冷、熱、微生物毒素等損傷因子作用于實質(zhì)細胞后，（1分）細胞線粒體氧化磷酸化合成ATP功能受損。（1分）ATP能量生成減少而影響細胞膜上Na+—K+ATP酶（鈉泵）轉(zhuǎn)運功能，（1分）從而造成鈉在細胞內(nèi)滯留，鈣離子和水進入細胞內(nèi)，致使細胞水腫，（1分）或者是細胞膜直接受損時，細胞內(nèi)水分增多，而水腫。（1分）發(fā)生細胞水腫的臟器大體上：體積增大，邊緣變鈍，色澤蒼白，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。（1分）鏡下示：細胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)含有大量嗜伊紅性蛋白顆?；蚝型该餍】张?。（1分）細胞內(nèi)水分繼續(xù)增多，則胞漿變得透明、淡染，空泡狀，整個細胞膨大如氣球，稱為氣球樣變，（1分）此時胞核也常被累及而增大，染色變淡。（1分）電鏡下：除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹，嵴短、變少甚至消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、解體、離斷。（1分）在病理狀態(tài)下，不同的原因可導(dǎo)致多種不同的物質(zhì)在細胞和間質(zhì)內(nèi)異常沉積，為變性的主要表現(xiàn)。包括：脂肪沉積，（1分）玻璃樣變性，（1分）纖維素樣變性，粘液樣變性，淀粉樣變性，（1分）病理性色素沉積（含鐵血黃素、膽紅素、脂褐素、黑色素等），（1分）病理性鈣化（主要為磷酸鈣，其次是碳酸鈣）。（1分）大體上：輕度肝脂肪變性可無明顯改變，或僅輕微黃染。嚴重時，肝均勻增大，色變黃，觸之如泥塊并有油膩感。分）鏡下：起初肝細胞內(nèi)的脂肪空泡較小，多見于核周，以后變大，較密集，散布于整個胞漿中，嚴重時可融合為一大空泡，將細胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細胞。分）脂肪變的肝細胞在肝小葉內(nèi)的分布，可因病因不同而異。慢性淤血、氯仿或四氯化碳中毒時，脂肪變集中于小葉中央?yún)^(qū)；磷或毒蕈中毒時則見于小葉邊緣區(qū)；嚴重的缺氧、中毒和感染可累及整個小葉。（2分）壞死的基本病理變化為：①細胞核 細胞壞死的主要形態(tài)學變化就是細胞核發(fā)生的下列變化之一：核濃縮，由于核脫水，染色質(zhì)濃縮，染色變深，核縮小；（1分）核碎裂，核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜碎裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中；（1分）核溶解，脫氧核糖核酸酶作用，染色質(zhì)的DNA分解，核染色變淡，甚至只見其輪廓或完全消失。（1分）②細胞漿 由于胞漿嗜堿性物質(zhì)核蛋白體減少或消失，胞漿嗜酸性相對增強，胞漿紅染。同時由于胞漿結(jié)構(gòu)崩解，致胞漿呈顆粒狀。（1分）③間質(zhì) 細胞外基質(zhì)和膠原纖維腫脹，最后可崩解，斷裂或液化，呈均質(zhì)伊紅色，無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。（1分）組織、細胞體積的增大稱為肥大。（1分）肥大可發(fā)生于任何器官。分）實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細胞的體積增大所致，但某些器官，如：腎、前列腺、乳腺等肥大則常因細胞數(shù)目增多而致。肥大細胞的線粒體總體積增大，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、游離核蛋白體增多，細胞合成功能升高。光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體等有時也增多。肥大的組織器官功能增強，對機體有代償意義。（1分） 組織、器官內(nèi)組成的細胞數(shù)目增多，稱為增生（1分）。常發(fā)生在具有增殖分裂能力的細胞，如表皮組織、子宮內(nèi)膜等，而不出現(xiàn)于心肌、骨骼肌。分）增生細胞的各種功能物質(zhì)如細胞器和核蛋白體并不增多或僅輕微增多。一般來說對機體適應(yīng)反應(yīng)有積極意義，但有時也可轉(zhuǎn)化為腫瘤。（1分）六、論述題凡在細胞、纖維結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、略呈半透明狀伊紅染色物質(zhì)的凝集或沉積均可稱為玻璃樣變性，（1分）是許多疾病所共有的一種基本病變，是純形態(tài)學的名稱，不同類型的玻璃樣變的發(fā)生原因、機理、化學組成和結(jié)局均不相同。常見的歸為下列3類： ①結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化斑塊和增厚的脾包膜等。此時纖維細胞明顯變少，膠原纖維增粗，相互融合呈半透明均質(zhì)梁狀、帶狀、片狀。質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。（3分） ②血管壁玻璃樣變：好發(fā)于高血壓病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。由于細動脈痙攣、血管內(nèi)膜缺氧、管壁通透性增高，血漿蛋白浸潤內(nèi)膜下而在內(nèi)膜下凝固成均勻紅染無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)?？芍卵鼙诿黠@增厚、管腔狹窄、甚至閉塞。（3分） ③細胞內(nèi)玻璃樣變：凡整個細胞或胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)嗜伊紅團塊狀物質(zhì)均屬此類。包括腎小管上皮細胞玻璃樣小滴變、細胞內(nèi)病毒包含體、酒精中毒時肝細胞內(nèi)的Mallory小體、病毒性肝炎時的嗜酸性小體、漿細胞內(nèi)的Rusell小體等。（3分）肝細胞內(nèi)脂肪代謝平衡失調(diào)則發(fā)生脂肪變性，其發(fā)生機制為：①脂蛋白合成障礙，不能將脂肪運出，而在肝細胞內(nèi)堆積。常因合成脂蛋白的原料如磷脂或組成磷脂的膽堿等物質(zhì)缺乏，或由于某些化學毒物（如四氯化碳）破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質(zhì)等合成障礙所致。（3分）②中性脂肪合成過多。饑餓、糖尿病時，脂庫中動員出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式進入肝，以致肝合成脂肪增多，超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白運出的能力，導(dǎo)致脂肪在肝細胞內(nèi)堆積（3分）。③脂肪酸氧化障礙，使肝細胞對脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干擾脂肪酸的氧化過程，而缺氧既影響脂蛋白的合成