終稿門靜脈高壓癥

終稿門靜脈高壓癥第一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一概述門靜脈高壓癥(portalhypertension,PH)：是指由各種原因引起的門靜脈系統(tǒng)血流受阻和（或）血流量增加，導(dǎo)致門靜脈及其屬支血管壓力升高，臨床表現(xiàn)為脾大、門腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成和開放以及腹水。

正常門靜脈壓約在1.27～2.35kPa（13～24cmH2O）之間，平均為1.76kPa(18cmH2O)左右。門靜脈高壓時，壓力大都增至2.9～4.9kPa（30～50cmH2O）。第二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一在我國90％以上的門靜脈高壓癥是由于肝炎后肝硬化引起的肝竇變窄或閉塞。門靜脈高壓癥的主要外科并發(fā)癥：上消化道出血、腹水和脾功能亢進。1980年以來，肝移植已經(jīng)成為外科治療終末期肝病的有效手段，存活率已超過75％。但對那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要針對門靜脈高壓癥的并發(fā)癥進行治療。第三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一對門靜脈高壓的描述可追溯到17世紀(jì)，1883年意大利病理學(xué)家Banti提出PH原發(fā)于脾臟，此后，有人將這類原因不明的脾腫大使脾血流量增多所致的PH命名為Banti綜合征（Banti’ssyndrom）。1902年Gilbert和Carnot首先使用PH這一名詞，沿用至今已一個世紀(jì)。自20世紀(jì)60年代以來，對PH的研究取得了很大進步，但PH所致的消化道出血、腹水和肝性腦病等仍然是晚期肝病的主要死因。第四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一解剖概要肝有雙重血供。門靜脈由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，后者又收集腸系膜下靜脈的血液。門靜脈主干在肝門處分為左、右二支，分別進入左、右半肝，其小分支和肝動脈小分支的血流匯合于肝小葉內(nèi)的肝竇，然后流入肝小葉的中央靜脈，再經(jīng)肝靜脈流入下腔靜脈。門靜脈系位于兩個毛細(xì)血管網(wǎng)之間：一端是胃、腸、脾、胰的毛細(xì)血管網(wǎng)，另一端是肝的毛細(xì)血管網(wǎng)(肝竇)。第五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一肝動脈緩沖反應(yīng)當(dāng)門靜脈血流增加，肝動脈血流就減少；如門靜脈血流減少，肝動脈血流即增加，這種關(guān)系稱做肝動脈緩沖反應(yīng)，當(dāng)門靜脈入肝血流量發(fā)生變化時，以維持肝竇內(nèi)血液灌注的相對穩(wěn)定。第七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一門靜脈系與腔靜脈系的交通支

1．胃底、食管下段交通支門靜脈血流經(jīng)胃冠狀靜脈、胃短靜脈，通過食管胃底靜脈與奇靜脈、半奇靜脈的分支吻合，流入上腔靜脈。第八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一2．直腸下端、肛管交通支門靜脈血流經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸上靜脈與直腸下靜脈、肛管靜脈吻合，流入下腔靜脈。

第九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一3．前腹壁交通支門靜脈(左支)的血流經(jīng)臍旁靜脈與腹上深靜脈、腹下深靜脈吻合，分別流入上、下腔靜脈。第十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

4．腹膜后交通支在腹膜后，有許多腸系膜上、下靜脈分支與下腔靜脈分支相互吻合。第十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

病因

PH病因很多，主要為各種原因引起的肝硬變，占80~90%。 在我國、東南亞、南非等以肝炎后肝硬變?yōu)橹鳌Ｎ鞣絿乙跃凭愿斡沧優(yōu)橹?。酒精性肝病合并乙肝病毒感染時更易致肝硬變。第十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一病理生理

門靜脈血流阻力增加，常是PH的始動因素。按阻力增加的部位，可將PH分為肝前、肝內(nèi)和肝后三型。肝內(nèi)型又可分為竇前、竇后和竇型。在我國，肝炎后肝硬化是引起肝竇和竇后阻塞的常見病因。增生的纖維索和再生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)擠壓肝小葉內(nèi)的肝竇，使其變窄或閉塞。匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支間的許多動靜脈交通支，在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8～10倍的肝動脈血流直接反注入壓力較低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更加增高。

