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文檔簡介

第10章弧菌屬(Vibrio)細菌是一大群菌體短小,彎曲成弧形的革蘭陰性菌。廣泛分布于自然界,以水中最多。與人類感染常見有霍亂弧菌、副溶血性弧菌。與腸桿菌科的主要不同點:氧化酶陽性、單鞭毛第一節(jié)霍亂弧菌(V.cholerae)

霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病,因其發(fā)病急,傳播快,是亞非大部分地區(qū)腹瀉的重要原因,故列為國際檢疫傳染病。在我國為甲類傳染病。O1群霍亂弧菌:古典生物型引起6次世界性霍亂大流行,自1961年第七次世界大流行由埃爾托生物型引起。非O1群霍亂弧菌:腹瀉,1992年O139群霍亂弧菌在印度和孟加拉等地區(qū)發(fā)生霍亂第八次大流行。形態(tài)與染色涂片中呈穿梭樣運動非?;顫娨后w中排列整齊呈魚群狀革蘭染色陰性弧型或逗點狀,單鞭毛,O139有莢膜一、生物學性狀培養(yǎng)特性

耐堿不耐酸堿性瓊脂平板上生長良好在pH8.8~9.0的堿性蛋白胨水在硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽-膽鹽-蔗糖(TCBS)選擇瓊脂上,為典型的黃色菌落

霍亂弧菌:抗原成分H抗原:弧菌屬共同性抗原。O抗原:霍亂弧菌特異抗原,是分類的物質基礎。O抗原不同,分為155多個血清群,O1群和O139群引起霍亂,O2~O138群(非O1群霍亂弧菌)引起胃腸炎。O1群霍亂弧菌分為3個血清型和2個生物型。O1群與O139群的比較相似點:兩者均產生霍亂腸毒素,O139群的臨床表現(xiàn)和流行特征等與O1群霍亂弧菌基本相同。不同點:O139群編碼不同于O1群霍亂弧菌的脂多糖抗原,表達莢膜多糖抗原。

血清型:

O1群的菌體抗原由A、B、C三個抗原成份組成

O1群霍亂弧菌的血清分型型別別名O抗原成份原型稻葉型A、C異型小川型A、B中間型彥島型A、B、C

O1群霍亂弧菌:生物型古典生物型和EITor生物型。相同性:兩種生物型的霍亂弧菌在許多生物學特性、臨床表現(xiàn)和流行特點等方面基本相同。區(qū)別性:表現(xiàn)在某些生物學性狀方面的差異。霍亂弧菌的生物型

初篩試驗(P270)

霍亂紅試驗;粘絲試驗;O/敏感試驗

鑒別試驗特

征古典生物型El-Tor生物型雞紅細胞凝集—+V-P試驗—+多粘菌素B敏感試驗+—Ⅳ組噬菌體裂解+—Ⅴ組噬菌體裂解—+霍亂弧菌非O1群(O139群)O1群

小川型古典型彥島型稻葉型

小川型ElTor型彥島型稻葉型O1血清分群

生物學分型

血清學分型抗原構造與分型(根據O抗原不同,現(xiàn)已有155個血清群)抵抗力ElTor生物型和其它非01群霍亂弧菌不耐酸,在正常胃酸中僅能存活4分鐘在外環(huán)境中的生存力較古典型為強水中存活長,河水、井水、海水中1-3周怕熱,100℃1-2分鐘死亡

霍亂弧菌:致病物質鞭毛:穿過腸粘膜的粘液層,接近腸粘膜上皮細胞。菌毛:粘附于腸上皮細胞上,粘附是致病的重要基礎。其它:O139群霍亂弧菌的莢膜和脂多糖具有抵抗殺菌物質的作用及粘附作用。霍亂腸毒素:O1群和O139群菌最重要的致病物質。

霍亂腸毒素性質:外毒素、蛋白質、最為強烈的致瀉毒素。組成:B亞單位是結合成分,與小腸粘膜上皮細胞GM1結合;A亞單位是毒性成分。機制:A亞單位的A1成分激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內cAMP升高,小腸粘膜上皮細胞分泌亢進(電解質和水),導致腹瀉和嘔吐?;魜y腸毒素的作用機理

