生物化學(xué)-(脂類代謝)

生物化學(xué)-(脂類代謝)第一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日2.分類脂肪真脂或中性脂肪（甘油三酯）

蠟類脂磷脂糖脂異戊二烯酯甾醇萜類甘油磷脂鞘氨醇磷脂卵磷脂腦磷脂第二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日貯藏物質(zhì)/能量物質(zhì)

脂肪是機(jī)體內(nèi)代謝燃料的貯存形式，它在體內(nèi)氧化可釋放大量能量以供機(jī)體利用。提供給機(jī)體必需脂類成分（1）必需脂肪酸

亞油酸18碳脂肪酸，含兩個不飽和鍵；亞麻酸18碳脂肪酸，含三個不飽和鍵；花生四烯酸20碳脂肪酸，含四個不飽和鍵；（2）生物活性物質(zhì),參與代謝調(diào)控激素、膽固醇、維生素等?；ㄉ南┧?前列腺素等生物活性物質(zhì)膽固醇--類固醇激素、VD33.脂類的功能第三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日生物體結(jié)構(gòu)物質(zhì)（1）作為細(xì)胞膜的主要成分幾乎細(xì)胞所含的磷脂都集中在生物膜中，是生物膜結(jié)構(gòu)的基本組成成分。（2）保護(hù)作用脂肪組織較為柔軟，存在于各重要的器官組織之間，使器官之間減少摩擦，對器官起保護(hù)作用。用作藥物卵磷脂、腦磷脂可用于肝病、神經(jīng)衰弱及動脈粥樣硬化的治療等。第四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日一、脂類的消化和吸收1、脂類的消化--小腸上段是主要的消化場所2、脂類的吸收--在十二指腸下段及空腸上段吸收二、脂類的轉(zhuǎn)運和脂蛋白的作用乳麋微粒（CM）極低密度脂蛋白VLDL低密度脂蛋白LDL高密度脂蛋白HDL脂蛋白的種類脂類的消化吸收和運轉(zhuǎn)

第五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日第六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

脂肪(fat)是生物體中重要的貯藏物質(zhì)，它將能量和許多代謝中間物提供給各種生命活動。如動物可以利用食物中的脂肪或自身的貯脂作為能源物質(zhì)，油料種子萌發(fā)時所需的能量及碳架物質(zhì)也主要來自脂肪。這些活動都要通過脂肪的分解代謝來實現(xiàn)。二、脂肪的分解代謝第七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

生物體中脂肪的分解和消化需要三種脂肪酶(lipase)參與，在它們的作用下逐步水解甘油三酯的三個酯，最后生成甘油(glycerin)和脂肪酸(fattyacid)，水解產(chǎn)物然后按各自不同的途徑進(jìn)一步分解或轉(zhuǎn)化。

1.脂肪的水解第八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日2.甘油的分解

第九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日甘油代謝ATPADP甘油激酶（肝、腎、腸）甘油二酯磷脂二氧化碳(CO2)+H2OCH2OHCH1CH2OHHO甘油CH2OHCHCH2OHO3-磷酸甘油PNAD+NADH+H+磷酸甘油脫氫酶CH2OHCCH2OO磷酸二羥丙酮P3-磷酸甘油醛CHOCHCH2OHOP糖氧化第十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日-氧化是從脂肪酸的羧基端α與β-碳原子之間開始斷裂，碳鏈逐次斷裂，每次產(chǎn)生一個乙酰CoA和比原來少2個C的脂肪酸鏈。這是同位素示蹤技術(shù)還未建立起來之前最具創(chuàng)造性的實驗之一。-氧化作用在細(xì)胞的線粒體基質(zhì)中進(jìn)行，油料作物種子萌發(fā)時另一個細(xì)胞器——乙醛酸循環(huán)體(glyoxysome，簡稱乙醛酸體)中也能進(jìn)行類似的作用.