第十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

第十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一肝前型：常見病因是肝外門靜脈血栓形成(臍炎、腹腔內(nèi)感染如急性闌尾炎和胰腺炎、創(chuàng)傷等)、先天性畸形(閉鎖、狹窄或海綿樣變等)和外在壓迫(轉(zhuǎn)移癌、胰腺炎等)。肝后型：常見病因包括Budd-Chiari綜合征(Budd-Chiarisyndrome)、縮窄性心包炎、嚴(yán)重右心衰竭等。

左側(cè)門靜脈高壓癥：單純脾靜脈栓塞多繼發(fā)于胰腺炎癥或腫瘤，此時腸系膜上靜脈和門靜脈壓力正常，左側(cè)胃網(wǎng)膜靜脈成為主要側(cè)支血管，胃底靜脈曲張較食管下段靜脈曲張顯著。第十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一病理變化

1．脾腫大(splenomegaly)、脾功能亢進(hypersplenism)門靜脈血流受阻后，首先出現(xiàn)充血性脾腫大。可見脾竇擴張，脾內(nèi)纖維組織增生、單核-吞噬細(xì)胞增生和吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象。除脾腫大外，還有外周血細(xì)胞減少，最常見是白細(xì)胞和血小板減少，稱為脾功能亢進。第十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

2．交通支擴張在擴張的交通支中最有臨床意義的是在食管下段、胃底形成的曲張靜脈。它離門靜脈主干和腔靜脈最近，壓力差最大，因而經(jīng)受門靜脈高壓的影響也最早、最顯著。距食管、胃交界處5cm長的遠(yuǎn)端食管，其靜脈主要是位于固有層而不是在粘膜下層，這是形成曲張靜脈的組織結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。第十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一門靜脈高壓時血管內(nèi)血容量增加，引起食管曲張靜脈管壁張力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蝕食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因堅硬粗糙食物的機械性損傷，以及咳嗽、嘔吐、用力排便、重負(fù)等使腹腔內(nèi)壓突然升高，可引起曲張靜脈破裂，導(dǎo)致致命性大出血。其他交通支也可擴張，如直腸上、下靜脈叢擴張引起繼發(fā)性痔；臍旁靜脈與腹上、下深靜脈交通支擴張，可引起前腹壁靜脈曲張；腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。第十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

3．腹水門靜脈系統(tǒng)毛細(xì)血管床的濾過壓增加；低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降；淋巴液生成增加，促使液體從肝表面、腸漿膜面漏入腹腔而形成腹水；門靜脈高壓癥時雖然靜脈內(nèi)血流量增加，但中心血流量卻是降低的，繼發(fā)刺激醛固酮分泌過多，導(dǎo)致鈉、水潴留而加劇腹水形成。

第二十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一4.門靜脈高壓性胃病約20％門靜脈高壓癥病人并發(fā)門靜脈高壓性胃病(portalhypertensivegastropathy)，大約占門靜脈高壓癥上消化道出血的5％。門靜脈高壓時，胃壁瘀血、水腫，胃粘膜下層的動-靜脈交通支廣泛開放，胃粘膜微循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致胃粘膜防御屏障的破壞，形成門靜脈高壓性胃病。第二十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一5.肝性腦病門體血流短路或手術(shù)分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細(xì)胞或因肝細(xì)胞功能嚴(yán)重受損，致使有毒物質(zhì)(如氨、硫醇和γ-氨基丁酸)不能代謝與解毒而直接進入體循環(huán)，對腦產(chǎn)生毒性作用并出現(xiàn)精神神經(jīng)綜合征，稱為肝性腦病(hepaticencephalopathy)或門體性腦病(portosystemicencephalopathy)。自然發(fā)展成為肝性腦病的不到10％，常因胃腸道出血、感染、過量攝人蛋白質(zhì)、鎮(zhèn)靜藥、利尿劑等而誘發(fā)。第二十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

