醫(yī)學(xué)專題-呼吸機(jī)并發(fā)癥

機(jī)械通氣(tōngqì)并發(fā)癥及處理朱運(yùn)奎蘭州軍區(qū)總醫(yī)院第一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt安全性舒適性有效性呼吸機(jī)治療(zhìliáo)的理想效果第二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt機(jī)械(jīxiè)通氣目標(biāo)糾正低氧血癥糾正呼吸性酸中毒減輕呼吸窘迫防止或糾正肺不張糾正呼吸肌疲勞避免醫(yī)源性肺損傷所有設(shè)置(shèzhì)必須基于這一目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)第三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt呼吸機(jī)治療(zhìliáo)的禁忌癥隨著機(jī)械通氣機(jī)性能的完美化，絕對(duì)禁忌使用(shǐyòng)呼吸機(jī)的情況越來越少．嚴(yán)重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水腫，就可以應(yīng)用呼吸機(jī)．大咯血不止．氣胸高危人，肺大泡等，氣胸未放置閉式引流．第四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt呼吸機(jī)使用及時(shí)正確可挽救患者生命(shēngmìng)呼吸機(jī)使用錯(cuò)誤或出現(xiàn)故障可瞬間變成殺手第五頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt正壓機(jī)械通氣在有效改善呼吸(hūxī)功能不全患者通氣及換氣的同時(shí)，由于形成了反常的氣道內(nèi)正壓，建立人工氣道和有時(shí)需要長(zhǎng)期吸高濃度氧，也會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利的作用，引起并發(fā)癥。在臨床工作中，深刻地認(rèn)識(shí)和警惕機(jī)械通氣所可能引起的危害，及時(shí)的處理并發(fā)癥，對(duì)于取得良好的治療效果具有重要意義。第六頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt低氧血癥心律失常通氣(tōngqì)過度（呼堿）感染VAPVILI氣壓傷消化道出血心輸出量降低神經(jīng)肌肉麻痹氧中毒血栓氣管阻塞呼吸機(jī)依賴呼吸機(jī)并發(fā)癥糾正低氧血癥糾正呼吸性酸中毒減輕呼吸窘迫(jiǒngpò)防止或糾正肺不張糾正呼吸肌疲勞第七頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

呼吸機(jī)臨床(línchuánɡ)使用細(xì)節(jié)決定成敗技術(shù)(jìshù)+藝術(shù)第八頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

“Ifyoudon’tknowwhereyouwanttogo,thenitdoesn’tmatterwhichwayyoutake.”

第九頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

VILI的概念

傳統(tǒng)氣壓傷Barotrauma是指機(jī)械通氣使肺泡內(nèi)壓明顯升高，使肺泡壁合臟層胸膜破裂而出現(xiàn)的肺間質(zhì)水腫，縱隔氣腫，皮下氣腫，氣胸(qìxiōnɡ)等。其發(fā)生率為05%-39%。氣壓傷的發(fā)生機(jī)制為：肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大，導(dǎo)致肺泡破裂，形成肺間質(zhì)氣腫，氣體再沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔，并沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織、心包、腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂，氣體可進(jìn)入胸腔。最終可形成肺間質(zhì)、縱隔和皮下氣腫，心包和腹膜后積氣以及氣胸和氣腹。氣體進(jìn)入肺循環(huán)則引起氣體栓賽。第十頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptDreyfuss等比較(bǐjiào)了高壓高容通氣，低壓高容通氣（使用鐵肺）和高壓低容通氣（包裹胸腹部限制潮氣量）對(duì)健康兔的影響，發(fā)現(xiàn)高容通氣均能產(chǎn)生高透性肺水腫，而高壓低容通氣則無損傷發(fā)生，因此認(rèn)為氣壓傷實(shí)質(zhì)上為容量型肺損傷，主張將氣壓傷改為“容積傷”（volumedamage).第十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt500ml500mlP40cmP50cm650ml500P40cmP40cm壓力(yālì)傷和容積傷第十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt氣壓-容積傷，其發(fā)生機(jī)理(jīlǐ)都與吸氣末肺容積過大致肺泡過度牽拉直接相關(guān)，而真正與吸氣末肺容積有關(guān)的壓力指標(biāo)是跨肺壓（tran-spulmonarypressure)即肺泡壓與胸腔壓之差），而與氣道壓沒有必然的相關(guān)關(guān)系。壓力變化是容積變化的原因，臨床上病人肺容積的變化往往是與壓力變化同時(shí)發(fā)生的。胸腔(xiōngqiāng)負(fù)壓

-6氣道正壓tran-spulmonarypressure4040-（-6）=46第十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

