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文檔簡介

(四)心血管反射1、頸A竇和主A弓壓力感受性反射(減壓反射)頸A竇和主A弓壓力感受器感受血管壁所受到的機械牽張刺激,血壓↑時牽張刺激↑,感受器傳入沖動↑。頸A竇壓力感受器比主A弓壓力感受器更敏感。這兩個感受器的興奮經(jīng)竇N和迷走N(兔子的主動脈N或減壓N)到孤束核后,不僅經(jīng)延髓尾端腹外側(cè)區(qū)→抑制延髓頭端腹外側(cè)部,還興奮迷走N的疑核和背核。(1)血壓↑時,刺激→主A弓、頸A竇壓力感受器→竇N、主動脈N(或迷走N)→傳入延髓沖動↑→

興奮心迷走中樞→心迷走N(+)↘心臟活動

抑制心交感中樞→心交感N(-)↗減弱減慢

心輸出量↓↘

抑制交感縮血管中樞→交感縮血管N(-)→微A擴張→R↓

→血壓↓(2)血壓↓時→主A弓、頸A竇壓力感受器受刺激減少→竇N、主動脈N(或迷走N)→傳入延髓沖動↓→

抑制心迷走中樞→心迷走N(-)↘心臟活動興奮心交感中樞→心交感N(+)↗加強加快

→心輸出量↑↘

興奮交感縮血管中樞→交感縮血管N(+)→微A收縮→R↑

→血壓↑

生理意義:在短時間內(nèi)調(diào)節(jié)A血壓在一定范圍內(nèi)的快速波動,維持正常A壓的穩(wěn)定。由于動物正常時的血壓就超過這兩個感受器的閾值,因此這個反射在正常時就不斷發(fā)生。

2、頸A體、主A體化學(xué)感受性反射:頸A體、主A體化學(xué)感受器,存在于頸總A分叉處和主A弓區(qū)域,當(dāng)血液中缺O(jiān)2、CO2分壓↑或【H+】過高等,都可刺激這些感受器;經(jīng)傳入N到延髓呼吸N元和心血管活動N元;引起呼吸加深加快;同時,心率和心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高(只在缺O(jiān)2、窒息、失血、CO2分壓↑或酸中毒時才起作用)。若人為使呼吸頻率和深度不變,則化學(xué)感受器傳入沖動使心率減慢、心輸出量減少,腦、心血流量增加,而內(nèi)臟血流量減少。3、心肺感受器引起的心血管反射:在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在有感受器(容量感受器)。當(dāng)受到機械牽張刺激時,經(jīng)迷走N傳入中樞,引起交感N↓、迷走N↑,使心輸出量↓、外周阻力↓、血壓↓;還降低ADH和醛固酮使腎排水和鈉↑。某些化學(xué)物質(zhì)(緩激肽、H2O2和腺苷等)或心室擴張的刺激,經(jīng)心交感N傳入中樞,引起交感N活動↑和A血壓↑——心交感傳入反射。

二、體液調(diào)節(jié)指血液、組織液中的某些化學(xué)物質(zhì)對心肌和血管平滑肌的調(diào)節(jié)作用。

按作用范圍分為:局部和全身調(diào)節(jié)。(一)腎上腺素(epinephrine,E或adrenaline,Ad)和去甲腎上腺素(norepinephrine,NE或noradrenaline,NA)1、來源——主要是腎上腺髓質(zhì),都屬于兒茶酚胺類激素,釋放比值為4:1,NE還部分來自腎上腺素能N纖維。2.作用:都能強心、縮血管,但與不同Ad能受體結(jié)合力不同而各有側(cè)重心臟血管Ad與心肌cell膜上的β1受體結(jié)合,使心臟活動加強加快→心輸出量↑→血壓↑。主要對心臟起作用,是強心藥物。①與平滑肌上α受體結(jié)合,使血管收縮。在皮膚、腎和胃腸道的血管分布較多。②與β2受體結(jié)合→血管舒張。在肝、骨骼肌血管上分布較多。小劑量使血管舒張,大劑量時α受體也興奮,因此血管收縮。使各器官的血流量重新分配。NA與心肌cell膜上的β1受體結(jié)合,使心跳加強加快。但因壓力感受性反射超過NE的直接作用,使心率↓。主要與血管平滑肌上α受體結(jié)合,使血管廣泛收縮,外周阻力↑,使血壓↑。是一種縮血管藥物。(二)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensinsystem,RAS)

調(diào)節(jié)A血壓和細胞外液量。廣泛存在于多種器官組織中。1、腎素:腎臟近球細胞分泌的酸性蛋白酶。交感N興奮、腎血流量↓或血鈉↓時,分泌↑。如大失血,循環(huán)血量↓→血壓顯著↓,腎血流量或血鈉↓時,腎近球細胞分泌腎素;2、血管緊張素原(肝或組織合成釋放)腎素血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換E

血管緊張素Ⅱ

血管緊張素酶A

血管緊張素Ⅲ

→Ⅳ。血管緊張素I10肽→無活性。3、功能:(1)血管緊張素II(angiotensinII,AngII):8肽A、直接促進全身微A收縮、血壓↑,促進V收縮,回心血量↑;B、促進交感N末梢釋放遞質(zhì)NE↑;C、使中樞:對壓力感受性發(fā)射敏感性↓;交感縮血管中樞緊張性↑;促進神經(jīng)垂體釋放VP和OXT;促進CRH作用↑??梢?,通過中樞使血管阻力↑、血壓↑。D、產(chǎn)生或增強渴覺,引起飲水行為。E、促進腎上腺皮質(zhì)合成、釋放醛固酮,保Na保水,循環(huán)血量↑。(2)AngIII:7肽,縮血管作用僅為血管緊張素II的10%~20%,但促進合成釋放醛固酮作用較強。(三)激肽有血管舒張素和緩激肽

作用:有強烈的舒血管作用,使局部血管擴張,增加局部血流量,使血壓↓??赡苁钱a(chǎn)生局部炎癥和過敏的直接原因。(四)組織胺及其它代謝產(chǎn)物1、組織胺:許多組織中都有,尤其皮膚,當(dāng)組織受到損傷或刺激時,都會釋放組織胺。作用:使毛細血管舒張,增加其通透性,使局部組織水腫。組織胺大量釋放時,血管通透性↑,血液中水份大量滲出,血壓↓,甚至休克。2、組織代謝產(chǎn)物:CO2、H+、乳酸、K+等。濃度升高時,都具有舒血管作用,使微循環(huán)血管交替開放,帶走代謝產(chǎn)物,供給營養(yǎng)物質(zhì)和O2。

(五)心鈉素(atrialnatriureticpeptide,ANP)來源:心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。原因:心房壁受到牽拉刺激時釋放。在生理狀況下,當(dāng)血容量↑時,血漿內(nèi)心鈉素濃度↑,引起利尿和尿鈉排出↑。內(nèi)皮素和血管升壓素也能刺激其釋放。作用:(1)使血管舒張,外周阻力↓

;每搏輸出量↓、心率↓→心輸出量↓→血壓↓。(2)抑制血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞和心肌成纖維細胞等多種細胞的增殖。(3)作用于腎受體,使腎排水和排Na+量↑,所以又稱心房利尿鈉肽。(4)抑制腎素、醛固酮和升壓素的釋

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