臨床表現(xiàn)和診斷

癥狀多見于中年男性，病情發(fā)展緩慢。主要癥狀：脾腫大、脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水。非特異性全身癥狀：疲乏、嗜睡、厭食。曲張靜脈破裂急性大出血，嘔吐鮮紅色血液。出血不易自止。大出血引起肝組織嚴(yán)重缺氧，易導(dǎo)致肝昏迷。第二十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一體征體檢時能觸及脾。嚴(yán)重者有黃疸、腹水和前腹壁靜脈曲張等體征。如能觸到質(zhì)地較硬、邊緣較鈍而不規(guī)整的肝臟，肝硬化的診斷即能成立，但有時肝臟硬化縮小而難以觸到。慢性肝病的其他征象：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮等。

第二十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一輔助檢查1．血常規(guī)脾功能亢進：血細(xì)胞計數(shù)減少，以白細(xì)胞計數(shù)＜3×109/L和血小板計數(shù)＜(70～80)×109/L，最為明顯。出血、營養(yǎng)不良、溶血或骨髓抑制都可以引起貧血。第二十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

2．肝功能檢查血漿清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。凝血酶原時間延長。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶超過正常值的3倍，表示有明顯肝細(xì)胞壞死。堿性磷酸酶和γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶顯著升高，表示有瘀膽。在沒有輸血因素影響的情況下，血清總膽紅素超過51μmol/L（3mg／d1），血漿清蛋白＜30g/L，說明肝功嚴(yán)重失代償。乙型肝炎病原免疫學(xué)和甲胎蛋白檢查。第二十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

3．腹部超聲檢查可顯示腹水、肝密度及質(zhì)地異常、門靜脈擴張；多普勒超聲可以顯示血管開放情況，測定血流量，但對于腸系膜上靜脈和脾靜脈的診斷精確性稍差。

第二十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一4．食管吞鋇X線檢查在食管為鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管的輪廓呈蟲蝕狀改變；排空時，曲張的靜脈表現(xiàn)為蚯蚓樣或串珠狀負(fù)影。第二十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)鏡檢查胃鏡檢查：觀察食管靜脈曲張，門靜脈高壓性胃病。腸鏡檢查：門靜脈高壓性大腸病。第二十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

6．腹腔動脈造影腹腔動脈造影的靜脈相或直接肝靜脈造影，可以使門靜脈系統(tǒng)和肝靜脈顯影，確定靜脈受阻部位及側(cè)支回流情況，對于預(yù)備和選擇分流手術(shù)術(shù)式等有參考價值。

第三十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一診斷依據(jù)病史：肝炎或血吸蟲病史，飲酒史。臨床表現(xiàn)：脾腫大和脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水。實驗室檢查：血常規(guī)、肝功能。其他輔助檢查：超聲波、食管鋇餐、內(nèi)鏡、血管造影。第三十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第三十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第三十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第三十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

治療

外科治療門靜脈高壓癥，主要是針對門靜脈高壓癥的并發(fā)癥。第三十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

1．食管胃底曲張靜脈破裂出血的治療肝硬化病人僅有40％出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張，而有食管胃底靜脈曲張的病人約有50％～60％并發(fā)大出血。因此，對有食管胃底靜脈曲張但沒有出血的病人，不宜作預(yù)防性手術(shù)，重點是內(nèi)科的護肝治療。外科治療在于緊急制止食管胃底曲張靜脈破裂所致的大出血，治療方案要依據(jù)門靜脈高壓癥的病因、肝功能儲備、門靜脈系統(tǒng)主要血管的可利用情況和醫(yī)師的操作技能及經(jīng)驗。第三十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一手術(shù)風(fēng)險評估評價肝功能儲備，可預(yù)測手術(shù)的后果和非手術(shù)病人的長期預(yù)后。目前常用Child肝功能分級來評價肝功能儲備。第三十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一Child分級1964年由Child等提出。該分級設(shè)有5項臨床上易得的指標(biāo)，即血清總膽紅素、白蛋白、腹水、肝性腦病和營養(yǎng)狀態(tài)等。每項均按好中差分A、B、C3個等級。5項中最差1項所屬的級別即為該病人肝功能的總定級。A級屬肝功能良好，手術(shù)危險性小；B級中等；C級肝功能差，屬手術(shù)禁忌。第三十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一肝功能評級，Child分級ABC膽紅素(mmol/L)<34.234.2~51.3>51.3白蛋白(g/L)>3.53-3.5<3腹水無少量大量腦病無輕有營養(yǎng)優(yōu)良差第三十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一Child-Pugh分級1973年，Pugh等對Child分級法進行改良，用“凝血酶原時間延長的秒數(shù)”替代“營養(yǎng)狀態(tài)”這一指標(biāo)，并改變了原分級中以1項定全局的評級法而代之以評分法，即以5項指標(biāo)的總得分來綜合評定肝功能的好壞，因此較Child分級法更客觀、合理?？偡郑?分者肝功能良好(A級)；7～9分者中等(B級)；＞9分者肝功能差(C級)。1989年，國外學(xué)者又將“凝血陽原延長時間”改為“凝血酶原比率”即活動度。第四十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一Child-Pugh肝功能分級

