術(shù)中肺不張的預(yù)防和治療

術(shù)中肺不張的預(yù)防和治療第一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六前言幾乎所有的全麻病人都會(huì)發(fā)生肺不張，這種肺不張?jiān)诼樽碚T導(dǎo)時(shí)就已經(jīng)迅速發(fā)生且可能持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至術(shù)后幾天。肺不張的區(qū)域不僅會(huì)影響氣體交換還可能引起其它并發(fā)癥。第二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺坍陷和復(fù)張的生理基礎(chǔ)在肺泡肺毛細(xì)血管膜由于氣體和液體不同介質(zhì)產(chǎn)生的表面張力導(dǎo)致肺組織的不穩(wěn)定。有三個(gè)主要因素穩(wěn)定肺實(shí)質(zhì)以防止其坍陷。肺表面活性物質(zhì)，降低肺泡表面張力預(yù)防肺萎陷，尤其是在呼氣末。肺間質(zhì)彈性膠原纖維的機(jī)械支持向外的跨肺壓（PtP）其為整個(gè)呼吸回路中的氣道壓（Paw）和胸膜內(nèi)壓（Ppl）的差肺部疾病，全麻，機(jī)械通氣對(duì)這些因素都有不利影響，因此使肺傾向于坍陷。第三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺塌陷發(fā)生在肺泡水平，而肺泡又是氣體交換所在。在肺單位有三個(gè)主要的塌陷位點(diǎn)，在全麻期間會(huì)引起V/Q失調(diào)。肺泡坍陷通常是由于氧氣的重吸收，缺少做夠的膨脹壓引起，有時(shí)也由鄰近肺組織的機(jī)械壓迫引起。肺不張也會(huì)引起分流。支氣管坍陷或氣道閉合肺毛細(xì)血管塌陷增加了肺泡死腔量，引起高的V/Q。這種塌陷常發(fā)生在肺的腹側(cè)此處高的氣道壓結(jié)合相對(duì)或絕對(duì)血容量不足使毛細(xì)血管傾向于塌陷。毛細(xì)血管塌陷也常發(fā)生在肺不張鄰近部分，是一種內(nèi)在的缺氧性肺血管收縮。第四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六

肺塌陷是一個(gè)壓力依賴性的現(xiàn)象。每一個(gè)腺泡都有一個(gè)臨界閉合壓，如低于肺泡開始塌陷的最小跨肺壓。整個(gè)肺部氣道壓（Paw）是均勻分部的，胸膜腔的壓力(Ppl)因?yàn)榉蔚闹亓Χ刂亓κ噶吭黾印Ｒ虼?，跨肺壓降低的相關(guān)肺組織很快塌陷。這意味著仰臥位的病人，從腹側(cè)到背側(cè)肺的閉合壓力增加。第五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Fig.1.Axialviewoftherighthemi-thoraxPtpisthedifferencebetweenPawandPpl第六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺復(fù)張定義為為使坍陷的肺恢復(fù)而采取的任何操作手法。自然復(fù)張的方法包括：哭，咳嗽，噴嚏，嘆息，吐痰或者體位的變動(dòng)。大部分的這些措施經(jīng)常在無(wú)意識(shí)的執(zhí)行，這就能解釋為什么全麻的正常病人經(jīng)歷了肺坍陷在術(shù)后能迅速恢復(fù)。然而，當(dāng)談及機(jī)械通氣病人肺復(fù)張手法（recruitmentmanoeuvresRMs）我們指的是那些用來(lái)治療肺坍陷的目的性的治療策略。這些方法主要用于發(fā)生急性肺損傷的情況。但是在手術(shù)室用來(lái)治療麻醉引起的肺不張是由我們團(tuán)隊(duì)基于Rothen等的生理學(xué)工作上第一次提出的。第七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六如同肺坍陷一樣，肺復(fù)張也是一個(gè)壓力依賴現(xiàn)象，每一個(gè)肺單位都有一個(gè)能使其由坍陷變?yōu)殚_放狀態(tài)的臨界開放壓或者最小跨肺壓的值。