劇烈腹瀉和嘔吐(米泔水樣腹瀉物),大量水分和電解質喪失,低容量性休克及心力不齊和腎衰竭(死亡率高達60%)烈性腸道傳染病,為我國的甲類法定傳染病傳播途徑主要是通過污染的水源或食物經口攝入2.所致疾病傳染源臨床表現(xiàn)霍亂病人、無癥狀感染者上吐下瀉

“米泔水樣”糞便

疾病嚴重程度的比較最嚴重者是O139群霍亂弧菌,發(fā)生嚴重脫水和高死亡率,成人病例超過70%。O1群霍亂弧菌臨床表現(xiàn)多樣性,包括無癥狀者、輕型腹瀉、嚴重腹瀉,其中古典生物型癥狀比

EITor生物型嚴重。及時補充水分和電解質,死亡率小于1%。

霍亂弧菌:免疫機制牢固免疫力:霍亂病愈后,再感染少見(針對同一血清群霍亂弧菌)。保護性免疫:局部的黏膜體液免疫,包括抗腸毒素抗體(SIgA、中和)、抗菌抗體(SIgA、針對O1、O139、菌毛、莢膜多糖抗原)。

霍亂弧菌:微生物學檢查原則:烈性傳染病,對首例患者的病原學診斷應該快速、準確,并及時向上級主管部門報告疫情。標本:“米泔水”樣糞便、嘔吐物、肛拭、水樣便。運送:標本封閉、專人送檢。怕酸:立即或及時將標本接種pH8.5堿性蛋白胨水培養(yǎng)基。鑒定:根據微生物學特征進行相應的檢驗試驗。

霍亂弧菌:防治原則一般預防:控制傳染源,切斷傳染途徑。免疫預防:注射死疫苗、口服菌苗、基因工程疫苗,O139群霍亂弧菌尚無預防性疫苗。治療措施:對癥處理(補充液體和電解質是治療霍亂的關鍵措施)、敏感抗生素治療(注意耐藥性、藥敏試驗)。

副溶血性弧菌:生物學性狀生物學性狀類似霍亂弧菌(形態(tài)、結構等)。嗜鹽性:在3.5%NaCl濃度的環(huán)境中生長最好,無鹽培養(yǎng)基中不生長,氯化鈉含量超過8%不能生長。神奈川現(xiàn)象:致病性副溶血性弧菌在Wagatsuma

瓊脂平板上多出現(xiàn)β溶血。

副溶血性弧菌:臨床意義致病物質:菌毛(黏附作用)、溶血素。傳播方式:食入烹飪不當(不耐熱、不耐酸)的海產品或腌制品,可導致食物中毒。臨床表現(xiàn):可從自限性腹瀉至霍亂樣腹瀉。致病性直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板或TCBS上菌落呈綠色

食物中毒(海產品或鹽腌制品),產生自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。標本采集致微生物檢查

第11章

螺桿菌屬和彎曲菌屬1983年澳大利亞學者Warren和Marshall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出此菌,1989年正式命名為幽門螺桿菌.第一節(jié)螺桿菌屬(Helicobacter)

幽門螺桿菌(H.pylori)一、生物學性狀在胃粘膜粘液層中常呈魚群樣排列,傳代培養(yǎng)可變?yōu)闂U狀或球型。端鞭毛。微需氧菌,營養(yǎng)要求高,需血液或血清菌落:細小、針尖、半透明脲酶、氧化酶、過氧化氫酶豐富-70℃或液氮中保存幽門螺桿菌與疾病慢性胃炎消化性潰瘍胃癌胃粘膜相關淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤

二、致病性與免疫性

侵襲因子:脲素酶,分解脲素,產氨,中和胃酸,有利于細菌生長。鞭毛運動,穿透黏液層,到達細胞表層。菌毛,定植細胞表面毒素:空泡毒素(vacuolatingcytotoxin,VacA)誘發(fā)胃粘膜產生空泡,產生消化性潰瘍細胞毒素相關蛋白A(cytotoxinas

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