1分2分3分血清膽紅素（umol/L）＜34.234.2~51.3＞51.3血清白蛋白（g/L）＞3528~35＜28凝血酶原時間延長（s）

1~44.1~6＞6肝性腦病無輕度中度以上腹水無少量、易控制中等量、難控制I級≤6分；II級7-9分；III級≥10分第四十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一我國肝功能分級標(biāo)準(zhǔn)1983年，中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會在武漢召開第一次全國門靜脈高壓癥專題討論會，我國學(xué)者根據(jù)我國國情，參照國外標(biāo)準(zhǔn)，制定出我國的肝功能分級標(biāo)準(zhǔn)。肝功能分級為Ⅰ、Ⅱ(A，B)級的病人，可考慮手術(shù)，而Ⅲ(C)級病人手術(shù)并發(fā)癥和病死率均較高，應(yīng)禁忌手術(shù)，經(jīng)加強護肝治療，待肝功能改善后再考慮手術(shù)。第四十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一門靜脈高壓癥肝功能分級法第四十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一凡ChildA，B級和中華醫(yī)學(xué)會Ⅰ、Ⅱ級病人可較安全地耐受手術(shù)，ChildC級和中華醫(yī)學(xué)會Ⅲ級病人的手術(shù)危險性較大，一般不宜手術(shù)。

各種外科手術(shù)的病死率與肝功能分級有密切關(guān)系，有報道ChildA級、B級和C級病人的手術(shù)死亡率分別為0％～5％、10％～15%和超過25％。故對C級病人應(yīng)從嚴(yán)掌握手術(shù)適應(yīng)證。第四十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一手術(shù)與Child分級ABC手術(shù)死亡率0-5%10-15%>25%手術(shù)√√X第四十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一(1)非手術(shù)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血，尤其是對肝功能儲備ChildC級的病人，盡可能采用非手術(shù)治療。第四十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一藥物治療初步處理：輸液、輸血、防治休克。血管加壓素：使內(nèi)臟小動脈收縮，門靜脈血流量減少。常用劑量：每分鐘0.2～0.4U持續(xù)靜脈滴注，出血停止后減至每分鐘0.1U，維持24小時。使門靜脈壓力下降約35％，一半以上的病人可控制出血。與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用可以減輕血管加壓素的副作用。生長抑素：收縮內(nèi)臟血管，減少門靜脈血流。對控制曲張靜脈破裂出血與血管加壓素效果相似，但無后者對心血管系統(tǒng)的副作用。第四十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)鏡治療硬化劑治療：選用魚肝油酸鈉直接注射到曲張靜脈腔內(nèi)、使其閉塞，其粘膜下組織硬化，以治療食管靜脈曲張出血和預(yù)防再出血。對于急性出血的療效與藥物治療相似，長期療效優(yōu)于血管加壓素和生長抑素。主要并發(fā)癥是食管潰瘍、狹窄或穿孔。食管穿孔是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，雖然發(fā)生率僅1％，但病死率卻高達50％。套扎術(shù)：比硬化劑療法操作相對簡單和安全。方法：經(jīng)內(nèi)鏡將要結(jié)扎的曲張靜脈吸入到結(jié)扎器中，用橡皮圈套扎在曲張靜脈基底部。硬化劑療法和套扎術(shù)對胃底曲張靜脈破裂出血無效。

