代謝性酸中毒課件陳水琴

由細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。代謝性酸中毒(metabolicacidosis)概念當前第1頁\共有46頁\編于星期五\17點1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測定的陰離子）增高。特點：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代償性升高的代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。（二）分類臨床分類1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測定的陰離子）增高。特點：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代償性升高的代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。當前第2頁\共有46頁\編于星期五\17點

正常AG正常型代酸AG增高型代酸當前第3頁\共有46頁\編于星期五\17點查房目標1.熟悉代謝性酸中毒的定義、病因和分類，掌握臨床表現(xiàn)及相關(guān)治療。2.掌握血氣分析正常值及臨床意義。重點解決如何解讀血氣分析報告，熟悉相關(guān)處理措施。當前第4頁\共有46頁\編于星期五\17點首先請責任護士匯報病史當前第5頁\共有46頁\編于星期五\17點提出代謝性酸中毒病人失代償時對機體產(chǎn)生的影響。2.如何正確解讀血氣分析報告。當前第6頁\共有46頁\編于星期五\17點請大家分析責任護士匯報的病史當前第7頁\共有46頁\編于星期五\17點總結(jié)病史匯報條理較清晰病史欠完整基本反映了該病人的整體情況當前第8頁\共有46頁\編于星期五\17點請分析一下賈凱匯報的病史中存在的健康問題和護理重點、病情觀察要點有哪些?入院時：住院過程中出現(xiàn)：轉(zhuǎn)科時：當前第9頁\共有46頁\編于星期五\17點入院時健康問題和護理重點、病情觀察要點健康問題：電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，組織灌注異常，不能維持有效的呼吸，意識障礙，體溫過低，皮膚完整性受損，感染。護理重點：禁食、胃腸減壓，加強補液、抗炎、抑酸、糾酸、保持呼吸道通暢，做好機械通氣的護理，防止意外拔管和墜床的發(fā)生。同時加強口腔、會陰、皮膚等基礎(chǔ)護理。病情觀察要點：觀察意識、瞳孔、生命體征、監(jiān)測CVP、ABP、出入量、尿量，監(jiān)測血氣分析、血糖，腎功能、電解質(zhì)，關(guān)注尿量、體溫，肢體活動，四肢肌張力。當前第10頁\共有46頁\編于星期五\17點住院過程中出現(xiàn)健康問題和護理重點、病情觀察要點健康問題：清理呼吸道無效，酸堿平衡失調(diào)，營養(yǎng)失調(diào)-低于機體需要量，意識障礙，組織灌注異常，感染，皮膚完整性受損，有受傷的危險，有血栓形成的危險，有誤吸的危險，有意外拔管的危險。護理重點：鎮(zhèn)靜、保持管路的固定和通暢，做好CVVH治療過程中的護理；加強胃腸外營養(yǎng)，及時進行腸內(nèi)營養(yǎng)；加強皮膚護理，注意保暖，末梢血運差予紅光照射燈治療，盡量避免出血滲血的發(fā)生。病情觀察要點：觀察意識、瞳孔、皮膚黏膜有無出血、四肢末梢情況、皮膚的完整性，重點關(guān)注出入量、尿量情況，監(jiān)測血小板、凝血譜、白蛋白、血糖、腎功能、電解質(zhì)，觀察腸內(nèi)營養(yǎng)狀況，腸鳴音情況。當前第11頁\共有46頁\編于星期五\17點出院時健康問題和護理重點、病情觀察要點健康問題：酸堿平衡失調(diào)，組織灌注異常，意識障礙，營養(yǎng)失調(diào)-低于機體需要量，感染，皮膚完整性受損。護理重點：加強腸內(nèi)營養(yǎng)，加強皮膚觀察和護理。病情觀察要點：觀察意識、瞳孔、皮膚黏膜出血情況，重點關(guān)注出入量、尿量情況，監(jiān)測血小板、凝血譜、白蛋白、血糖、腎功能、電解質(zhì)。當前第12頁\共有46頁\編于星期五\17點

NO1.代謝性酸中毒當前第13頁\共有46頁\編于星期五\17點1、腎臟排酸（泌H+）保堿（重吸收HCO3-）功能障礙（1）嚴重腎功能衰竭者，固定酸排出減少；（2）腎小管功能障礙（I型、II型腎小管性酸中毒，“反常性堿性尿”）；（3）應(yīng)用碳酸酐酶(CA)抑制劑（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丟失過多：（1）嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；（2）大面積燒傷時大量血漿滲出3、代謝功能障礙（固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮癥酸中毒（一）原因和機制當前第14頁\共有46頁\編于星期五\17點4、其它原因：（1）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：

