肝臟腎臟專題

在肝臟疾病的初期，一般沒有典型的特異性癥狀，但常會出現(xiàn)以下皮膚方面的病理表現(xiàn)，應(yīng)引起人們的注意。皮膚橙黃色，常見于重度肝炎。皮膚黃綠色或褐綠色，常為肝內(nèi)膽汁淤積，肝內(nèi)或肝外膽道梗阻所致。皮膚黃染并進(jìn)行性加深，多為胰頭癌、膽道系統(tǒng)癌腫或原發(fā)性肝癌。皮膚色素加深：出現(xiàn)面色灰暗發(fā)黑，尤以眼眶周圍明顯。醫(yī)學(xué)上稱為色素沉著。這是因?yàn)楦闻K病變引起的黑色素代謝障礙所致。腹壁靜脈曲張：正常人腹壁靜脈一般都看不到，或者只隱約可見。當(dāng)肝臟發(fā)生疾患時，由于腹部靜脈回流阻力增大，發(fā)生淤血而曲張，可出現(xiàn)以臍為中心放射狀向四周延伸，嚴(yán)重時可伴有腹壁水腫，出現(xiàn)皮膚緊繃感。蜘蛛痣：是皮膚小動脈末端分支擴(kuò)張所形成的血管痣，常見于顏面、頸部、前胸、手背和肩部等處。呈鮮紅色，大小不一，可由針頭大小至數(shù)厘米大小不等。其特征是，有一中心點(diǎn)，周圍有輻射狀擴(kuò)張的毛細(xì)血管，形似蜘蛛，故稱蜘蛛痣，中醫(yī)又稱為蟹爪。當(dāng)用細(xì)棒一端壓迫痣中心時、全痣消失，放開后又會出現(xiàn)，這一點(diǎn)可與其他血管痣相鑒別。據(jù)資料介紹，男性體表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝臟組織病變，其中約30%為肝硬化。手掌出現(xiàn)斑狀發(fā)紅，特別是掌心兩側(cè)邊緣的大、小魚際肌及指末端最明顯，其特點(diǎn)是加壓時退色，減壓時又出現(xiàn)。這多是急、慢性肝炎、肝硬化的特異性表現(xiàn)，故醫(yī)學(xué)上稱其為肝掌。一般認(rèn)為，蜘蛛痣和肝掌的發(fā)生與人體內(nèi)性激素增高有關(guān)。肝病時體內(nèi)分泌的性激素不能及時有效地降解與滅活，從而導(dǎo)致體表小動脈充血、擴(kuò)張。當(dāng)不明原因出現(xiàn)上述任意一種或多種皮膚血管表現(xiàn)時，應(yīng)及時到醫(yī)院檢查是不是患了肝臟疾病。各種肝病可直接或間接影響全身各個器官，而出現(xiàn)許多肝外表現(xiàn)，最常見的肝病有肝炎、肝硬變及肝癌。一、病毒性肝炎的肝外表現(xiàn) 主要談?wù)勔倚筒《拘愿窝椎母瓮獗憩F(xiàn)。由于免疫復(fù)合物形成、沉積在淋巴結(jié)、脾臟、血管內(nèi)膜、腎小球基底膜、滑膜及脈絡(luò)叢等組織，產(chǎn)生炎癥及退行性病變等反應(yīng)，導(dǎo)致肝外多系統(tǒng)病損，呈現(xiàn)以下各種表現(xiàn)。發(fā)熱急性病毒性肝炎，一般發(fā)病初期半數(shù)以上患者有低熱或中度發(fā)熱?；颊哂袝r伴咽痛、輕咳，酷似上呼吸道感染，重癥肝炎可致高熱。發(fā)熱時間多為數(shù)天，少數(shù)病人可長期低熱不退，體溫多在38r以下，下午體溫稍高，有的伴畏寒。黃疸型肝炎患者一般在黃疸出現(xiàn)后體溫下降，如高熱持續(xù)不退，預(yù)后往往較差。肝炎過程中出現(xiàn)發(fā)熱，除肝炎本身外，應(yīng)注意膽道系統(tǒng)感染或合并其他感染。肝炎發(fā)熱的原因可能為：①肝炎后病變活動。②肝功能障礙使代謝機(jī)能改變，如慢性肝炎有時因類固醇激素在血中含量增高，而致長期低熱。皮膚病變65%患者可見各類皮疹，最常見的為痤瘡性皮疹，毛細(xì)血管擴(kuò)張，其次為蕁麻疹，斑丘疹、出血性紫瘢、色素沉著或色素減退、非黃疸樣皮膚瘙癢等。關(guān)節(jié)肌肉疼痛急性肝炎前驅(qū)期有關(guān)節(jié)疼痛者達(dá)40%，大關(guān)節(jié)周圍的肌肉和腓腸肌，亦常酸痛并有壓痛，其血清及關(guān)節(jié)液中癥實(shí)有HBsAg存在。