甲狀腺功能及腫瘤標(biāo)志物的結(jié)果報告詳解演示文稿

甲狀腺功能及腫瘤標(biāo)志物的結(jié)果報告詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有67頁\編于星期五\10點優(yōu)選甲狀腺功能及腫瘤標(biāo)志物的結(jié)果報告當(dāng)前第2頁\共有67頁\編于星期五\10點1.1甲狀腺功能低下(甲減或甲低)臨床表現(xiàn)（例）：心血管系統(tǒng)里心率緩慢、心音低弱、心臟呈普遍性擴大、常伴有心包積液、也有疾病后心肌纖維腫脹、粘液性糖蛋白（PAS染色陽性）沉積以及間質(zhì)纖維化稱甲減性心肌病變。臨床分類：呆小?。送〔。禾浩?、新生兒幼年甲減：發(fā)育前兒童者成年甲減：成年人當(dāng)前第3頁\共有67頁\編于星期五\10點1.1甲狀腺功能低下(甲減或甲低)檢測項目：生化：血膽固醇、甘油三酯及尿肌酸免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TG-Ab和TM-Ab（或TPO-Ab）影像：超聲檢查臨床治療：甲狀腺片

當(dāng)前第4頁\共有67頁\編于星期五\10點1.2甲狀腺功能亢進(甲亢)概念：甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)是指由于甲狀腺本身或甲狀腺以外的多種原因引起的甲狀腺激素增多，進人循環(huán)血中，作用于全身的組織和器官，造成機體的神經(jīng)、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)的興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的疾病的總稱。甲狀腺功能亢進癥((hyperthyroidism，簡稱甲亢)，是指甲狀腺本身的病變引發(fā)的甲狀腺毒癥。其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫大(Graves病)、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。當(dāng)前第5頁\共有67頁\編于星期五\10點1.2甲狀腺功能亢進(甲亢)臨床表現(xiàn)（例）：代謝增加及交感神經(jīng)高度興奮表現(xiàn)：常見有易餓、多食，而消瘦；心慌，心率增快，嚴(yán)重者出現(xiàn)心房纖維性顫動、心臟擴大以及心力衰竭；收縮壓升高，舒張壓正?；蛘咂停}壓增大；容易激動、興奮、多語、好動、失眠、舌及手伸出可有細(xì)微顫動。甲狀腺腫大：呈彌漫性，質(zhì)地軟，有彈性。當(dāng)前第6頁\共有67頁\編于星期五\10點1.2甲狀腺功能亢進(甲亢)檢測項目：免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH、TG-Ab、TM-Ab（或TPO-Ab）和rT3（反T3）臨床治療：硫脲嘧啶類藥物的品種：甲硫咪唑(他巴唑，MMI)

當(dāng)前第7頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測 甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)示意圖當(dāng)前第8頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測當(dāng)前第9頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測當(dāng)前第10頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測甲狀腺攝131I率圖當(dāng)前第11頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測TT3

TT4

rT3

結(jié)合態(tài)(BT3)99.7%

結(jié)合態(tài)(BT4)99.97%

游離態(tài)(FT3)0.3%游離態(tài)(FT4)0.03%

與TBG（主要）TBPA、ALb結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)的部分，能真正反映甲功情況一種無活性的甲狀腺激素，95%由T4轉(zhuǎn)化而來，僅5%由甲狀腺分泌，對調(diào)節(jié)T3、T4的最佳濃度水平發(fā)揮作用當(dāng)前第12頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測當(dāng)前第13頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測當(dāng)前第14頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測各種甲狀腺疾病引起的甲功指標(biāo)典型變化模式當(dāng)前第15頁\共有67頁\編于星期五\10點1.3甲功檢測模式模式分析：

