心肌細胞的生物電現(xiàn)象

心肌細胞的生物電現(xiàn)象第一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六（1）普通心肌細胞:工作細胞富含肌原纖維，主要執(zhí)行收縮功能如：心室肌細胞、心房肌細胞

有興奮性、傳導性、收縮性（2）組成特殊傳導系統(tǒng)的心肌細胞：自律細胞

含肌原纖維少或缺乏，主要功能是起搏、傳導興奮，控制心臟節(jié)律如：竇房結P細胞、房室交界（除結區(qū)）、房室束，左右束支、普肯野纖維 有興奮性、傳導性、自律性一、心肌細胞分類：第二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六二、心肌細胞的跨膜電位心臟各部分心肌細胞的跨膜電位第三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六1.心肌細胞的靜息電位心肌細胞的靜息電位-80～-90mV(較骨骼肌細胞、神經(jīng)細胞大)機制：

☆靜息狀態(tài)下對K+有選擇性通透性

☆=K+平衡電位2.心肌細胞的動作電位心肌細胞的動作電位骨骼肌細胞的動作電位第四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六心肌細胞內(nèi)液、外液中幾種主要離子的分布離子濃度(mmol/L)平衡電位(mV)

細胞內(nèi)液細胞外液Na＋

10145+70K＋

1404-94Ca2＋

10-4

2+132Cl-9104-65第五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六2.心室肌細胞AP的形成機制：刺激↓去極化,RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道開放↓再生性Na+內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，阻斷劑(TTX)。0期：INa通道激活第六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）Ito通道：70年代認為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。

K+1期：0期和1期合稱鋒電位Ito通道激活Na+第七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：L-型鈣通道，激活、失活、復活都比Na+通道慢阻斷劑：Mn2+、硝苯地平、維拉帕米。Na+K+Ca2+K+2期：Ica-L通道激活第八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）Na+K+Ca2+K+K+○泵3期：IK1通道激活第九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六Na＋-K＋泵Na＋-Ca2＋交換因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。4期：第十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六小結第十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六(二)自律細胞跨膜電位及機制3期復極化末期達最大值后，4期的膜電位并不穩(wěn)定于這一水平，而是自動產(chǎn)生緩慢去極化。4期自動去極化是自律細胞產(chǎn)生節(jié)律性興奮的基礎。也是工作細胞與自律細胞跨膜電位的最大區(qū)別最大舒張電位：自律細胞復極化達最大值的電位稱為最大舒張電位自律細胞動作電位的特點第十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六浦肯野細胞的動作電位第十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六分期：0，1，2，3，4期（4期特別！）AP時程比心肌細胞長，約500ms0，1，2，3期的形態(tài)和形成的離子基礎機制與心肌細胞基本相同，只是0期去極化更快，幅度大。4期：產(chǎn)生自動去極化，但速度(0.02V/s)比竇房結細胞的慢（0.1V/s），故自律性低。去極化達到閾電位水平產(chǎn)生動作電位。

浦肯野細胞動作電位的特點第十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六①If:Na+內(nèi)流為主(主要作用)，If電流也稱起搏電流。②K+外流逐漸衰減作用小.(次要作用)If通道：復極化3期-60mV開始激活，-100mV充分激活，去極化到-50mV失活,是超極化激活。非特異性通道（Na+

、K通透，以Na+為主），不是快Na+通道，TTX不能阻斷,阻斷劑：Cs+

。浦肯野細胞4期自動除極(舒張去極化);機制：第十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六2.竇房結P細胞（起搏細胞）動作電位(1)電位特征：

RP：不穩(wěn)定，能自動去極化，最大復極電位小，約-70mV。

AP：分0,3,4三個時期，無1期和2期。AP幅度低，約60～70mV；0期去極化V慢，10V/s；4期自動除極化快，0.1V/s（浦肯野，0.02V/s）

第十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六（2）電位形成機制0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位-40mV第十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內(nèi)流↓+K+外流增加（因鉀通道-50mV失活，K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期第十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六4期：K+外流↓+Na+內(nèi)流（If）↑+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+Na+Ca2+4期（1）時間性的Ik通道迅速失活，導致K+外流逐漸減少。（2）進行性增強的內(nèi)向離子流If。（3）T型鈣通道激活，鈣內(nèi)流。自動去極化-50mv時激活。第十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六小結：竇房結P細胞的電位形成機制復極化至-60mV時If通道遞增性激活3期末Ik通道失活自動去極后1/3期Ca2+通道（T型）開放K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流Ca2+內(nèi)流自動去極達閾電位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）開放Ca2+內(nèi)流↑產(chǎn)生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自動去極If作用不大；但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發(fā)展自我終止第二十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六快反應AP慢反應AP①AP波形分5個期：①AP波形分3個期：