慢性肝炎患者59.5%有關(guān)節(jié)疼痛，大小關(guān)節(jié)均可受累，多為對稱發(fā)生，呈游走性，且常反復(fù)發(fā)作。一般疼痛不嚴(yán)重，晨起時可有僵直感，類似風(fēng)濕性或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，但關(guān)節(jié)X線攝片骨質(zhì)無破壞。心血管病肝炎患者心臟受累已被注意，可呈心肌炎、心律失常、10、110房室傳導(dǎo)阻滯等，心電圖異常達(dá)71.4%。病毒性心肌炎伴發(fā)心臟疾患的原因可能系病毒對心臟直接損害所致，慢性患者可能與自身免疫有關(guān)。尚有報(bào)道20?40%患者發(fā)生多血管炎，結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等。肺疾病肺部表現(xiàn)多為間質(zhì)性肺炎、反應(yīng)性胸膜炎等，兒童較成人更為多見。暴發(fā)性肝炎所致的肝性腦病，有19?37%發(fā)生肺水腫，死亡率達(dá)73%，其發(fā)生與腦水腫、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂、心功能不全及（或）心肌病和內(nèi)毒素血癥有關(guān)。泌尿性疾病病毒性肝炎可引起膜性、增殖性、混合性或系膜增殖性腎小球腎，出現(xiàn)蛋白尿、血尿及管型尿等。發(fā)生機(jī)理，目前以為首先是肝炎病毒抗原和相應(yīng)的抗體發(fā)生反應(yīng)，引起CIC沉積于腎小球，激活補(bǔ)體，使血管通透性增加，滲出蛋白及血球，并引起肥大細(xì)胞釋放組織胺，使CIC易于沉積。補(bǔ)體尚有中性粒細(xì)胞趨化作用使中性粒細(xì)胞釋出溶酶體酶，破壞腎小球基底膜及其他組織。另外，補(bǔ)體尚可使血小板凝聚，活化凝血因子刈和凝血系統(tǒng)，使腎小球毛細(xì)血管局部產(chǎn)生凝血，形成血栓?？傊窝姿碌哪I損害與免疫機(jī)制密切相關(guān)。慢性肝炎特別是重度的，尚可引起腎小管性酸中毒，系患者淋巴細(xì)胞對自身的肝細(xì)胞膜所致，而腎小管中的Tamm-Horsfall糖蛋白與肝細(xì)胞脂蛋白間存在有交叉免疫，患者的致敏淋巴細(xì)胞通過依賴抗體的細(xì)胞免疫反應(yīng)，作用于遠(yuǎn)曲腎小管使其破壞，而致尿液酸化作用降低，出現(xiàn)腎小管酸中毒，表現(xiàn)為多飲、多尿、軟弱、惡心、嘔吐、低鉀及骨軟化等。血液系統(tǒng)疾病常有輕度貧血、血細(xì)胞減少、血小板減少，有時出現(xiàn)全血細(xì)胞減少、再生障礙性貧血、溶血性貧血。約5?28%患者出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，有的嗜酸細(xì)胞增多，重癥肝炎可發(fā)生DIC。發(fā)生血細(xì)胞異常的機(jī)理，主要為病毒直接侵犯骨髓干細(xì)胞，造成染色體損害，或者病毒激發(fā)自身免疫。從患者骨髓中可檢出HBSAg。有人實(shí)驗(yàn)觀察到病毒可選擇性地侵犯有核紅細(xì)胞，使之減少。在培養(yǎng)肝炎患者白細(xì)胞時，曾觀察到多種染色體異常，細(xì)胞有絲分裂受到抑制。正常人白細(xì)胞經(jīng)培養(yǎng)后加入急性肝炎患者血清，也能觀察到同樣改變，染色體損害影響細(xì)胞繁殖和生存能力。另外卜，肝臟和骨髓的一些細(xì)胞成分，同屬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)來源，可能具相同的抗原決定簇。因而，肝臟、骨髓可同時受自動免疫的損害。 乙肝和丙肝均可引起再生障礙性貧血，多發(fā)生在患肝炎的1年之內(nèi)，預(yù)后多數(shù)不良。