腦缺血的CTMR灌注成像

缺血性腦血管病的CT、MR灌注成像米玉成浙江省臺(tái)州醫(yī)院放射科當(dāng)前第1頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)●腦灌注成像的基本概念●“梗死前期”腦缺血灌注成像●缺血半暗帶（ischemicpenumbra）內(nèi)容當(dāng)前第2頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)●腦灌注成像的基本概念當(dāng)前第3頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)◆MR“灌注”成像（

perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效應(yīng)，T2*信號(hào)降低。EPI記錄對(duì)比劑首過(guò)的全過(guò)程2、MR動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使

用造影劑，但信息量少3、

T1-DCE-MR腦灌注成像研究（北醫(yī)張玉東等，2011年）

◆CT灌注成像（

CTPerfusion，CTP）常用腦灌注成像應(yīng)用種類(lèi)當(dāng)前第4頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)CT、MR的腦灌注成像

（CTPerfusion，CTP）

（MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）

當(dāng)前第5頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)1、明確有無(wú)腦局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶）2、對(duì)治療方法及結(jié)果的評(píng)價(jià)3、了解腦血流動(dòng)力學(xué)功能信息（腦微循環(huán)狀態(tài)；對(duì)缺血灶分期）4、其他腦血管病之外的應(yīng)用，例如評(píng)價(jià)腦腫瘤等腦灌注成像的目的灌注成像：是靠血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù)來(lái)評(píng)價(jià)腦組織的病理變化當(dāng)前第6頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)

CT灌注理論基礎(chǔ)放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律.

1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理，通過(guò)定量測(cè)定局部腦組織的碘聚集量，經(jīng)計(jì)算得出局部腦組織的血流灌注量CBF=

CBVMTT當(dāng)前第7頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV計(jì)算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT計(jì)算

CBV

MTT＝

CBFCBF計(jì)算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0

Cv(t)＝體素對(duì)比劑濃度

F＝CBFCa(τ)＝動(dòng)脈流入函數(shù)當(dāng)前第8頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)在外周靜脈快速注入碘對(duì)比劑對(duì)感興趣區(qū)的層面進(jìn)行連續(xù)掃描利用這些層面的數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重組timeCT灌注成像－動(dòng)態(tài)掃描當(dāng)前第9頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)右側(cè)額葉梗死灶：綠色為其時(shí)間密度曲線對(duì)側(cè)為鏡像對(duì)照：藍(lán)色為其時(shí)間密度曲線動(dòng)脈輸入函數(shù)（AIF）：紅色曲線CT灌注成像后處理獲得4種參數(shù)的偽彩圖當(dāng)前第10頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)磁共振灌注參數(shù)圖與對(duì)應(yīng)的時(shí)間-信號(hào)曲線首過(guò)再循環(huán)當(dāng)前第11頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)1、局部腦血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。3、局部平均通過(guò)時(shí)間（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過(guò)毛細(xì)血管的時(shí)間（血液由動(dòng)脈流入至靜脈流出的時(shí)間）。該值大，說(shuō)明微循環(huán)不暢。4、達(dá)峰時(shí)間（timetopeak,TTP）指對(duì)比劑至腦內(nèi)興趣區(qū)達(dá)到峰值的時(shí)間。其值越大意味著對(duì)比劑團(tuán)峰到達(dá)腦組織的時(shí)間越晚。CT與MR灌注成像研究參數(shù)和圖像由上述4種參數(shù)而獲得相應(yīng)彩圖當(dāng)前第12頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)4種偽彩圖，反映了4種血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù)CBF腦血流量CBV腦血容量MTT平均通過(guò)時(shí)間TTP達(dá)峰時(shí)間灌注成像，是看腦組織微循環(huán)的灌注圖，更是看參數(shù)！當(dāng)前第13頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)●“梗死前期”腦缺血灌注成像當(dāng)前第14頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)急性腦缺血研究：相關(guān)概念當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。這種小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮又稱(chēng)為Bayliss效應(yīng)

腦血管通過(guò)Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱(chēng)為腦循環(huán)儲(chǔ)備力（cerebralcirculationreserve，CCR）氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細(xì)胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱(chēng)為腦代謝儲(chǔ)備力（cerebralmetabolismreserve，CMR）“腦梗死前期”：從CBF變化過(guò)程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生,經(jīng)歷3個(gè)變化時(shí)期：1由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動(dòng)力學(xué)異常改變2腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變（這2個(gè)過(guò)程合稱(chēng)為梗死前期）3當(dāng)CBF下降超過(guò)CMR才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死當(dāng)前第15頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)“腦梗死前期”局部微循環(huán)障礙影像學(xué)分期4個(gè)亞型當(dāng)前第16頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)

“腦梗死前期”CT灌注表現(xiàn)

（局部星形細(xì)胞足板腫脹之壓迫）當(dāng)前第17頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)“腦梗死前期”I1期MR灌注加權(quán)成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未見(jiàn)異常；CBF、CBV、MTT均未見(jiàn)異常；TTP值增高；DSA右側(cè)M1狹窄當(dāng)前第18頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)“腦梗死前期”I2期灌注成像在I2期，由于機(jī)體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定灌注成像除了TTP延長(zhǎng)以外，此期出現(xiàn)MTT延長(zhǎng)CT灌注各參數(shù)圖見(jiàn)左側(cè)大腦中動(dòng)脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見(jiàn)時(shí)間明顯延長(zhǎng)。CBFCBVMTTTTP當(dāng)前第19頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)“腦梗死前期”

Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹，并開(kāi)始?jí)浩染植课⒀芄嘧⒊上褚?jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng)、rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p降

MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。見(jiàn)左側(cè)顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數(shù)圖可見(jiàn)時(shí)間延長(zhǎng)。DSA見(jiàn)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄。CBFCBVMTTTTPDSA當(dāng)前第20頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)“腦梗死前期”

Ⅱ2期灌注成像星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng)，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左顳枕區(qū)CBF、CBV較對(duì)側(cè)減低，而MTT、TTP明顯延遲，DSA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞當(dāng)前第21頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)簡(jiǎn)單歸納一下灌注成像4種參數(shù)

異常的病理意義當(dāng)前第22頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)※4個(gè)參數(shù)中，rTTP最敏感（I1期），其延長(zhǎng)的主要原因是血流速度減慢?！鵵MTT是腦血流動(dòng)力學(xué)重要參數(shù)之一；對(duì)區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對(duì)缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)不如rCBF和rCBV；rMTT可作腦灌注壓的測(cè)量指標(biāo)，當(dāng)rMTT（患側(cè)/健側(cè)）比值＞1.63時(shí)應(yīng)給予治療。※根據(jù)rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的關(guān)系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用。

※rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期”的腦缺血I2期，此期由于Bayliss效應(yīng)致使CCR發(fā)揮作用。

rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF下降、rCBV正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期”的

腦缺血Ⅱ1期；若rCBV同時(shí)也下降則為Ⅱ2期.※當(dāng)rCBF下降，rCBV正?；蛏撸崾灸X組織仍有自調(diào)功能，即使沒(méi)有再灌注，缺血的腦組織仍可恢復(fù)或存活。若都下降，說(shuō)明存在IP。

※當(dāng)rCBF、rCBV明顯下降時(shí)，則示“腦梗死前期”缺血灶進(jìn)入腦梗死階段。接下來(lái)討論“缺血半暗帶”當(dāng)前第23頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)●缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）當(dāng)前第24頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)CT判斷半暗帶的方法有兩種：1、急診CTP圖像與復(fù)查的CT\或MR圖對(duì)比，從而來(lái)確定缺血半暗帶區(qū)。2、急診CTP中CBV和CBF不一致的區(qū)域，即腦CBF明顯下降而CBV則保持正常或輕度上升的區(qū)域即被認(rèn)為是缺血半暗帶區(qū)（下面CBF、CBV圖）。2010年1月，北京天壇醫(yī)院薛靜、高培毅等用CTP動(dòng)脈原始圖（ACTP-SI）和靜脈期原始圖（VCTP-SI）,與CBV，CBF圖比較，從而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的錯(cuò)配模型（下紅框圖），能替代CBV,CBF確定缺血半暗帶和梗死中心。當(dāng)前第25頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)CTP指導(dǎo)溶栓CBV=CBF不管病灶大小均無(wú)需溶栓治療CBV(較大）< CBF根據(jù)發(fā)病時(shí)間和病灶大小，如果CBV>100ml則不溶栓CBV(較?。?lt;CBF適合溶栓治療，發(fā)病時(shí)間過(guò)長(zhǎng)則不溶栓治療當(dāng)前第26頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)向永華等，中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志2012.5320排動(dòng)態(tài)容積CT全腦灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為I2期，CBF下降，CBV輕高，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像顯示缺血半暗帶當(dāng)前第27頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)近期文獻(xiàn)認(rèn)為，PWI/DWI異常表現(xiàn)主要有以下幾種：1、PWI＞DWI發(fā)生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常認(rèn)為PWI/DWI不匹配≥1.2適合溶栓治療，近年有學(xué)者建議擴(kuò)大為效果更好。2、PWI=DWI，此型患者無(wú)IP，不適合溶栓。3、PWI＜DWI提示缺血區(qū)血管部分或完全再通，不需進(jìn)行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI無(wú)明顯低灌注區(qū)，這是由單支小動(dòng)脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現(xiàn)灌注異常，為一過(guò)性腦缺血，血管再通治療預(yù)后好。6、PWI和DWI均正常，見(jiàn)于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預(yù)后差，若溶栓則100%發(fā)生再灌注出血。

（王佩佩等，中華老年心腦血管病雜志2014.4）MRI：PWI與DWI的匹配關(guān)系與“缺血半暗帶”下面從MR的擴(kuò)散圖、灌注圖看一下：缺血性半暗帶（IP）—不匹配（Mismatch）類(lèi)型當(dāng)前第28頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)這樣更容易理解：PWI與DWI之間的缺血半暗帶左圖：典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶（灰色）下圖：無(wú)不匹配，DWI病變（黃）與PWI的灌注異常（綠）基本對(duì)等，無(wú)半暗帶當(dāng)前第29頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)DWI與PWI的不匹配模型DWIMTTCBV當(dāng)前第30頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)DWI與PWI無(wú)不匹配，無(wú)半暗帶左側(cè)肢體無(wú)力一天當(dāng)前第31頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)可挽救型無(wú)Mismatch當(dāng)前第32頁(yè)\共有38頁(yè)\編于星期四\9點(diǎn)發(fā)病3.5小時(shí)rtPA溶栓治療后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-