肺復(fù)張是一個(gè)連續(xù)的且伴隨著Ptp梯度開始于腹側(cè)結(jié)束于背側(cè)。機(jī)械通氣時(shí)在吸氣末Ptp達(dá)到最大值，因此肺復(fù)張是一種吸氣現(xiàn)象。第八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Preventionoflungcollapseduringinduction,maintenanceandemergencefromanaesthesiaAnaesthesiainduction研究表明有兩種策略預(yù)防麻醉誘導(dǎo)時(shí)預(yù)防肺坍陷。一種是氣管插管前應(yīng)用CPAP?？梢宰柚孤樽碚T導(dǎo)常見的FRC的降低通過(guò)在呼氣末在氣道和肺泡內(nèi)維持足夠的正壓。假定如果Ptp維持高于閉合壓壓迫性肺不張則可以避免。第九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Rusca等在正常體重病人中驗(yàn)證了這個(gè)假設(shè)。麻醉誘導(dǎo)時(shí)6cmH2O的CPAP減少了肺不張的形成與無(wú)CPAP的機(jī)械通氣的病人比較。在小兒中也發(fā)現(xiàn)不論FiO2的情況下，6cmH2O的CPAP能維持正常的FRC。Coussa等的研究發(fā)現(xiàn)與麻醉誘導(dǎo)不用CPAP的肥胖病人比較，病態(tài)肥胖病人麻醉誘導(dǎo)用10cmH2OCPAP能夠減少肺不張數(shù)量（通過(guò)CT測(cè)量1.7±1.3%vs.10.4±4.8%,respectively;p<0.001）（AnesthesiaandAnalgesia2004;98:1491-1495）。第十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六另一種策略是麻醉誘導(dǎo)時(shí)降低FiO2在低V/Q處氧氣被吸收，氣道閉合后產(chǎn)生口袋樣的結(jié)構(gòu)，與外面氣道不能相通導(dǎo)致通氣減少。同時(shí)殘留在口袋內(nèi)的氧氣會(huì)被灌注好的毛細(xì)血管吸收。吸入氣體中氧濃度越高，肺不張的形成越迅速。用不可溶解的氮?dú)庀♂屛霘庵械难鯕饪山档头尾粡埿纬傻臄?shù)量和速度。麻醉誘導(dǎo)用純氧能增加肺不張的面積（CT測(cè)量）8cm2VS0.2cm2

（FiO230%）（

ActaAnaesthesiologicaScandinavica1996;40:524-529）第十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Akca的研究表明預(yù)給氧用100%氧有6.8%的肺不張而用80%氧伴隨有0.8%的肺不張產(chǎn)生。另外氧濃度為80%和30%情況下氣體交換的效率和肺不張的程度是沒(méi)有差別（Anesthesiology1999;91:991-998）以上兩種方法預(yù)防肺部坍陷并不是百分百有效，盡管兩種方法合用有相加甚至協(xié)同作用。因?yàn)閮煞N方法的作用原理并不相同。盡管兩種方法有潛在的益處，但畢竟降低了病人麻醉誘導(dǎo)的安全時(shí)限第十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六一方面CPAP能維持正常的FRC而延長(zhǎng)了安全無(wú)呼吸的時(shí)限，另一方它增加了胃內(nèi)壓使麻醉誘導(dǎo)病人生命發(fā)射消失的情況下更容易發(fā)生返流嘔吐