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)除肝性腦病外，尚容易發(fā)生神經(jīng)機(jī)能紊亂，如過度興奮、易怒及失眠等，但這些癥狀易被忽視。此外，可有失眠、味覺和聽覺障礙、無菌性腦膜炎、腦炎。曾有報(bào)道，肝炎可引起周圍神經(jīng)炎、橫貫性脊髓炎等。Niermeiger氏等報(bào)告，急性乙型肝炎可伴發(fā)格林巴氏綜合癥，重癥肝炎可有30?52%發(fā)生腦水腫。內(nèi)分泌及代謝異?？沙霈F(xiàn)高血糖，有5-6%的慢性肝炎患者發(fā)生糖尿病，80%以上的慢性肝病表現(xiàn)不同程度的糖耐量減低，亦可出現(xiàn)低血糖、鈉水潴留、低鉀，尚有男性乳房發(fā)育、睪凡萎縮、女性月經(jīng)異常等。12..其他有時出現(xiàn)白塞化綜合癥、干燥綜合癥、膽囊病變、胰腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎及腮腫大、流誕等。二、肝癌的肝外表現(xiàn) 肝癌的肝外表現(xiàn)可為病變影響周圍組織、腫瘤轉(zhuǎn)移至其他臟器或肝癌影響內(nèi)分泌、代謝、骨髓等而致的異位激素綜合癥，其表現(xiàn)可涉及機(jī)體多個系統(tǒng)，有時很易誤診。 1.發(fā)熱約24%的患者有不同程度的發(fā)熱，多為37.5?38°C，少數(shù)可達(dá)39^。熱型多不規(guī)則，有時發(fā)熱是就診的主要癥狀。發(fā)熱原因：①腫瘤生長快，內(nèi)部缺血壞死，壞死物質(zhì)吸收而發(fā)熱。②繼發(fā)感染。③肝功能不良，膽固醇變成石膽酸，后者有發(fā)熱作用。腹痛69%的肝癌患者有上腹或右肋部疼痛，并可放射到右肩或背部，易誤診為膽道或右胸疾患，有時突然以急腹癥就診，系因腫瘤破裂或出血所致。紅細(xì)胞增多癥患者紅細(xì)胞雖增高，但白細(xì)胞、血小板無變化，其發(fā)生機(jī)理尚不清楚。有學(xué)者認(rèn)為，癌組織能異位產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素或類似物質(zhì)，亦有人認(rèn)為肝癌患者肝臟滅活功能降低，使紅細(xì)胞生成素相應(yīng)增加，從而刺激骨髓產(chǎn)生過多紅細(xì)胞，本癥多見于亞洲肝癌患者，發(fā)生率為10%。低血糖癥低血糖發(fā)生率約為10?30%。肝癌所致低血糖有二型，以A型較多見，多為低分化癌細(xì)胞，患者胃納差，全力衰竭，常見于腫瘤晚期，低血糖易于控制。B型癌細(xì)胞分化較好，早期患者全身情況尚好，僅有低血糖表現(xiàn)，易誤診為胰島細(xì)胞瘤，一旦發(fā)現(xiàn)低血糖較難控制。發(fā)生機(jī)制，可能系癌組織異位分泌胰島素或胰島素樣物質(zhì)；另外，癌組織生長旺盛，需要消耗較多的葡萄糖，而致血糖降低，同時腫瘤較大，使肝臟中肝糖元儲存減少，肝功損害不能將非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖。假性甲狀旁腺功能亢進(jìn)可能由于腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的一種多肽，具有類似甲狀旁腺素的活性，引起高血鈣。這種高血鈣用腎上腺皮質(zhì)激素可使其降低，如伴骨轉(zhuǎn)移更易發(fā)生高血鈣。肝外轉(zhuǎn)移灶癥狀有時轉(zhuǎn)移灶為就診的首要癥狀，而使診斷混淆。轉(zhuǎn)移到肺引起咳嗽、咯血、呼吸困難等；轉(zhuǎn)移到胸膜，出現(xiàn)胸水、胸痛；椎骨轉(zhuǎn)移可引起腰背疼痛，壓迫神經(jīng)而致疼痛、截癱；長骨轉(zhuǎn)移易發(fā)生病理性骨折；腦轉(zhuǎn)移常有頭痛、嘔吐、失明、抽搐、偏癱等。若發(fā)生癌栓，栓塞較大肺A分支，可致急性肺梗塞，突然產(chǎn)生呼吸困難，若癌栓進(jìn)入下腔靜脈，則可引起布一查氏綜合癥。