3.脂肪酸的氧化分解（β-氧化）第十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日RCOOH+CoA—SHRCO~SCoA脂酰CoA合成酶ATPAMP+PPiMg2+

H2O2Pi反應(yīng)不可逆脂肪酸脂酰CoA⑴脂肪酸活化為脂酰CoA（胞液）

長鏈脂肪酸氧化前必須進(jìn)行活化，活化形式是脂酰CoA。在脂酰CoA合成酶(acylCoAsynthetase)催化和CoA-SH及ATP的參與下，脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)橹oA。

活化在線粒體外進(jìn)行。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、CoASH、Mg2+存在條件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。第十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

⑵

脂酰CoA的運轉(zhuǎn)(穿膜進(jìn)入線粒體)

脂肪酸活化在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在線粒體基質(zhì)內(nèi)，因此活化的脂酰CoA必須進(jìn)入線粒體內(nèi)才能代謝。在細(xì)胞液中形成的脂酰CoA不能透過線粒體內(nèi)膜，而必需依靠內(nèi)膜上的載體肉堿(即肉毒堿，3-羥-4-三甲氨基丁酸carnitine)攜帶，以脂酰基的形式跨越內(nèi)膜而進(jìn)入基質(zhì)。第十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

脂肪酸氧化的酶系存在線粒體基質(zhì)內(nèi)，但胞液中活化的長鏈脂酰CoA（12C以上）卻不能直接透過線粒體內(nèi)膜，必須與肉堿(carnitine，L-β-羥-γ-三甲氨基丁酸)結(jié)合成脂酰肉堿才能進(jìn)入線粒體基質(zhì)內(nèi)。RCO-SCoACoA-SH肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(CH3)3N+CH2CHCH2COOHOH肉堿(CH3)3N+CH2CHCH2COOHRCO-O脂酰肉堿反應(yīng)由肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(CAT-Ⅰ和CAT-ll)催化：第十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

肉毒堿（L－肉毒堿、左旋肉堿、維生素BT），是人體細(xì)胞內(nèi)天然存在的一種化合物，化學(xué)名為β－羥基γ－三甲銨丁酸，人體可以自行合成左旋肉堿，食物亦可提供一部分。肉毒堿最突出的生理功能就是作為脂肪酸運輸?shù)妮d體，參與脂肪酸的運輸和氧化，它攜帶、轉(zhuǎn)運活化的脂肪酸，特別是長鏈脂肪酸穿越線粒體膜，進(jìn)入線粒體內(nèi)進(jìn)行β氧化和TCAc反應(yīng)，為機(jī)體的各種代謝活動提供能量，防止脂肪過度積累引起肥胖癥。（肉毒堿穿梭系統(tǒng)

)。它好像一部鏟車一樣，能夠鏟起脂肪進(jìn)入燃料爐中燃燒來提供能量，充當(dāng)了脂肪到線粒體的“搬運工”，是國際上公認(rèn)的安全無毒的減脂營養(yǎng)強(qiáng)化劑。第十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

但實際上，左旋肉堿只是一種運載工具，好比是運送脂肪的車。而至于到底消耗多少脂肪，并不取決于左旋肉堿。如果能量消耗不大，脂肪消耗不多，只是增加左旋肉堿并不會增加脂肪的氧化供能，故而對減肥并無幫助。只有在運動量很大，單位時間內(nèi)能量消耗較多，脂肪氧化供能“流量”較大時，才有可能出現(xiàn)左旋肉堿合成“相對不足”的情況。第十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

此時，額外服用左旋肉堿，擴(kuò)大載體的規(guī)模，在單位時間內(nèi)給線粒體運送更多的脂肪酸，顯然有利于氧化消耗掉更多的脂肪。因此，大量運動仍是減肥的關(guān)鍵，肉堿僅起輔助作用。如果運動量并不大，比如僅僅節(jié)食減肥，服用左旋肉堿對減肥并無作用。至于諸如“左旋肉堿可以使肥肉轉(zhuǎn)化為瘦肉”、“左旋肉堿適合懶人減肥”、并不符合最基本的生理學(xué)和生物化學(xué)常識。

第十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

此過程為脂肪酸β-氧化的限速步驟，CAT-Ⅰ是限速酶，丙二酸單酰CoA是強(qiáng)烈有競爭性抑制劑。肉堿轉(zhuǎn)運脂酰輔酶A進(jìn)入線粒體第十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日⑶脂肪酸的β氧化長鏈脂酰CoA的β氧化是在線粒體脂肪酸氧化酶系作用下進(jìn)行的，每次氧化斷去二碳單位的乙酰CoA，再經(jīng)TCA循環(huán)完全氧化成二氧化碳和水，并釋放大量能量。偶數(shù)碳原子的脂肪酸β氧化最終全部生成乙酰CoA。脂酰CoA的β氧化反應(yīng)過程如下：第十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日①脫氫脂酰CoA經(jīng)脂酰CoA脫氫酶催化，在其α和β碳原子上脫氫，生成△2反烯脂酰CoA，該脫氫反應(yīng)的輔基為FAD。②加水（水合反應(yīng)）△2反烯脂酰CoA在△2反烯脂酰CoA水合酶催化下，在雙鍵上加水生成L-β-羥脂酰CoA。第二十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日③脫氫