第四十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第四十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)鏡下套扎術(shù)第五十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第五十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一三腔管壓迫止血第五十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一用法：先向兩個氣囊各充氣約150ml，檢查是否膨脹均勻，彈性良好。將氣囊置于水下，證實無漏氣后，抽空氣囊，涂上石蠟油，從病人鼻孔緩慢地把管送入胃內(nèi)；邊插邊讓病人作吞咽動作，插入50～60cm，抽得胃內(nèi)容為止。先向胃氣囊充氣150～200m1后，將管向外拉提，感到管子不能再被拉出并有輕度彈力時予以固定，或利用滑車裝置，在管端懸以重量約0.5kg的物品，作牽引壓迫。接著觀察止血效果，如仍有出血，再向食管氣囊注氣100～150ml(壓力10～40mmHg)。放置三腔管后，應(yīng)抽除胃內(nèi)容，并用生理鹽水反復(fù)灌洗，觀察胃內(nèi)有無鮮血吸出。如無鮮血，同時脈搏、血壓漸趨穩(wěn)定，說明出血已基本控制。第五十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一三腔管壓迫可使80％食管胃底曲張靜脈出血得到控制，但約一半的病人排空氣囊后又立即再次出血。并發(fā)癥發(fā)生率有10％～20％，包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。要注意下列事項：病人應(yīng)側(cè)臥或頭部側(cè)轉(zhuǎn)，便于吐出唾液，吸盡病人咽喉部分泌物，以防發(fā)生吸入性肺炎；嚴(yán)密觀察，慎防氣囊上滑堵塞咽喉引起室息。一般放置24小時，如出血停止，可先排空食管氣囊，后排空胃氣囊，再觀察12～24小時，如確已止血，才將管慢慢拉出。放置三腔管的時間不宜持續(xù)超過3～5天，否則，可使食管或胃底粘膜因受壓迫太久而發(fā)生潰爛、壞死、食管破裂。每隔12小時，應(yīng)將氣囊放空10～20分鐘；如有出血即再充氣壓迫。第五十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一三腔管壓迫止血原理：利用充氣的氣囊分別壓迫胃底和食管下段的曲張靜脈，以達止血目的。適應(yīng)證：通常用于對血管加壓素或內(nèi)鏡治療食管胃底靜脈曲張出血無效者。三腔：一通圓形氣囊，充氣后壓迫胃底；一通橢圓形氣囊，充氣后壓迫食管下段；一通胃腔，經(jīng)此腔可行吸引，沖洗和注入止血藥。Minnesota管還有第四個腔，用以吸引充氣氣囊以上口咽部的分泌物。

第五十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

介入治療

1．經(jīng)皮經(jīng)肝食管胃底曲張靜脈栓塞術(shù)（PTO）

經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺置導(dǎo)管入門靜脈并超選擇插入胃冠狀靜脈和胃短靜脈，經(jīng)導(dǎo)管注入造影劑及栓塞劑，阻斷門靜脈血流達到止血目的。用于常用治療方法無效而又不能緊急作外科手術(shù)的病人。方法：用特別細(xì)針（長27cm、內(nèi)徑3mm）自右腋中線第7～8肋間進針，經(jīng)肝刺入門靜脈抽回血并注入少量造影劑證實針在門靜脈內(nèi)[經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈造影（PTP）]，再插導(dǎo)管至胃冠狀靜脈注射造影劑，待破裂出血的食管胃底靜脈顯影后，即可注入栓塞物質(zhì)（無水酒精等）。第五十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

2．經(jīng)氣囊導(dǎo)管閉塞法逆行性靜脈栓塞術(shù)（B-RTO）

導(dǎo)管經(jīng)股靜脈進入下腔靜脈，通過門體側(cè)支或交通支進入門靜脈屬支，在球囊充分阻斷遠(yuǎn)斷血流的前提下，向靶血管內(nèi)注入足量乙醇胺油酸碘必樂（EOI），并留置30分鐘，注射結(jié)束5分鐘后，開始逐漸地將部分剩余藥物回收直至治療結(jié)束，最后將剩余的全部藥物回收。