1常規(guī)檢測與判定順序：

TSH>FT3>FT4>T3>T4（甲亢）

TSH=FT4>T4>FT3>T3（甲減）

2T3可作為判斷療效的可靠指標(biāo)，只有T3降至正常，才能表明甲亢患者痊愈。甲減時，T4的降低先于T3的降低，比T3可靠。

3甲狀腺素（T4）全部由甲狀腺分泌，而三碘甲腺原氨酸（T3）僅有20%直接來自甲狀腺，其余約80%在外周組織中由T4經(jīng)脫碘代謝轉(zhuǎn)化而來。T3是甲狀腺激素在組織實現(xiàn)生物作用的活性形式。

當(dāng)前第16頁\共有67頁\編于星期五\10點2腫瘤標(biāo)志物腫瘤標(biāo)志物檢測常見腫瘤標(biāo)志物聯(lián)合檢測的臨床應(yīng)用當(dāng)前第17頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素概述：性激素（sexhormone）（化學(xué)本質(zhì)是脂質(zhì)）是指由動物體的性腺，以及胎盤、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶等組織合成的甾體激素，具有促進性器官成熟、副性征發(fā)育及維持性功能等作用。雌性動物卵巢主要分泌兩種性激素——雌激素與孕激素，雄性動物睪丸主要分泌以睪酮為主的雄激素。當(dāng)前第18頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素性腺功能的調(diào)節(jié)：

下丘腦—垂體—卵巢(睪丸)GnRH－LH,FSH－E2,P(T)當(dāng)前第19頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素下丘腦-垂體-性腺圖當(dāng)前第20頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素性激素分泌圖當(dāng)前第21頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素FSH女性：使卵泡生成、成熟，與

LH協(xié)同促排卵； 男性：作用睪丸曲細(xì)精管上皮，促精子生成；

LH 女性：使卵泡成熟及雌激素合成，引起排卵，卵泡變成黃體，合成孕酮； 男性：作用間質(zhì)細(xì)胞分泌睪酮；當(dāng)前第22頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素

E2

維持女性副性征，性器官發(fā)育；

P 月經(jīng)周期中起調(diào)節(jié)作用，維持妊娠所必須；

T 維持男性付性征，性器官發(fā)育成熟，正常性機能；

PRL促進乳腺泌乳；過高的PRL可抑制

LH脈沖及FSH的作用。當(dāng)前第23頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素性激素結(jié)合蛋白(SHBG)

在肝臟合成。進入血流的性激素大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合，（性激素結(jié)合蛋白、清蛋白、皮質(zhì)醇結(jié)合蛋白）蛋白結(jié)合型激素?zé)o生物學(xué)活性，極少數(shù)（2％）游離激素具生物學(xué)效應(yīng)。

SHBG一般比較穩(wěn)定，T促使其降低，E2和甲狀腺素刺激肝臟合成與釋放SHBG。當(dāng)前第24頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素性腺發(fā)育不良FSH、LH、T(E2)均低：

提示病變在下丘腦、垂體，為繼發(fā)性性腺發(fā)育不良，如特發(fā)性低促性腺激素性性腺功能減退（Kallmann綜合癥），鞍區(qū)或垂體腫瘤。當(dāng)前第25頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素性腺發(fā)育不良FSH、LH升高，T(E2)降低：

提示病變在靶腺，為原發(fā)性性腺發(fā)育不良。如先天性睪丸曲細(xì)精管發(fā)育不良（Klinefelter綜合癥最常見為47XXY)，睪丸疾病。當(dāng)前第26頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素性早熟

男孩在9歲前、女孩在8歲前出現(xiàn)青春期發(fā)育者真性性早熟：

FSH、LH、T（E2）均增高

下丘腦－垂體－性腺軸不適當(dāng)?shù)剡^早活躍所致。如特發(fā)性性早熟，下丘腦腫瘤分泌GnRH或因退黑素減少所致。當(dāng)前第27頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素假性性早熟：