0、1、2、3、4期0、3、4期②電位幅度高②電位幅度低③0期去極速度快③0期去極速度慢④興奮傳導快④興奮傳導慢⑤0期主要與Na+內(nèi)流有關⑤0期主要與Ca2+內(nèi)流有關⑥具有快、慢通道⑥只有慢通道（以快通道為主）⑦RP大：-85mv～-90mv⑦RP?。?60mv～-70mv⑧Rp穩(wěn)定（普通心肌細胞）⑧Rp不穩(wěn)定（自律細胞）不穩(wěn)定（自律細胞）⑨通道阻斷劑：河豚毒⑨通道阻斷劑：Mn2+、異搏定快、慢反應心肌細胞AP的特征比較第二十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六第三節(jié)心肌細胞的生理特性自律性興奮性傳導性收縮性電生理特性自律細胞工作細胞第二十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六一、心肌細胞的電生理特性概念：心肌細胞在沒有外來刺激的條件下，能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性。

自動節(jié)律性產(chǎn)生基礎：自律細胞動作電位4期自動去極化心臟的特殊傳導系統(tǒng)具有自律性。自動興奮頻率為衡量自律性高低的指標竇房結約為100次/分，75次/分（迷走N抑制）

房室交界約為40-50次/分

浦肯野纖維約為25次/分（一）自動節(jié)律性第二十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六1.心臟的起搏點竇房結是心臟的正常起搏點心跳節(jié)律是竇性心律其他自律組織是潛在起搏點，引起異位心律竇房結功能降低，或興奮下傳受阻，作為備用起搏點維持心臟的興奮和搏動；當自律性異常增高時（大于竇房結），控制部分或整個心臟的活動，引起心律失常，成為異位起搏點。（交界性心律、室性心律）潛在起搏點：第二十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六2.竇房結控制潛在起搏點的機制：（1）搶先占領（2）超驅(qū)動阻抑

竇房結的自律性高于其他潛在起搏點,潛在起搏點4期自動去極未達閾電位之前,已經(jīng)受到竇房結傳播過來的興奮激動作用而產(chǎn)生動作電位,其自身的自動興奮就不能出現(xiàn)。當自律細胞在受到高于其固有頻率的刺激時，就按外加刺激頻率發(fā)生興奮，稱為超速驅(qū)動。竇房結的快速節(jié)律活動對潛在起搏點較低頻率的興奮有直接抑制的作用，稱為超驅(qū)動阻抑。頻率差越大，抑制越強，恢復越慢。第二十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六3.影響自律性高低的因素（1）4期自動除極速度（2）最大復極電位與閾電位間的差距a.自動去極化速快→達到閾電位的時間短→興奮頻率高→自律性高。b.自動去極化速慢→達到閾電位的時間長→興奮頻率低→自律性低。最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到閾電位的時間短→自律性高。最大舒張電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。d迷走N興奮→竇房結細胞K+外流↑→最大舒張電位絕對值↑→與閾電位距離↑→自律性↓→心律↓cde第二十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六組織或細胞對刺激產(chǎn)生動作電位的能力。

所有心肌細胞都具有興奮性興奮性高低：浦肯野細胞＞心房肌心室?。痉渴医Y衡量指標：閾值（二）興奮性第二十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六1.影響興奮性的因素（1）RP或最大復極電位與閾電位之間的距離靜息電位水平RP絕對值大→與閾電位的距離↑→刺激閾值大→興奮性↓。反之則↑。第二十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第二十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六1）備用狀態(tài)，興奮性正常2）激活或失活狀態(tài)，興奮性↓或消失所以，通道是否處于靜息狀態(tài)是具有興奮性的前提激活失活靜息（2）0期去極化離子通道的性狀（主要因素）第三十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六2.興奮性的周期性變化（1）有效不應期(effectiverefractoryperiod,ERP):指AP從0期除極至復極-60mV,強刺激也不能再產(chǎn)生AP的時期。包含：1）絕對不應期：AP0期到復極致-55mV強S→無任何反應；原因INa處于失活狀態(tài)2）局部反應期：AP復極-55～-60mV強S→局部去極化，不能產(chǎn)生AP；原因少量INa通道復活，其開放不足以引起AP第三十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六（2）相對不應期（RRP）：AP復極-60～-80mV閾上S→AP，