1）水楊酸中毒；

2）含氯的成酸性藥物攝入過多：如氯化銨等

（2）高K+血癥：胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3-

“反常性堿性尿”（3）血液中HCO3-被稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒：快速輸入大量葡萄糖溶液或生理鹽水

當前第15頁\共有46頁\編于星期五\17點（三）機體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖作用：即刻起作用H+

H+

＋HCO3-H+

+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2經(jīng)肺排出細胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用：2～4小時后發(fā)生作用K+H+pH高鉀血癥HPrPr-+1、當前第16頁\共有46頁\編于星期五\17點2、肺的調(diào)節(jié)作用：幾分鐘后起作用，12～24小時達到高峰外周血pH頸動脈體及主動脈體外周化學感受器(＋)延髓呼吸中樞(＋)呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓當前第17頁\共有46頁\編于星期五\17點3、腎的代償調(diào)節(jié)加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差當前第18頁\共有46頁\編于星期五\17點當前第19頁\共有46頁\編于星期五\17點當前第20頁\共有46頁\編于星期五\17點1、心血管系統(tǒng)改變2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3、骨骼系統(tǒng)的改變（四）對機體的影響當前第21頁\共有46頁\編于星期五\17點1、心血管系統(tǒng)的變化（1）室性心律失常：與血鉀升高有關(guān)。重度高血鉀可導致心肌傳導性降低、興奮性降低，造成心室纖顫或心搏驟停。當前第22頁\共有46頁\編于星期五\17點（2）心肌收縮力減弱：機制：

1）H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合

2）H+阻礙Ca2+內(nèi)流

3）H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：

[H+]增高可使毛細血管前括約肌及微動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管容量擴大，回心血量減少，血壓下降。當前第23頁\共有46頁\編于星期五\17點2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化主要表現(xiàn)：呈抑制性狀態(tài)，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。機制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少

2）pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多當前第24頁\共有46頁\編于星期五\17點3、骨骼系統(tǒng)變化慢性代謝性酸中毒時出現(xiàn)，表現(xiàn)為：兒童：佝僂病成人：骨軟化癥機制：骨骼鈣鹽釋放Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4當前第25頁\共有46頁\編于星期五\17點（五）防治原則1、防治原發(fā)病2、使用堿性藥物（1）NaHCO3：為首選堿性藥物，補堿量宜小不宜大。（2）乳酸鈉：肝功能不全或乳酸酸中毒時，不宜使用。（3）三羥甲基氨基甲烷(tromethamine,THAM)：不含鈉的有機胺堿性藥，既可緩沖揮發(fā)酸，又可產(chǎn)生HCO3-。缺點是對呼吸中樞有抑制作用。在體內(nèi)的作用：

THAM+H2CO3 THAM·H++HCO3-3、糾正水、電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鈣當前第26頁\共有46頁\編于星期五\17點NO2.血氣分析報告解讀當前第27頁\共有46頁\編于星期五\17點一.概述血氣分析能對機體的酸堿平衡狀態(tài)，電解質(zhì)紊亂程度，通氣功能以及換氣功能做出全面的評估，為治療提供依據(jù)采樣時需注意：

用10ml注射器清理測壓管道中的肝素采樣管需用肝素潤管抗凝采樣后立即封閉，不能與空氣接觸當前第28頁\共有46頁\編于星期五\17點一.概述血氣分析報告內(nèi)容基本信息：時間，樣本類型，樣本編號，患者ID分析儀在37℃時直接測定的結(jié)果（Measured）分析儀計算所得的結(jié)果（DerivedParameters)主要參數(shù)類別血氣指標：PCO2，PO2，HCO3-，BE值，SO2等血中電解質(zhì)：Na+，K+，Ca2+等生化指標：Lac，Hct，Hb等當前第29頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義PH值定義：血中H+濃度的負對數(shù)，代表血液酸堿度正常值：臨床意義PH＜7.35為酸血癥，PH＞7.45為堿血癥單純靠pH不能區(qū)別是代謝性或呼吸性酸堿酸堿失衡pH正常不能排除酸堿失衡在病人高熱或低體溫時，測得的pH要進行校正：校正pH=0.0147×（37℃-病人體溫）當前第30頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義PCO2定義：血中溶解的CO2所產(chǎn)生的張力正常值：動脈血35-45mmHg，平均40mmHg

靜脈血39-52mmHg，平均45mmHg臨床意義衡量肺泡通氣量的重要指標判斷酸堿失衡：PaCO2>45mmHg為呼酸或代償后的代堿PaCO2<35mmHg為呼堿或代償后的代酸判斷呼吸衰竭的類型處理：調(diào)節(jié)肺泡通氣量