其他尚有報(bào)道肝癌病人表現(xiàn)為高脂血癥、皮膚卟啉病、類癌綜合癥、溶血性貧血、漿細(xì)胞增多癥、異常纖維蛋白原血癥、變異堿性磷酶等。許多激素在發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用后，主要在肝臟內(nèi)被分解轉(zhuǎn)化，從而降低或失去其活性。此過程稱激素的滅活（inactivation）。滅活過程對于激素的作用具調(diào)節(jié)作用。肝細(xì)胞膜有某些水溶性激素（如胰島素、去甲腎上腺素）的受體。此類激素與受體結(jié)合而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，同時自身則通過肝細(xì)胞內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。而游離態(tài)的脂溶性激素則通過擴(kuò)散作用進(jìn)入肝細(xì)胞。一些激素（如雌激素、醛固酮）可在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸或活性硫酸等結(jié)合而滅活。垂體后葉分泌的抗利尿激素亦可在肝內(nèi)被水解而“滅活”。因此肝病時由于對激素“滅活”功能降低，使體內(nèi)雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高，則可出現(xiàn)男性乳房發(fā)育、肝掌、蜘蛛痣及水鈉潴溜等現(xiàn)象。許多蛋白質(zhì)及多肽類激素也主要在肝臟內(nèi)“滅活”。如胰島素和甲狀腺素的滅活。甲狀腺素滅活包括脫碘、移去氨基等，其產(chǎn)物與葡萄糖醛酸結(jié)合。胰島素滅活時，則包括胰島素分子二硫鍵斷裂，形成A、B鏈，再在胰島素酶作用下水解。嚴(yán)重肝病時，此激素的滅活減弱，于是血中胰島素含量增高。肝臟在維生素的貯存、吸收、運(yùn)輸、改造和利用等方面具有重要作用。肝臟是體內(nèi)含維生素較多的器官。某些維生素，如維生素A、D、K、B2、PP、B6、B12等在體內(nèi)主要貯存于肝臟，其中，肝臟中維生素A的含量占體內(nèi)總量的95%「因此，維生素入缺乏形成夜盲癥時，動物肝臟有較好療效。肝臟所分泌的膽汁酸鹽可協(xié)助脂溶性維生素的吸收。所以肝膽系統(tǒng)疾患，可伴有維生素的吸收障礙。例如嚴(yán)重肝病時，維生素B1的磷酸化作用受影響，從而引起有關(guān)代謝的紊亂，由于維生素K及A的吸收、儲存與代謝障礙而表現(xiàn)出血傾向及夜盲癥。肝臟直接參與多種維生素的代謝轉(zhuǎn)化。如將8胡羅卜素轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A，將維生素D3轉(zhuǎn)變?yōu)?5-（OH）D3。多種維生素在肝臟中，參與合成輔酶。例如將尼克酰胺（維生素PP）合成NAD+及NADP+；泛酸合成輔酶A；維生素B6合成磷酸毗哆醛；維生素B2合成FAD，以及維生素B1合成TPP等，對機(jī)體內(nèi)的物質(zhì)代謝起著重要作用。 2肝內(nèi)蛋白質(zhì)的代謝極為活躍，肝蛋白質(zhì)的半壽期為10天，而肌肉蛋白質(zhì)半壽期則為180天，可見肝內(nèi)蛋白質(zhì)的更新速度較快。肝臟除合成自身所需蛋白質(zhì)外，還合成多種分泌蛋白質(zhì)。如血漿蛋白中，除Y-珠蛋白外，白蛋白、凝血酶原、纖維蛋白原及血漿脂蛋白所含的多種載脂蛋白（ApoA、ApoB、C、E）等均在肝臟合成。故肝功能嚴(yán)重?fù)p害時，常出現(xiàn)水腫及血液凝固機(jī)能障礙。肝臟合成白蛋白的能力很強(qiáng)。成人肝臟每日約合成12g白蛋白，占肝臟合成蛋白質(zhì)總量的四分之一。白蛋白在肝內(nèi)合成與其它分泌蛋白相似，首先以前身物形式合成，即前白蛋白原（preproalbumin），經(jīng)剪切信號肽后轉(zhuǎn)變?yōu)榘椎鞍自╬roalturnin）。