L-β-羥脂酰CoA在L-β-羥脂酰CoA脫氫酶催化下，脫去β碳原子與羥基上的氫原子生成β-酮脂酰CoA，該反應(yīng)的輔酶為NAD+。④硫解在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，β-酮脂酰CoA與CoA作用，硫解產(chǎn)生1分子乙酰CoA和比原來少兩個碳原子的脂酰CoA。第二十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日第二十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

總結(jié)：脂肪酸β氧化最終的產(chǎn)物為乙酰CoA、NADH和FADH2。假如碳原子數(shù)為Cn的脂肪酸進(jìn)行β氧化，則需要作（n/2－1）次循環(huán)才能完全分解為n/2個乙酰CoA，產(chǎn)生n/2個NADH和n/2個FADH2；生成的乙酰CoA通過TCA循環(huán)徹底氧化成二氧化碳和水并釋放能量，而NADH和FADH2則通過呼吸鏈傳遞電子生成ATP。至此可以生成的ATP數(shù)量為：以軟脂酸（16C）為例計算其完全氧化所生成的ATP分子數(shù)：第二十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日第二十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日氧化的生化歷程

乙酰CoAFAD

FADH2

NAD+NADHRCH2CH2CO-SCoA脂酰CoA脫氫酶脂酰CoA

β-烯脂酰CoA水化酶

β-羥脂酰CoA脫氫酶

β-酮酯酰CoA硫解酶RCHOHCH2CO~ScoARCOCH2CO-SCoARCH=CH-CO-SCoA

+CH3CO~SCoAR-CO~ScoAH2O

CoASHTCA

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoAATPH20呼吸鏈H20呼吸鏈

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoA第二十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日β-氧化過程中能量的釋放及轉(zhuǎn)換效率凈生成：131–2=129ATP例：軟脂酸7次β-氧化8乙酰CoACH3(CH2)14COOH7

NADH7

FADH212ATP

3ATP

2ATP96ATP21ATP14ATP131ATP能量轉(zhuǎn)換率=7.3千卡×129/2340

40第二十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日脂肪酸β-氧化的特點及生理意義1、脂肪酸活化生成脂酰CoA是一個耗能過程。中、短鏈脂肪酸不需載體可直接進(jìn)入線粒體，而長鏈脂酰CoA需要肉毒堿轉(zhuǎn)運。

2、脂肪酸的β-氧化反應(yīng)在細(xì)胞的線粒體基質(zhì)中進(jìn)行的。

3、β-氧化過程中有FADH2和NADH生成，這些氫經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧生成水需要氧參加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是需氧的過程。

4、脂肪酸β-氧化是體內(nèi)脂肪酸分解的主要途徑，脂肪酸氧化可以供應(yīng)機(jī)體所需要的大量能量。

第二十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日5、脂肪酸β-氧化過程中生成的乙酰CoA是重要的中間化合物，乙酰CoA除能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化供能外，還是許多重要化合物合成的原料，如酮體、膽固醇和類固醇化合物。

6、脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造過程，人體所需要的脂肪酸鏈的長短不同，通過β-氧化可將長鏈脂肪酸改造成長度適宜的脂肪酸，供機(jī)體代謝所需。在油料種子萌發(fā)時，乙醛酸體中進(jìn)行β-氧化產(chǎn)生的乙酰CoA一般不用于產(chǎn)能過程，而是通過乙醛酸循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁?，再?jīng)糖異生作用轉(zhuǎn)化為糖。第二十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日◆乙醛酸循環(huán)存在于一些細(xì)菌、藻類和油料植物的種子的乙醛酸體中。◆油料植物的種子中主要的貯藏物質(zhì)是脂肪，在種子萌發(fā)時乙醛酸體大量出現(xiàn)，由于它含有脂肪分解和乙醛酸循環(huán)的整套酶系，因此可以將脂肪分解。并將分解產(chǎn)物乙酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁?。◆琥珀酸可異生成糖并以蔗糖的形式運至種苗的其它組織供給它們生長所需要的能源和碳源；而當(dāng)種子萌發(fā)終止，貯脂耗盡，葉片能進(jìn)行光合作用時，植物的能源和碳源可以由光和CO2獲得，乙醛酸體的數(shù)量迅速下降以至完全消失。◆在脂肪轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑倪^程中，乙醛酸循環(huán)起著關(guān)鍵的作用，它是連結(jié)糖代謝和脂代謝的樞紐。第二十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