當前第31頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義PO2定義：血中溶解的O2所產(chǎn)生的張力正常值：80-100mmHg臨床意義PO2＜55mmHg提示有呼吸衰竭，PO2＜30mmHg即有生命危險反映肺通氣和（或）換氣功能：①通氣功能障礙：PO2↓，PCO2↑，見于通氣不足，COPD等②換氣功能障礙：單純PO2↓，見于肺彌散功能障礙，V/Q失衡等處理：提高FiO2，PEEP等當前第32頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義HCO3-Standardbicarbonate(SB)：是指在標準條件下，即37℃時，用PCO2為40mmHg及PO2100mmHg的混合氣體平衡后血漿中HCO3-的含量。不受呼吸影響，反映代謝性酸堿平衡指標。正常值為22-27mmol/LActualbicarbonate(AB)：實際測得的血漿HCO3ˉ含量當前第33頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義HCO3-臨床意義：正常時AB=SBAB升高：AB=SB代堿AB>SB呼酸或代償后的代堿AB下降：AB=SB代酸AB<SB

呼堿或代償后的代酸酸中毒時補堿公式：5%NaHCO3(ml)=（24-AB）×kg/3

當前第34頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義剩余堿（Basesexess，BE）定義：在T37oC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，將血液標本滴定至pH7.40時所消耗的酸或堿的量，反映體內(nèi)堿儲備正常值：±3mmol/L臨床意義+BE表示堿超，即緩沖堿增加，-BE表示堿缺，即緩沖堿減少排出了呼吸因素的影響，是反映代謝性酸堿平衡重要指標BEb(全血剩余堿)受Hb濃度的直接影響，需要用Hb濃度校正BEecf(細胞外液剩余堿)受Hb濃度的影響非常小，可忽略，臨床常用代酸補堿公式：5%NaHCO3(ml)=BE×kg×0.4當前第35頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義二氧化碳總量（TCO2）定義：血漿中各種形式CO2的總量，包括結(jié)合形式的HCO3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物正常值：24-32mmol/L臨床意義：受呼吸和代謝兩方面影響

TCO2=[HCO3ˉ]+PaCO20.03當前第36頁\共有46頁\編于星期五\17點二.血氣分析正常值及臨床意義血氧飽和度（SO2）定義：在一定的PO2下，血液標本中氧合Hb占全部Hb的百分比正常值：93%-100%臨床意義：反映血中O2與Hb的結(jié)合程度反映缺氧不如PO2敏感當前第37頁\共有46頁\編于星期五\17點三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義Na+正常值：136-145mmol/L1.低鈉血癥：血清鈉低于135mmol/L

病因：鈉丟失過多：嘔吐腹瀉，大面積燒傷等水潴留過多：腎衰，快速大量輸液等表現(xiàn)：血漿滲透濃度下降，進而引起腦細胞水腫治療：處理原發(fā)性疾病，糾正血漿滲透濃度，減輕腦水腫當前第38頁\共有46頁\編于星期五\17點三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義Na+2.高鈉血癥：血清鈉高于145mmol/L

病因：水攝取不足或丟失過多：如缺水，大量出汗，滲透性利尿等鈉攝入過多：如昏迷后胃腸外高滲營養(yǎng)表現(xiàn)：血漿滲透濃度升高，腦細胞脫水，腦萎縮，導致腦膜血管撕裂，出血治療：補水為主，補鈉為輔逐步糾正，切記過快當前第39頁\共有46頁\編于星期五\17點三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義K+正常值：1.低鉀血癥：血清鉀濃度<3.5mmol/L

病因：鉀攝取不足

丟失過多：經(jīng)胃腸或腎丟失鉀從細胞外轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)：堿中毒，胰島素治療等

表現(xiàn)：肌無力，腸麻痹；心律失常等

治療：處理病因補鉀：見尿補鉀，速度<0.5-1mmol/kg*h；頑固性低血鉀需補鎂補鉀公式：所需10%kcl（ml）=（期望值-實測值）×kg×0.3/1.34當前第40頁\共有46頁\編于星期五\17點三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義K+2.高鉀血癥：血清鉀濃度>5.5mmol/L

病因：鉀攝入增多：如輸入大量庫存血腎排鉀障礙：腎功能不全，醛固酮減少癥鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外：酸中毒，糖尿病，洋地黃等藥物

表現(xiàn)：肌無力，室性心律失常等

治療：限制鉀的攝入促進鉀的排泄以及向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：胰島素，高糖，陽離子交換樹脂等