再進(jìn)一步修飾加工，成為成熟的白蛋白（alturnin）。分子量69,000，由550個氨基酸殘基組成。血漿白蛋白的半壽期為10天，由于血漿中含量多而分子量小，在維持血漿膠體滲透壓中起著重要作用。肝臟在血漿蛋白質(zhì)分解代謝中亦起重要作用。肝細(xì)胞表面有特異性受體可識別某些血漿蛋白質(zhì)（如銅蘭蛋白、a1抗胰蛋白酶等），經(jīng)胞飲作用吞入肝細(xì)胞，被溶酶體水解酶降解。而蛋白所含氨基酸可在肝臟進(jìn)行轉(zhuǎn)氨基、脫氨基及脫羧基等反應(yīng)進(jìn)一步分解。肝臟中有關(guān)氨基酸分解代謝的酶含量豐富，體內(nèi)大部分氨基酸，除支鏈氨基酸在肌肉中分解外，其余氨基酸特別是芳香族氨基酸主要在肝臟分解。故嚴(yán)重肝病時，血漿中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值下降。在蛋白質(zhì)代謝中，肝臟還具有一個極為重要的功能：即將氨基酸代謝產(chǎn)生的有毒的氨通過鳥氨酸循環(huán)的特殊酶系合成尿素以解氨毒。鳥氨酸循環(huán)不僅解除氨的毒性，而且由于尿素合成中消耗了產(chǎn)生呼吸性H+的CO2,故在維持機(jī)體酸堿平衡中具有重要作用。肝臟也是胺類物質(zhì)解毒的重要器官，腸道細(xì)菌作用于氨基酸產(chǎn)生的芳香胺類等有毒物質(zhì)，被吸收入血，主要在肝細(xì)胞中進(jìn)行轉(zhuǎn)化以減少其毒性。當(dāng)肝功不全或門體側(cè)支循環(huán)形成時，這些芳香胺可不經(jīng)處理進(jìn)入神經(jīng)組織，進(jìn)行8-羥化生成苯乙醇胺和8-羥酪胺。它們的結(jié)構(gòu)類似于兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，并能抑制后者的功能，屬于“假神經(jīng)遞質(zhì)”，與肝性腦病的發(fā)生有一定關(guān)系。肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成及運(yùn)輸?shù)却x過程中均起重要作用。肝臟能分泌膽汁，其中的膽汁酸鹽是膽固醇在肝臟的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物，能乳化脂類、可促進(jìn)脂類的消化和吸收。肝臟是氧化分解脂肪酸的主要場所，也是人體內(nèi)生成酮體的主要場所。肝臟中活躍的8-氧化過程，釋放出較多能量，以供肝臟自身需要。生成的酮體不能在肝臟氧化利用，而經(jīng)血液運(yùn)輸?shù)狡渌M織（心、腎、骨骼肌等）氧化利用，作為這些組織的良好的供能原料。肝臟也是合成脂肪酸和脂肪的主要場所，還是人體中合成膽固醇最旺盛的器官。肝臟合成的膽固醇占全身合成膽固醇總量的80%以上，是血漿膽固醇的主要來源。此外，肝臟還合成并分泌卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT），促使膽固醇酯化。當(dāng)肝臟嚴(yán)重?fù)p傷時，不僅膽固醇合成減少，血漿膽固醇酯的降低往往出現(xiàn)更早和更明顯。肝臟還是合成磷脂的重要器官。肝內(nèi)磷脂的合成與甘油三酯的合成及轉(zhuǎn)運(yùn)有密切關(guān)系。磷脂合成障礙將會導(dǎo)致甘油三酯在肝內(nèi)堆積，形成脂肪肝（fattyliver）。其原因一方面由于磷脂合成障礙，導(dǎo)致前8脂蛋白合成障礙，使肝內(nèi)脂肪不能順利運(yùn)出；另一方面是肝內(nèi)脂肪合成增加。卵磷脂與脂肪生物合成有密切關(guān)系。卵磷脂合成過程的中間產(chǎn)物——甘油二酯有兩條去路：即合成磷脂和合成脂肪，當(dāng)磷脂合成障礙時，甘油二酯生成甘油三酯明顯增多。肝臟是調(diào)節(jié)血糖濃度的主要器官。