植物線粒體內(nèi)脂肪酸-氧化能力很低。乙醛酸循環(huán)將乙酰CoA轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁幔僭诰€粒體中通過三羧酸循環(huán)的部分反應(yīng)轉(zhuǎn)化為蘋果酸，然后進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，沿糖異生途徑轉(zhuǎn)變?yōu)樘穷愇镔|(zhì)。第三十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日5.脂肪酸的其它氧化分解方式奇數(shù)碳原子脂肪酸的分解①羧化②脫羧脂肪酸的α-氧化脂肪酸的-ω氧化不飽和脂肪酸的分解第三十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日4.乙酰CoA的去路進(jìn)入TCA循環(huán)最終氧化生成二氧化碳和水以及大量的ATP。生成酮體參與代謝（動物體內(nèi)）脂肪酸β氧化產(chǎn)生的乙酰CoA，在肌肉細(xì)胞中可進(jìn)入TCA循環(huán)進(jìn)行徹底氧化分解；但在肝臟及腎臟細(xì)胞中還有另外一條去路，即形成乙酰乙酸、D-β-羥丁酸和丙酮，這三者統(tǒng)稱為酮體。

第三十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日（1）酮體的生成

A.2分子的乙酰CoA在肝臟線粒體乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，縮合成乙酰乙酰CoA，并釋放1分子的CoASH。

B.乙酰乙酰CoA與另一分子乙酰CoA縮合成羥甲基戊二酸單酰CoA（HMGCoA），并釋放1分子CoASH。

C.HMGCoA在HMGCoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在線粒體內(nèi)膜β-羥丁酸脫氫酶作用下，被還原成β-羥丁酸。部分乙酰乙酸可在酶催化下脫羧而成為丙酮。第三十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日（2）酮體的分解肝臟是生成酮體的器官，但不能使酮體進(jìn)一步氧化分解，而是采用酮體的形式將乙酰CoA經(jīng)血液運送到肝外組織，作為它們的能源，尤其是腎、心肌、腦等組織中主要以酮體為燃料分子。在這些細(xì)胞中，酮體進(jìn)一步分解成乙酰CoA參加三羧酸循環(huán)。第三十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日A.乙酰乙酸在肌肉線粒體中經(jīng)3-酮脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶催化，能被琥珀酰CoA活化成乙酰乙酰CoA。B.乙酰乙酰CoA被β氧化酶系中的硫解酶裂解成乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)。C.β-羥丁酸在β-羥丁酸脫氫酶作用下，脫氫生成乙酰乙酸，然后再轉(zhuǎn)變成乙酰CoA而被氧化。D.丙酮可在一系列酶作用下轉(zhuǎn)變成丙酮酸或乳酸，進(jìn)而異生成糖。第三十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日氫化油與反式脂肪酸

氫化油是由植物脂肪改造得來的，即將含不飽和脂肪酸多的植物油脂加熱后再加入金屬催化劑（鎳系、銅－鉻系等）并通入氫氣,使液態(tài)的不飽和脂肪通過加氫硬化，變成固態(tài)或半固態(tài)的油脂，其結(jié)果是油脂的熔點升高（硬度加大）而使油脂出現(xiàn)了“硬化”，經(jīng)過這樣處理而獲得的油脂與原來的性質(zhì)不同，叫做“氫化油”或“硬化油”。氫化油的主要有害成分是反式脂肪酸。植物油通過氫化可將順式不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)變成室溫下更穩(wěn)定的固態(tài)反式脂肪酸(順式鍵形成的不飽和脂肪酸室溫下是液態(tài)，反式鍵形成的不飽和脂肪酸室溫下是固態(tài))。專家指出，凡是含有氫化油的食品，都可能含有反式脂肪酸。第三十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日反式脂肪酸大量存在于以下食物:1、帶酥皮的面包，如酥皮豆沙等

帶酥皮的點心或零食

2、薯條、薯片

3、蛋黃派或草莓派

4、大部分餅干

4、方便面

5、泡芙、薄脆餅、油酥餅、麻花

6、巧克力

7、沙拉醬

8、奶油蛋糕、奶油面包

9、冰淇淋

10、咖啡伴侶或速溶咖啡。

第三十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

反式脂肪酸和飽和脂肪酸一樣，都會提高人體膽固醇含量，特別是低密度脂蛋白膽固醇含量，可增加人體“不良膽固醇”，增加患心血管疾病的風(fēng)險。因此，

氫化油的危害比地溝油更大。1）影響生長發(fā)育

反式脂肪酸能通過胎盤轉(zhuǎn)運給胎兒，使胎兒更容易患上必需脂肪的缺乏癥；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育產(chǎn)生不良影響。