部分Na+通道恢復，興奮性在恢復，仍＜正常。（3）超常期（SNP）：AP復極-80～-90mV閾下S→AP，興奮性＞正常。因Na+通道基本恢復，MP＜正常,與TP差值小注：在RRP&SNP中產(chǎn)生的AP均＜正常。慢反應細胞：L型鈣通道激活、失活和復活速度均較慢，有效不應期持續(xù)到完全復極之后。不存在超常期第三十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六各期受刺激引起的電位變化第三十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六a心肌不產(chǎn)生完全強直收縮:

原因：有效不應期特別長,從收縮期到舒張早期。

意義：使收縮、舒張交替進行，實現(xiàn)心臟泵血功能的重要前提。

第三十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六3.期前收縮與代償間歇期前收縮:在有效不應期之后，下一次竇房結興奮到達前，心肌受到人工或來自異位起搏點的刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮。代償間歇:一次期前收縮后出現(xiàn)一段較長的心室舒張期。代償間歇的機制:竇性興奮沖動落在期前收縮的有效不應期上。

第三十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六第三十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六（三）傳導性衡量傳導快慢指標：AP沿細胞膜傳導的速度。1.傳導原理：“局部電流刺激”2.心肌細胞間的興奮傳導：“閏盤”---心房或心室成為功能合胞體→“全或無式收縮”第三十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六竇房結→心房肌↓優(yōu)勢傳導通路↓房室結↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌1.心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點傳播的途徑：第三十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六各部分傳導速度不同：浦氏纖維(4m/s)＞優(yōu)勢傳導通路(1.8m/s)＞心室肌(1m/s)＞心房肌(0.4m/s)＞結區(qū)(0.02m/s)房室交界除最慢---房室延擱心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)房室延擱意義：保證心房收縮完畢后心室方才收縮，有利于心室的充盈和射血。傳導特點：第三十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六(1)細胞的直徑直徑粗大→胞內(nèi)電阻小→傳導速度快直徑細小→胞內(nèi)電阻大→傳導速度慢2.影響傳導性的因素部位纖維直徑μm傳導速度m／s竇房結5-10<0.05心房肌120.5房室束151～1.5浦肯野細胞40-703～4房室結（結區(qū)）30.02第四十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六0期速度去極化速度快→形成部電流快→達閾電位時間短→產(chǎn)生新AP快→傳導快0期幅度高→與鄰旁的電位差大→局部電流強→傳播距離遠→傳導快

(2)0期去極化的速度和幅度膜反應性：靜息電位水平與0期去極化速度的關系。0期去極化的速度和幅度取決于：Na+通道開放效率（速度和數(shù)量）。Na+通道效率有電壓依從性，取決于臨受刺激前的靜息電位水平。0期去極化的速度和幅度受興奮前膜電位水平的影響第四十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六

心肌細胞的興奮傳導是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導通過。（0期去極化慢、?。p慢處相對不應期超常期有效不應期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態(tài) 傳導性RP與閾電位距離大 興奮性低，傳導減慢（3）鄰旁部位細胞膜的興奮性部分失活狀態(tài)第四十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六心肌細胞電生理特性-總結第四十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期六1、同步收縮（全或無式收縮）心肌細胞間以閏盤相連心臟的特殊傳導系統(tǒng)傳導很快，同時到達心房肌或心室肌，可產(chǎn)生同步電活動，所有心房肌或心室肌同時興奮和收縮。心肌收縮性的特點心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。心肌收縮的特點：2、不產(chǎn)生強直收縮心肌的有效不應期特別長,平均250ms，相當于整個收縮期加舒張早期，任何刺激落在此期內(nèi)，心肌都不會發(fā)生興奮而收縮。保證心臟射血和充盈的正常進行。第四十四頁，