T（E）增高，F(xiàn)SH、LH低

由性腺中樞以外的因素而產(chǎn)生的性激素增

多，只有第二性征發(fā)育，無生殖細(xì)胞成熟。如產(chǎn)生HCG的腫瘤（畸胎瘤），卵巢顆粒細(xì)胞瘤，睪丸Leydig細(xì)胞瘤。當(dāng)前第28頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素閉經(jīng)①卵巢功能衰竭(更年期綜合征)：

FSH↑↑↑、LH↑、E2↓②排卵障礙(多囊卵巢綜合征)：

FSH↑、LH↑↑↑、LH/FSH>2~3、

E2↓、T↑：SHBG↓

臨床表現(xiàn)：月經(jīng)稀少、閉經(jīng)，多毛，不孕，肥胖，卵巢增大。當(dāng)前第29頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素閉經(jīng)③垂體、下丘腦性閉經(jīng)：

FSH↓、LH↓、E2↓GnRH興奮試驗如鞍區(qū)或垂體腫瘤，精神壓抑，神經(jīng)性厭食。④高泌乳素血癥或泌乳素瘤：

PRL↑，其余激素正?；蚪档团R床表現(xiàn)：閉經(jīng)、泌乳、不孕?？砂橛写贵w瘤的壓迫癥狀。當(dāng)前第30頁\共有67頁\編于星期五\10點3性腺激素男性性功能減退

①睪丸功能障礙：

FSH↑、LH↑、T↓②腎上腺腫瘤：

FSH↓、LH↓、E↑③垂體下丘腦疾病致性功能障礙：

FSH↓、LH↓、T↓④泌乳素瘤：

PRL↑其余激素正?；蚪档彤?dāng)前第31頁\共有67頁\編于星期五\10點4肝纖維化肝纖維化當(dāng)前第32頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項表面抗原：提示已感染了乙肝病毒(HBV)，由于表面抗原是乙肝病毒的外殼，僅此一項陽性并無傳染性。70%—90%表面抗原可長期陽性，如無癥狀，且肝功能正常，稱無癥狀乙肝表面抗原攜帶者，不需處理，也不妨礙工作和學(xué)習(xí)，我國人群中此項抗原陽性者約占10%。表面抗體：這是一種保護性抗體，可以中和乙肝病毒。提示：①接種乙肝疫苗后，獲得了免疫力，是一種好現(xiàn)象；②乙肝恢復(fù)期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。當(dāng)前第33頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項e抗原：表示乙肝病素復(fù)制(繁殖)活躍，傳染性較強，與其密切接觸，被傳染的可能性較大。此抗原如長期存在，提示為慢性乙肝病毒攜帶者。e抗體：表示乙肝患者病情緩解穩(wěn)定或趨向康復(fù)，預(yù)后良好，傳染性降低，但不保證乙肝病毒已全部消失。核心抗體：本抗體不是中和抗體，不能清除病毒，而且一旦陽性在體內(nèi)長期存在，病愈之后可持續(xù)陽性，此項陽性只能說明近期感染了乙肝病毒或病毒仍在繼續(xù)復(fù)制(繁殖)，或曾經(jīng)有過乙肝病毒感染，而不能區(qū)分是以往感染過還是目前正在患病。當(dāng)前第34頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項乙肝前S1抗原是病毒復(fù)制的另一個指標(biāo)，人體感染乙型肝炎病毒后，最早的免疫應(yīng)答就是針對前S1抗原的。由于前S1抗原的出現(xiàn)在HBV感染的最早期，因而可以起到早期診斷的作用。由于核心抗原在血中不易測到，目前試劑盒也不過關(guān)，所以還剩兩對半抗原抗體，這就是人們常說的“乙肝兩對半”檢查，或稱“乙肝五項”檢查。當(dāng)前第35頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項乙肝病毒(HBV)當(dāng)前第36頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項接種乙肝疫苗前注意事項：乙肝表面抗原陽性代表已感染乙肝病毒，伴e抗原和核心抗體陽性即俗稱的“大三陽”，伴e抗體和核心抗體即俗稱的“小三陽”，此時再注射乙肝疫苗已經(jīng)無效。表面抗體陽性代表已有免疫力，這種免疫力可以是乙肝疫苗接種后產(chǎn)生的，此時其他指標(biāo)均陰性;也可能是自然感染已經(jīng)康復(fù)的標(biāo)志，此時伴有核心抗體陽性。這兩種情況下均不需要再接種乙肝疫苗。但表面抗體小于100mIU/mL時需注射。當(dāng)前第37頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項抗病毒治療過程中出現(xiàn)HBeAg定量下降或轉(zhuǎn)陰性，尤其出現(xiàn)HBeAg/HBeAb血清轉(zhuǎn)換提示抗病毒治療有效。當(dāng)前第38頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項血清學(xué)變化圖當(dāng)前第39頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項血清學(xué)變化圖當(dāng)前第40頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項當(dāng)前第41頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項當(dāng)前第42頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項當(dāng)前第43頁\共有67頁\編于星期五\10點5.1乙肝五項生化指標(biāo)：谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）:0~40IU/L(mIU/mL)谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）:0~40IU/L(mIU/mL)當(dāng)前第44頁\共有67頁\編于星期五\10點5.2HCV恢復(fù)性急性丙型肝炎病毒感染的血清學(xué)模式