。另外CPAP用標(biāo)準(zhǔn)麻醉機(jī)實(shí)施起來(lái)并不容易。而且在喉鏡檢或氣管插管期間CPAP一旦停止，肺不張馬上形成因?yàn)榉嗡莶挥?秒時(shí)間。降低FiO2減少了用于氣管插管的安全時(shí)間，對(duì)于任何麻醉誘導(dǎo)時(shí)遇到的通氣或插管困難都會(huì)對(duì)病人的生命造成威脅。麻醉誘導(dǎo)時(shí)既不推薦降低FiO2也不把CPAP作為標(biāo)準(zhǔn)流程。因?yàn)槠滹L(fēng)險(xiǎn)已經(jīng)大大超過(guò)了通過(guò)這兩種預(yù)防方法中得到的益處。這些建議可以作為簡(jiǎn)單治療性的干預(yù)，如病人氣道一旦安全時(shí)可以用肺復(fù)張策略很容易的解決麻醉期間肺塌陷的問(wèn)題。第十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Maintenanceofanaesthesia麻醉維持期間PEEP對(duì)肺功能和肺不張的預(yù)防的作用還不確定。有研究表明PEEP能改善氣體交換和降低肺坍陷的但又有研究不支持這種觀點(diǎn)。PEEP這種矛盾的作用主要是由其壓力的大小決定的，但更重要的是依賴于病人肺的開放和閉合壓。麻醉期間的PEEP（≤10cmH2O）通常能夠開發(fā)坍陷的氣道但并不能使坍陷的肺完全復(fù)張。之前沒(méi)有做肺膨脹的PEEP并不能克服肺部持續(xù)分流的問(wèn)題。同時(shí)PEEP使肺部本來(lái)通氣不足的區(qū)域趨于正常而本來(lái)通氣正常的區(qū)域過(guò)度通氣因此增加了肺部高V/Q甚至死腔的面積。第十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六基于低的FiO2能夠減少細(xì)胞毒和減少吸收性肺不張的理論，麻醉維持期間一般減低FiO2，麻醉期間吸入純氧能增加低V/Q部分的肺不張。Agarwal等發(fā)現(xiàn)與100%FiO2比，40%的FiO2能改善健康麻醉病人的動(dòng)脈氧合(CanadianJournalofAnaesthesia2002;49:1040-104.)。低的FiO2似乎不但能減少肺不張的形成而且能抑制低V/Q區(qū)域的缺氧性肺血管收縮。還有其他的腳本認(rèn)為在以下情況下高的FiO2是必需的如單肺通氣，缺血性事件，術(shù)中的急性休克或結(jié)腸手術(shù)。另外高的FiO2有些被驗(yàn)證了的額外益處如肺泡巨噬細(xì)胞更好的抗菌效果，或者是在現(xiàn)象層面上的傷口感染率和術(shù)后惡心嘔吐的降低。用80%和30%氧氣氣體的交換和肺不張的程度是相似的，因此建議用80%的FiO2（Anesthesiology1999;91:991-998）。第十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Emergenceofanaesthesia麻醉期間一旦病人再次出現(xiàn)呼吸，拔管前足夠高的CPAP應(yīng)該能夠避免肺的坍陷。在自主呼吸的輔助期間CPAP的益處是眾所周知的。Joris等的研究表明與低壓力水平的BiPAP或者經(jīng)面罩給氧比較，在病態(tài)肥胖病人胃成形術(shù)后4cmH2O的PEEP吸氣壓為12cmH2O的BiPAP能減少肺部的功能障礙（Chest1997;111:665-670）。Squadrone等發(fā)現(xiàn)在高風(fēng)險(xiǎn)的術(shù)后病人中，拔管后的CPAP能降低術(shù)后再插管需要以及肺炎，傷口感染和敗血癥的發(fā)生率。這些研究顯示了CPAP對(duì)與肺坍陷相關(guān)的已知的典型并發(fā)癥的發(fā)生率的有益作用（JAMA2005;293:589-595）。第十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六拔管后用氮?dú)庀♂尫闻菅鯕饪杀Ｗo(hù)肺免于吸收性肺不張尤其是在肺的低通氣區(qū)域。這時(shí)候是麻醉管理的關(guān)鍵時(shí)刻，因?yàn)槁樽硭幬锏臍堄嘧饔?，低體溫，疼痛已經(jīng)手術(shù)的其他不良后果使病人容易通氣不足因此使肺在此時(shí)傾向于再次坍陷。Benoit等的研究表明拔管前增加FiO2到100%增加了術(shù)后肺不張（AnesthesiaandAnalgesia2002;95:1777-1781）。