當(dāng)飯后血糖濃度升高時，肝臟利用血糖合成糖原（肝糖原約占肝重的5%）。過多的糖則可在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)橹疽约凹铀倭姿嵛焯茄h(huán)等，從而降低血糖，維持血糖濃度的恒定。相反，當(dāng)血糖濃度降低時，肝糖原分解及糖異生作用加強(qiáng)，生成葡萄糖送入血中，調(diào)節(jié)血糖濃度，使之不致過低。因此，嚴(yán)重肝病時，易出現(xiàn)空腹血糖降低，主要由于肝糖原貯存減少以及糖異生作用障礙的緣故。臨床上，可通過耐量試驗(yàn)（主要是半乳糖耐量試驗(yàn)）及測定血中乳酸含量來觀察肝臟糖原生成及糖異生是否正常。肝臟和脂肪組織是人體內(nèi)糖轉(zhuǎn)變成脂肪的兩個主要場所。肝臟內(nèi)糖氧化分解主要不是供給肝臟能量，而是由糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜闹匾緩?。所合成脂肪不在肝?nèi)貯存，而是與肝細(xì)胞內(nèi)磷脂、膽固醇及蛋白質(zhì)等形成脂蛋白，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它組織中利用或貯存。肝臟也是糖異生的主要器官，可將甘油、乳糖及生糖氨基酸等轉(zhuǎn)化為葡萄糖或糖原。在劇烈運(yùn)動及饑餓時尤為顯著，肝臟還能將果糖及半乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，亦可作為血糖的補(bǔ)充來源。糖在肝臟內(nèi)的生理功能主要是保證肝細(xì)胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)代謝，促進(jìn)肝細(xì)胞的再生及肝功能的恢復(fù)。通過磷酸戊糖循環(huán)生成磷酸戊糖，用于RNA的合成；加強(qiáng)糖原生成作用，從而減弱糖異生作用，避免氨基酸的過多消耗，保證有足夠的氨基酸用于合成蛋白質(zhì)或其它含氮生理活性物質(zhì)。肝細(xì)胞中葡萄糖經(jīng)磷酸戊糖通路，還為脂肪酸及膽固醇合成提供所必需的NADPH。通過糖醛酸代謝生成UDP葡萄糖醛酸，參與肝臟生物轉(zhuǎn)化作用。腎臟有二個功能：排泄功能：腎臟是人體的重要器管，維持人體重要的生理功能，不僅可將體內(nèi)的代謝產(chǎn)物和毒物排出體外，并且對調(diào)節(jié)體內(nèi)水與電解質(zhì)和維持血液堿平衡都有很重要的作用。內(nèi)分泌功能：可分泌重要的激素,如腎素，促紅細(xì)胞生成素；前列腺素；二羥膽鈣化醇，參與調(diào)節(jié)血壓；細(xì)胞的生成平衡的吸收腎病的早期臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為程度不同的疲倦乏力，嗜睡、腰痛，腰膝酸軟、高血壓、蛋白尿、潛血、眼瞼浮腫，雙下肢浮腫等。如果治療不及時或措施不當(dāng)就會使病情不斷發(fā)展，尿毒癥期可出現(xiàn)全身浮腫，貧血，皮膚瘙癢，惡心嘔吐，電解質(zhì)紊亂，酸中毒、血肌酐、尿素氮升高等正常人45歲以后腎小球?yàn)V過率（GFR）每年以1ml/min的速度下降，但這種降低對生命無明顯影響。如果病人在25歲時患慢性腎炎，以后以每年5ml/min的速率減退，病人將在45歲時進(jìn)入終末期接受透析；如果將腎小球?yàn)V過率的減退速率降至每年2ml/min，則在70歲時需接受透析治療。因此保護(hù)腎的目標(biāo)值是：年齡大于45歲者，腎小球?yàn)V過率的減退速率每年<1.5ml/min；小于45歲者，腎小球?yàn)V過率減退的速率〈每年1ml/min。臨床常用內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）代替腎小