當(dāng)前第45頁\共有67頁\編于星期五\10點5.2HCV急性丙型肝炎病毒感染后長期血清學(xué)模式進展當(dāng)前第46頁\共有67頁\編于星期五\10點5.2HCVHCV抗體實驗室檢測和結(jié)果報告指南(鄭金來)當(dāng)前第47頁\共有67頁\編于星期五\10點5.3HIV全國艾滋病檢測技術(shù)規(guī)范當(dāng)前第48頁\共有67頁\編于星期五\10點5.4梅毒全國梅毒檢測技術(shù)規(guī)范當(dāng)前第49頁\共有67頁\編于星期五\10點6高血壓臨床意義：血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，從而引起血量增多，血壓升高。此外，血管緊張素可引起血管強烈收縮，但在正常情況下不參與血壓調(diào)節(jié)。當(dāng)機體處于失血等情況而使循環(huán)血量減少時，該激素在血中濃度將顯著升高，對保持循環(huán)血量和維持動脈血壓起一定作用。當(dāng)前第50頁\共有67頁\編于星期五\10點6高血壓工作原理當(dāng)前第51頁\共有67頁\編于星期五\10點6高血壓國內(nèi)首家使用競爭法原理制成的板式化學(xué)發(fā)光試劑盒。在實際使用過程中，AngⅠ這個項目比較特殊，即同一個產(chǎn)品在不同的反應(yīng)溫度條件(4℃和37℃)下，可分別出具兩個不同的檢測指標(biāo)，即4℃

AngⅠ結(jié)果和37℃

AngⅠ結(jié)果。并且，用37℃的結(jié)果減去4℃的結(jié)果，更可獲得另一檢測指標(biāo)——腎素的結(jié)果。因此，我公司高血壓項目中三個產(chǎn)品，可以檢測四個指標(biāo)(4℃