Loeckinger等在一個(gè)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭酗@示拔管前FiO2從100%降到30%明顯減少了肺部低V/Q的面積以及降低了LogSDQ（灌注分布不均勻的指標(biāo)）（AnesthesiaandAnalgesia2002;95:1772-1776）我們總結(jié)為在麻醉結(jié)束和拔管以后聯(lián)合應(yīng)用低的FiO2和CPAP能降低肺塌陷以及改善術(shù)后早期的肺功能。第十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Recruitmentmanoeuvres(RMs)Bendixenetal第一次描述了鼓肺的生理學(xué)原理，他們用麻醉氣囊產(chǎn)生了40cmH2O的氣道壓維持了15s。麻醉醫(yī)生們?cè)趯?duì)肺坍陷的病理生理學(xué)沒(méi)有透徹理解就直覺(jué)的做著這項(xiàng)操作。十九世紀(jì)早期Lachmann提出并研究了急性肺損傷病人肺復(fù)張的基本原理，后來(lái)這些理論也用于擁有健康肺由于麻醉引起的肺不張的處理。自此以后，RMs不再通過(guò)呼吸囊手動(dòng)操作而是用呼吸機(jī)，這使得RMs具有可復(fù)制性而且容易教且更安全，因?yàn)闅獾缐汉统睔饬磕軠?zhǔn)確的把握。第十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺復(fù)張的目標(biāo)是開放肺使其之后能保持持續(xù)開放，不管用什么方法，僅這兩個(gè)目標(biāo)達(dá)到就算復(fù)張成功。在Ptp最高的吸氣末壓力需要達(dá)到或高于肺的臨界開放壓，而在呼氣末壓力不能低于閉合壓，簡(jiǎn)單的說(shuō)肺復(fù)張需要平臺(tái)壓達(dá)到一定水平，而復(fù)張后的肺組織再次坍陷的預(yù)防需要用PEEP。第十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六1‘CPAP’manoeuvres用這種方法進(jìn)行肺復(fù)張需要一個(gè)40cmH2O的CPAP然后變?yōu)檎Ｍ狻PAP可引起血流動(dòng)力學(xué)的的不穩(wěn)定。因?yàn)樵贑PAP期間氣道壓處于持續(xù)高值且變化突然。早期CPAP并不和PEEP聯(lián)合應(yīng)用由于他們?cè)诼樽砥陂g對(duì)氣體交換的相反作用。因此單獨(dú)應(yīng)用CPAP對(duì)肺復(fù)張的作用短暫且肺部塌陷會(huì)再次出現(xiàn)，坍陷的速度跟FiO2間接相關(guān)。后來(lái)Neumann提出如果用純氧進(jìn)行機(jī)械通氣，在CPAP后用足夠水平的PEEP能維持肺部開放的時(shí)間更長(zhǎng)（ActaAnaesthesiologicaScandinavica1999;43:295-301）。第二十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六2‘Cycling’manoeuvres這種通氣策略是指在呼吸周期中氣道壓進(jìn)行上下波動(dòng)，肺泡復(fù)張策略（alveolarrecruitmentstrategyARS）是周期性復(fù)張的一種。其與CPAP策略比較有許多優(yōu)點(diǎn)。首先，在肺復(fù)張操作開始之前，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定要通過(guò)一個(gè)稱之為血流動(dòng)力學(xué)預(yù)處理階段被系統(tǒng)性的驗(yàn)證。這種PEEP階梯性的增加給病人使其血流動(dòng)力學(xué)有時(shí)間適應(yīng)增高的胸內(nèi)壓且有助于麻醉醫(yī)生診斷和處理未發(fā)現(xiàn)的低血容量狀態(tài)。其次肺組織的壓力至少理論上低于CPAP肺復(fù)張策略，因?yàn)樾貎?nèi)壓階梯性增加以及隨著肺復(fù)張的進(jìn)行氣體逐漸擴(kuò)張到越來(lái)越多的復(fù)張的肺組織中。第三PEEP逐步增加的階段有助于發(fā)現(xiàn)使肺部塌陷點(diǎn)清除的PEEP水平。不管FiO2是多少，僅高于閉合壓水平的PEEP就能夠機(jī)械性的維持肺開放。