演示文稿急性一氧化碳中毒

（優(yōu)選）急性一氧化碳中毒()當(dāng)前第1頁\共有19頁\編于星期四\8點概念：

CO是無色、無臭和無味氣體，不溶于水。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒，吸入大量一氧化碳（>0.01％）后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒.俗稱：煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業(yè)中毒。

當(dāng)前第2頁\共有19頁\編于星期四\8點途徑1、生產(chǎn)性中毒：在工業(yè)生產(chǎn)中，接觸含碳物質(zhì)燃燒不全時，通風(fēng)不良、防護不周或意外事故。2、生活性中毒：日常生活中煤氣泄漏、煤爐取暖時煙囪堵塞，室內(nèi)CO潴留。當(dāng)前第3頁\共有19頁\編于星期四\8點中毒機制1.阻礙O2的傳遞和釋放。

CO+HbHbCO（失去攜O2能力）導(dǎo)致低O2血癥和組織缺O(jiān)2。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍。Hbco比HbO2解離慢3600倍。Hbco的存在還抑制HbO2的解離，使血O2不易釋放供組織利用，加重組織缺O(jiān)2。當(dāng)前第4頁\共有19頁\編于星期四\8點2.抑制細胞呼吸

CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響細胞

內(nèi)氧的彌散，破壞線粒體功能；

CO與細胞色素氧化酶結(jié)合，抑制組織細胞的內(nèi)呼吸，加重組織缺O(jiān)2。當(dāng)前第5頁\共有19頁\編于星期四\8點3、中樞神經(jīng)對缺氧最敏感，首先受到損害。腦缺O(jiān)2，腦內(nèi)小血管痙攣，擴張、麻痹。ATP在無氧環(huán)境下迅速耗盡，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)，滲透性增強，細胞內(nèi)水腫，嚴(yán)重者腦水腫。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，血腦屏障通透性增加，細胞間質(zhì)水腫。腦水腫，微循環(huán)障礙，加重腦缺O(jiān)2和腦水腫，激發(fā)腦血管病變，微血栓形成?？芍率股贁?shù)人發(fā)生遲發(fā)型腦病當(dāng)前第6頁\共有19頁\編于星期四\8點4.組織缺O(jiān)2程度與血中HbCO濃度呈正比關(guān)系。而血中HbCO濃度又與空氣中CO濃度和接觸時間成正比（血中HbCO的飽和度與空氣中O2與CO的分壓有關(guān)）。當(dāng)前第7頁\共有19頁\編于星期四\8點

大腦和心臟是最易受損的臟器（血管吻合支少，代謝旺盛。)

中毒血管ATP鈉泵酸中毒血栓血管透性局造型壞死脫髓鞘遲發(fā)型腦病腦水腫肺水腫冠心病發(fā)作當(dāng)前第8頁\共有19頁\編于星期四\8點臨床表現(xiàn)1.輕度：血中HbCO濃度10－20％。劇烈頭痛、頭暈、四肢無力，惡心、嘔吐、嗜睡或意識模糊。2.中度：血中HbCO濃度30-40%。意識障礙，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，對疼痛刺激減弱，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。呼吸、脈搏增快，煩躁、多汗。3.重度：血中HbCO濃度50%以上。深昏迷，大小便失禁，各種反射消失，四肢肌張力增高，脈搏弱快，呼吸困難；可并發(fā)心肺腦等損害。及時救治，多數(shù)患者可清醒，但往往留有后遺癥。當(dāng)前第9頁\共有19頁\編于星期四\8點CO中毒遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后遺癥）：

少數(shù)中、重度急性CO中毒患者，在意識恢復(fù)完全清醒2－60d后（又稱“假愈期”），再次出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。稱CO中毒遲發(fā)性腦病。精神意識障礙：癡呆、譫妄、逆行性遺忘癥。錐體外系損害：共濟失調(diào)、震顫麻痹綜合征。錐體系損害：偏癱、病理反射征陽性。大腦皮層局灶性損害：偏盲、失明、失語、癲癇。當(dāng)前第10頁\共有19頁\編于星期四\8點當(dāng)前第11頁\共有19頁\編于星期四\8點輔助檢查1、血液Hbco測定：早期測定血液HbCo是確診CO中毒的簡便有效方法。1）加堿法：血2－3滴＋蒸餾水3-4ml＋10％NaOH1－2滴。正常血液呈棕綠色，血中HbCO增多時仍保持淡紅色不變。2）硫酸銅法：血2ml＋等量水＋飽和硫酸銅3滴。正常呈棕色沉淀，有HbCO時呈磚紅色沉淀。3）煮沸法：取蒸餾水10ml加入病人血液3-5滴，血液中如有HbCo，煮沸后仍為紅色2、腦電圖3、頭部CT當(dāng)前第12頁\共有19頁\編于星期四\8點救治與護理加強現(xiàn)場救護

急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。病情判斷：

1、病情嚴(yán)重度：1）持續(xù)昏迷抽搐達8小時以上；2）Pa低于36mmHg,PaCo2大于50mmHg；3）昏迷伴心力衰竭或失常。

當(dāng)前第13頁\共有19頁\編于星期四\8點急救與護理加強現(xiàn)場救護

醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。當(dāng)前第14頁\共有19頁\編于星期四\8點急救與護理糾正缺氧

一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，一氧化碳被吸入人體后，85%與血液中的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。當(dāng)前第15頁\共有19頁\編于星期四\8點急救與護理高壓氧治療

安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的HbCo很快消失，形成HbO2，促使CO排出，從而改善機體缺氧狀態(tài)。進行高壓氧治療前，詳細了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應(yīng)有醫(yī)護人員陪護，并備好急救工具及藥品當(dāng)前第16頁\共有19頁\編于星期四\8點防治腦水腫：利尿、脫水。應(yīng)用激素。促進腦細胞代謝：ATP、輔酶A、細胞色素C、維生素C等。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥：1)維持水、電解質(zhì)、酸鹼平衡。2)加強心肌營養(yǎng)，治療心律失常。3)控制高熱，防治抽搐。4)預(yù)防感染。當(dāng)前第17頁\共有19頁\編于星期四\8點護理要點病情觀察：1、生命體征；2、瞳孔大小，出入量，液體滴速，防止腦水腫。3、神經(jīng)系統(tǒng)觀察防止受傷和皮膚損害。.氧氣吸入護理：

采用高濃度面罩給氧或鼻導(dǎo)管給氧（8-10L／min）防止氧中毒和CO2潴留，及早高壓氧。.一般護理：1）重度中毒昏迷高熱和抽搐者應(yīng)給與頭部降溫和冬眠療法。防止自傷和墜傷。2）準(zhǔn)確記錄出入量，滴速，防止腦水腫和肺水腫。3）注意觀察病人的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和皮膚情況。當(dāng)前第18頁\共有19頁\編于星期四\8點健康教育

向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安