AngⅠ、37℃

AngⅠ、AngⅡ和ALD

)，得到五個結(jié)果(4℃

AngⅠ、37℃

AngⅠ、AngⅡ、ALD和腎素)。其中，腎素的結(jié)果是計算出來的，不需要消耗試劑。當(dāng)前第52頁\共有67頁\編于星期五\10點7心肌標(biāo)志物指心肌損傷后6小時內(nèi)血中水平升高的標(biāo)志物?，F(xiàn)在已知的診斷ACS（急性冠狀動脈綜合癥）的早期標(biāo)志物大多出現(xiàn)于病理過程的早期（心肌壞死以前），但其心肌特異性相對都不高。高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）：首次預(yù)防、預(yù)警。區(qū)別細(xì)菌性感染和病毒性感染。肌紅蛋白（MYO）：雖然心肌特異性不高，但心肌梗死后迅速地從壞死的心肌中釋放出來，具有高度的敏感性。MYO陰性特別有助于排除AMI（急性心肌梗塞）的診斷。當(dāng)前第53頁\共有67頁\編于星期五\10點7心肌標(biāo)志物肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB可以診斷無骨骼肌損傷的心肌梗死，也適用于早期診斷，其臨床特異性高于肌紅蛋白，在不同時間重復(fù)此項檢測有助于確診AMI。心肌肌鈣蛋白（cTn）：cTn有cTnI和cTnT兩種亞型。因其特異性強、靈敏度高、發(fā)病后持續(xù)時間長，是目前診斷心肌損傷較好的確定標(biāo)志物。主要用于心肌缺血損傷如ACS（包括隱性心絞痛和不穩(wěn)定心絞痛以及急性心肌梗死）等的臨床診斷。NT-proBNP：心力衰竭。一般癥狀包括：呼吸急促、咳嗽費力、附肢水腫以及眩暈。當(dāng)前第54頁\共有67頁\編于星期五\10點7心肌標(biāo)志物C-反應(yīng)蛋白——早期心肌損傷的標(biāo)志物。B型尿鈉肽（BNP）——心衰病人的早期診斷和預(yù)測心肌鈣蛋白-I（cTnI）——不穩(wěn)定性心絞痛心肌鈣蛋白-I（cTNI）、肌紅蛋白（MYO）——心肌梗塞當(dāng)前第55頁\共有67頁\編于星期五\10點7心肌標(biāo)志物當(dāng)前第56頁\共有67頁\編于星期五\10點8糖尿病I型糖尿?。夯颊咭葝uβ細(xì)胞遭到嚴(yán)重破壞分泌胰島素的功能明顯低下無論是空腹或飯后血清胰島素常低于5mIU/L或測不出。但經(jīng)長期應(yīng)用胰島素的病人，因產(chǎn)生胰島素抗體使測定值偏低，這時可通過測定血清中C-肽濃度，來了解β細(xì)胞的功能情況。II型糖尿?。喊l(fā)病原因為胰島素分泌異常和（或）胰島素作用受損，或胰島素受體缺陷，分泌異常胰島素等?；颊咭葝u素分泌相對不足，釋放反應(yīng)遲鈍。自身免疫性抗體：胰島細(xì)胞抗體（ICA）,胰島素自身抗體（IAA）,抗胰島素抗體（AIA）,谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）。約有85%-90%的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。妊娠糖尿?。喝羧焉锴罢＃瑒t為特殊情況，基本正常。當(dāng)前第57頁\共有67頁\編于星期五\10點8糖尿病胰島素釋放試驗（Ins）病人口服葡萄糖（75g無水葡萄糖，OGTT）來刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，通過測定空腹及服糖后1小時、2小時、3小時的血漿胰島素水平，來了解胰β細(xì)胞的儲備功能，也有助于糖尿病的分型及指導(dǎo)治療。

正常人口服葡萄糖后，隨血糖的上升，血漿胰島素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小時出現(xiàn)且為空腹值的5－10倍，然后逐漸下降，至3小時應(yīng)接近空腹水平，即胰島素釋放試驗與糖耐量試驗同步當(dāng)前第58頁\共有67頁\編于星期五\10點8糖尿病C-P分泌的特點：C-P與胰島素是等分子釋放，所以可通過測定C-P來了解胰島素水平C-P比胰島素穩(wěn)定，在體內(nèi)存在時間長，對測定胰島功能更有利血清C-P不受注射胰島素的影響C-P是反映自身胰島素分泌能力的良好指標(biāo)，還可用它來鑒別Ⅰ