第四如果監(jiān)測(cè)適當(dāng)?shù)耐鈪?shù)，周期性肺復(fù)張顯示的是肺功能狀態(tài)的每次呼吸的實(shí)時(shí)信息。第二十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六ARS是用一個(gè)壓力模式通氣，其主要有以下幾個(gè)階段組成1Haemodynamicpreconditioning在應(yīng)用一個(gè)驅(qū)動(dòng)壓使正常肺VT≤8ml/Kg（一般壓力為10-15cmH2O），PEEP從5到20cmH2O逐步增加，每次提高5cmH2O.盡管PEEP在10-15cmH2O之間時(shí)麻醉醫(yī)生需要幾分鐘的時(shí)間診斷隱蔽的低血容量，但每一個(gè)PEEP水平需要至少5次呼吸。如果MAP和HR的變化超過(guò)基礎(chǔ)值的15-20%或者M(jìn)AP低于55mmHg，這些操作就要中止。如果確實(shí)是由于PEEP增加引起的，其需要降到已知的安全水平。肺不張策略再次實(shí)施之前，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的隱匿的低血容量通過(guò)輸注膠體或晶體液治療。擴(kuò)容的量依賴于低血容量的程度和手術(shù)類型。一般輕的低血容量用3-4ml/kg的晶體或膠體就足夠。第二十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六2Recruitment如果病人血流動(dòng)力學(xué)達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，PEEP可提高到20cmH2O，為了達(dá)到肺的開放壓驅(qū)動(dòng)壓也達(dá)20cmH2O。對(duì)于正常的肺，此時(shí)平臺(tái)壓達(dá)到40cmH2O但對(duì)于病態(tài)肥胖或心臟病病人可能會(huì)更高。這個(gè)過(guò)程維持10次呼吸。第二十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六3DecrementalPEEPtitrationtrialPEEP遞減式的滴定時(shí)，PEEP逐步降低每次降低2cmH2O來(lái)確定肺的開放壓，一旦這個(gè)壓力通過(guò)表1中的一種或多種方法被確定，實(shí)施另外的復(fù)張策略使在PEEP滴定降低過(guò)程中可能坍陷的肺組織恢復(fù)。然后重新開始基礎(chǔ)通氣，但是在閉合壓以上的2cmH2OPEEP水平。由于缺少肺塌陷和復(fù)張的床旁實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，在ARS早期階段，我們被迫致力于研究預(yù)先確定肺的開放和閉合壓力。這個(gè)目標(biāo)值來(lái)源于對(duì)麻醉病人的生理學(xué)研究。正常人肺部的開發(fā)壓大約為40cmH2O，而根據(jù)臨床情況閉合壓大約在5-15cmH2O。由于監(jiān)測(cè)缺少敏感性的指標(biāo)，這使PEEP通常預(yù)先設(shè)定，從而使肺復(fù)張后的PEEP滴定階段顯得可有可無(wú)。第二十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六Clinicalandphysiologicalresultsofintra-operativerecruitmentmanoeuvres到目前為止，麻醉期間的RMs顯示是安全和有益的。Magnusson等在健康肺實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ脱芯匡@示因?yàn)橹貜?fù)的RMs使肺泡毛細(xì)血管膜免于受損（AnesthesiaandAnalgesia2000;91:702-707）許多研究通過(guò).CT,MRI或者EIT(電子阻抗斷層攝影)研究了因?yàn)槊黠@的肺塌陷的逆轉(zhuǎn)相關(guān)的應(yīng)用RMs的有益作用。