第五十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一3．經(jīng)回結(jié)腸靜脈栓塞術(shù)（TIO）1978年由植田俊夫等首次提出。采用右側(cè)腹直肌旁切口進腹，確認(rèn)回結(jié)腸靜脈后，插入導(dǎo)管，前端置于門靜脈主干內(nèi)行直接法門靜脈造影，可顯示門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈及胃冠狀靜脈，并對曲張靜脈作栓塞，要特別注意栓塞胃后靜脈。

第五十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

4．雙重氣囊閉塞下栓塞治療術(shù)（DBOE）

1994年森田穰等提出流入道、流出道同時氣囊閉塞下栓塞治療胃靜脈曲張。認(rèn)為DBOE對于存在大的門體側(cè)支循環(huán)通道的巨大孤立性胃靜脈曲張伴有肝性腦病病人最為適宜。

第五十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

5．脾動脈栓塞治療術(shù)

部分阻斷脾動脈血流，從而降低門靜脈壓力，達到止血的目的；栓塞后部分脾功能喪失，可達到治療脾功能亢進的目的；未被栓塞的脾臟尚可保留其部分免疫功能。是目前治療PH較為理想的介入治療方法。

第六十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一6.經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS)經(jīng)頸靜脈途徑在肝內(nèi)肝靜脈與門靜脈主要分支間建立通道，置入支架以實現(xiàn)門體分流，展開后的支架口徑通常為7～10mm。TIPS與門靜脈-下腔靜脈側(cè)側(cè)吻合術(shù)相似，操作更容易、更安全。TIPS適用于食管胃底曲張靜脈破裂出血經(jīng)藥物和內(nèi)鏡治療無效，肝功能ChildC級，不宜行急診門體分流手術(shù)的病人。主要并發(fā)癥：肝性腦病和支架狹窄或閉塞。TIPS一年內(nèi)支架狹窄和閉塞發(fā)生率高達50％，限制了其在預(yù)防再出血中的應(yīng)用。第六十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)第六十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

(2)手術(shù)療法可在食管胃底曲張靜脈破裂出血時急診施行，也可為預(yù)防再出血擇期手術(shù)。手術(shù)治療可分兩類：分流術(shù)：降低門靜脈壓力；斷流術(shù)：阻斷門奇靜脈間的反常血流，從而達到止血目的。第六十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

門體分流術(shù)(portosystemicshunts)非選擇性分流非限制性分流限制性分流選擇性分流第六十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一限制性門腔靜脈側(cè)側(cè)分流術(shù)第六十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一限制性門腔靜脈架橋分流術(shù)第六十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一非選擇性門體分流術(shù)將入肝的門靜脈血完全轉(zhuǎn)流入體循環(huán)，代表術(shù)式是門靜脈與下腔靜脈端側(cè)分流術(shù)：將門靜脈肝端結(jié)扎，防止發(fā)生離肝血流；門靜脈與下腔靜脈側(cè)側(cè)分流術(shù)：離肝血流一并轉(zhuǎn)流入下腔靜脈，減低肝竇壓力，有利于控制腹水形成。非選擇性門體分流術(shù)治療食管胃底曲張靜脈破裂出血效果好，但肝性腦病發(fā)生率高達30％～50％，易引起肝衰竭。由于破壞了第一肝門的結(jié)構(gòu)，為日后肝移植造成了困難。非選擇性門體分流術(shù)還包括腸系膜上靜脈與下腔靜脈“橋式”(H形)分流術(shù)和近端脾腎靜脈分流術(shù)。術(shù)后血栓形成發(fā)生率較高。第六十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第六十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第六十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第七十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一第七十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

選擇性門體分流術(shù)旨在保存門靜脈的入肝血流，同時降低食管胃底曲張靜脈的壓力。代表術(shù)式是遠(yuǎn)端脾腎靜脈分流術(shù)，即將脾靜脈遠(yuǎn)端與左腎靜脈進行端側(cè)吻合，同時離斷門奇靜脈側(cè)支，包括胃冠狀靜脈和胃網(wǎng)膜靜脈。該術(shù)式優(yōu)點是肝性腦病發(fā)生率低。但有大量腹水及脾靜脈口徑較小的病人，一般不選擇這一術(shù)式。第七十二頁，共八十二