2）導(dǎo)致血栓形成

反式脂肪酸有增加血液粘稠度和凝聚力的作用。

第三十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日3）促進(jìn)動脈硬化

在降低血膽固醇方面，反式脂肪酸沒有順式脂肪酸有效；含有豐富反式脂肪酸的脂肪表現(xiàn)出能促進(jìn)動脈硬化。這說明反式脂肪酸比飽和脂肪酸更有害

4）誘發(fā)婦女患Ⅱ型糖尿病

5）造成大腦功能的衰退

美國研究人員在動物實驗以及幾百人的跟蹤流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，那些大量攝取反式脂肪酸的人，認(rèn)知功能的衰退更快，原因是“由于血液中膽固醇增加，不僅加速心臟的動脈硬化，還促使大腦的動脈硬化，因此容易造成大腦功能的衰退”。大量食用反式脂肪酸的老年人，容易引發(fā)老年癡呆癥。

第三十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日1.甘油的生物合成甘油是由糖酵解的中間產(chǎn)物磷酸二羥丙酮在細(xì)胞質(zhì)中合成的。與脂肪酸縮合成脂肪的是3-磷酸甘油，而不是游離的甘油。三、脂肪的生物合成第四十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日2.脂肪酸的生物合成

生物體內(nèi)的脂肪酸多種多樣，脂肪酸鏈的短不一，不飽和鍵的數(shù)目和位置也各不相同；脂肪酸的合成是在細(xì)胞質(zhì)中以乙酰CoA為原料，消耗ATP和NADPH，生成16C的軟脂酸，經(jīng)過加工生成各種脂肪酸。脂肪酸合成過程包括：①飽和脂肪酸的從頭合成；②脂肪酸碳鏈的延長；③不飽和鍵的形成。第四十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日（1）飽和脂肪酸的從頭合成

飽和脂肪酸的從頭合成過程是在動物胞質(zhì)溶膠(cytosol)中進(jìn)行的，對于植物則在葉綠體和前質(zhì)體中進(jìn)行。合成過程以乙酰CoA作為碳源，合成不超過16碳的飽和脂肪酸。

飽和脂肪酸的從頭合成過程可分為：乙酰CoA的穿梭(轉(zhuǎn)運)、乙酰CoA的羧化(丙二酸單酰CoA的形成)和脂肪酸鏈的合成三個階段。第四十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日①乙酰CoA的來源和轉(zhuǎn)運

乙酰CoA是合成脂肪酸的主要原料，它來自丙酮酸氧化脫羧及氨基酸氧化等過程。這些代謝過程都是在線粒體內(nèi)進(jìn)行的，而脂肪酸合成發(fā)生在線粒體外。乙酰CoA不能直接穿過線粒體內(nèi)膜，需要在ATP供能，通過“檸檬酸穿梭”方式轉(zhuǎn)移到線粒體外。第四十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日第四十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日

“檸檬酸穿梭”一次，使1分子乙酸CoA由線粒體進(jìn)入胞液，同時消耗2分子ATP，還為機(jī)體提供了NADPH以補(bǔ)充合成反應(yīng)的需要。植物體中，線粒體內(nèi)產(chǎn)生的乙酰CoA先脫去CoA以乙酸的形式運出線粒體，在線粒體外由脂酰CoA合成酶催化重新形成乙酰CoA。因此植物體內(nèi)可能不存在“檸檬酸穿梭”過程。第四十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日②丙二酸單酰CoA的生成在脂肪酸的從頭合成過程中，參入脂肪酸鏈的二碳單位的直接供體是丙二酸單酰CoA(malonyl-CoA)。在乙酰CoA羧化酶(acetyl-CoAcarboxylase)的催化下，消耗ATP，乙酰CoA和HCO3-反應(yīng)形成丙二酸單酰CoA。第四十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日第四十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期日（2）合成階段

———

以軟脂酸（16碳）的合成為例（在細(xì)胞液中進(jìn)行）。催化該合成反應(yīng)的是一個多酶體系，共有七種蛋白質(zhì)參與反應(yīng)，以沒有酶活性的脂?；d體蛋白（ACP）為中心，組成一簇。原初反