這些影像學(xué)技術(shù)能夠區(qū)別肺不張和其它的密度改變?nèi)缧厍胺e液和肺水腫。第二十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六最近，機(jī)械通氣期間通過(guò)體內(nèi)胸膜下肺泡實(shí)時(shí)的形象描述了肺坍陷復(fù)張的生理過(guò)程。應(yīng)用體內(nèi)電鏡技術(shù)Halter等對(duì)RMandPEEP對(duì)坍陷肺泡的有益作用提供了可視的證據(jù)(AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine2003;167:1620-1626)。Hedenstierna的團(tuán)隊(duì)描述了肺坍陷對(duì)氣體交換和肺機(jī)械動(dòng)力學(xué)的負(fù)面作用以及肺不張通過(guò)RMs逆轉(zhuǎn)，他們的研究顯示了肺不張的面積與通過(guò)多種惰性氣體進(jìn)行分流的聯(lián)系。第二十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺復(fù)張恢復(fù)了肺的通氣，所以PaO2也恢復(fù)正常。如果RMs后的PEEP水平低于肺的閉合壓或者RMs之后根本沒(méi)有PEEP，肺坍陷會(huì)很快再次形成因此前面所做的RMs也就失去了作用。然而RMs后足夠的PEEP能夠保持肺持續(xù)開放維持動(dòng)脈氧合即便是在高FiO2的情況下。RMs也改變了CO2的動(dòng)力學(xué)。RMs實(shí)施后死腔減少以及每次呼吸CO2排除都會(huì)增加。我們研究顯示了在一個(gè)急性肺損傷模型中死腔量作為一個(gè)監(jiān)測(cè)肺坍陷復(fù)張的一個(gè)有前途的變量：死腔指數(shù)與CT下無(wú)通氣面積以及分流密切相關(guān)。因?yàn)橥ㄟ^(guò)肺復(fù)張改善了肺不張和分流，機(jī)械通氣的效率也逐漸得到改善（IntensiveCareMedicine2006;32:1863-1871）。第二十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六肺塌陷復(fù)張的過(guò)程對(duì)肺動(dòng)力學(xué)的影響使其與氣體交換也密切相關(guān)。肺作為一個(gè)彈性結(jié)構(gòu)，其在最大和最小肺容量時(shí)其順應(yīng)性是最小的，在正常的肺組織，肺在正常FRC時(shí)其順應(yīng)性最高且伴隨一個(gè)最優(yōu)的PaO2。研究顯示動(dòng)態(tài)順應(yīng)性與氧合以及通氣面積（CT）密切相關(guān)。第二十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六EffectofRMsonhaemodynamics正壓通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)作用歸因于肺內(nèi)血管，胸內(nèi)壓已經(jīng)心室內(nèi)部依賴性的變化。所有這些因素對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響是復(fù)雜且有時(shí)是相反的。最重要的胸內(nèi)壓，RMs使增高的胸內(nèi)壓不會(huì)影響心肌的收縮力，他平行的降低了RV和LV的前負(fù)荷，但對(duì)兩個(gè)心室的后負(fù)荷的影響卻是相反的，RMs使RV的后負(fù)荷增加而LV的后負(fù)荷降低。高氣道壓對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響是通過(guò)在肺泡水平上壓迫肺的毛細(xì)血管，因此降低了靜脈回流和心輸出量。因此低血容量病人不能耐受高的氣道壓。第二十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六近來(lái)，越來(lái)越關(guān)注麻醉期間RMs的血流動(dòng)力學(xué)