吸氣末容積過低（如ARDS）時(shí)，肺泡和終末氣道的周期性開閉，一方面可致肺表面活性物質(zhì)大量損失(sǔnshī)，加重肺不張和肺水腫，同時(shí)還可再擴(kuò)張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生巨大的剪切力，進(jìn)一步加重對(duì)肺組織的損傷，有人稱之為“肺萎陷傷”。上述機(jī)械性因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，為炎性細(xì)胞活化,與基底膜黏附并進(jìn)而進(jìn)入肺內(nèi)創(chuàng)造了機(jī)會(huì)，由此激發(fā)的炎癥反應(yīng)所致的肺損傷，稱為肺生物傷，他對(duì)VILI的發(fā)展和最終結(jié)局也產(chǎn)生重要的影響。第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptVILI包含(bāohán)了從明顯的肺組織裂傷和氣體漏出到比較輕微的組織病理學(xué)變化和呼吸力學(xué)的改變，這些損傷性改變很難與不斷演化的基礎(chǔ)病變進(jìn)行鑒別，他是上述４種肺損傷的總稱。

氣壓傷；容積傷；剪切傷；生物傷第十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptCXR-HyperinflatedLungs第十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptCOMPROMISEDVENTILATORYMUSCLEFUNCTIONDiaphragmflattenedinCOPDpatients-functioncompromisedduetoparadoxicalbreathingpattern-muscularreservelimitedriskofFATIGUEgreatlyincreasedAnteriorabdominalwallmovesinwardLateralribcagemovesinward第十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第二十頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt呼吸力學(xué)在整個(gè)呼吸過程中肺內(nèi)壓始終為正壓氣流會(huì)選擇阻力較小的氣道氣體在肺內(nèi)分布于非重力依賴(yīlài)區(qū)，灌注不好的區(qū)域通氣/血流比失調(diào)第二十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptAirtrappingandauto-PEEP第二十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptCOPD/ASTHMAAsthma

airwayresistancebronchospasmairwayedemasecretionsCOPDterminalbronchiolecollapseonexpirationbronchospasmsecretions(infection)

ExpiratoryTimeConstantAirtrapping&auto-PEEPHyperinflatedlungs第二十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt內(nèi)源性PEEP的處理(chǔlǐ)

處理：測(cè)定PEEPi，調(diào)整吸/呼比，減慢通氣頻率，氣道痙攣應(yīng)用支氣管舒張劑。人-機(jī)對(duì)抗(duìkàng)；處理：查出人-機(jī)對(duì)抗原因,針對(duì)原因處理；改用人-機(jī)協(xié)調(diào)好的模式，智能通氣（PSV、定容模式+AutoFlow、BIPAP、PAV）；酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。第二十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

容積氣壓傷的原因

機(jī)械通氣前氣道斷裂或撕傷胸外按壓，心內(nèi)注射等Case氣管插管操作中起到損傷case中心靜脈導(dǎo)管損傷case活檢或外科操作case機(jī)械通氣期間發(fā)生臟層胸膜破裂靜脈導(dǎo)管，胸穿，閉式引流，氣管鏡

自發(fā)性肺泡破裂原發(fā)疾病的發(fā)展過程院內(nèi)感染(gǎnrǎn)肺膿腫隱性肺泡過度擴(kuò)張與通氣機(jī)治療相關(guān)的損傷過高壓或高容通氣

第二十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptVALI的相對(duì)(xiāngduì)發(fā)生率及危害間質(zhì)氣腫+*肺實(shí)質(zhì)氣囊腫++**縱隔氣腫++++***心寶積氣+***皮下氣腫+++*腹膜后氣腫++*氣腹+*系統(tǒng)性栓塞+****氣胸+++****支氣管胸膜漏++***彌漫性肺損傷(sǔnshāng)

+****氧中毒+****第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt氣壓(qìyā)傷的診斷首先要隨時(shí)警惕氣壓傷的發(fā)生，特別是在氣道壓過高，人機(jī)協(xié)調(diào)不良，病變組織易受損（如ARDS，COPD，肺大皰等）時(shí)。盡早識(shí)別氣壓傷的發(fā)生具有極為重要的臨床意義。PIE是一種氣體逸出肺泡后沿血管周圍鞘走行形成的X線征象，常對(duì)氣壓傷有早期診斷意義，盡早采取預(yù)防措施有可能避免進(jìn)一步發(fā)展為氣胸。Downs曾報(bào)道３９％的機(jī)械通氣患者出現(xiàn)(chūxiàn)皮下氣腫，但僅７％發(fā)生氣胸。這一結(jié)果提示須注意糾正通常僅注重是否合并氣胸，而忽略了其他氣壓傷表現(xiàn)的臨床觀念。第二十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt突然(tūrán)發(fā)生的低血壓氣道峰壓突然進(jìn)行性增高不明原因的對(duì)抗胸片如圖變化臨床有高危險(xiǎn)因素

1高peep2大潮氣量

3高氣道峰壓

4ARDS晚期

5并發(fā)感染

6COPD

氣胸的診斷768心包(xīnbāo)氣第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

機(jī)患者出現(xiàn)病情惡化和人機(jī)對(duì)抗往往是提示發(fā)生氣壓傷的重要線索，須加以甄別。接受正壓通氣的患者一旦出現(xiàn)氣胸，常迅速演化為張力性氣胸。如果患者出現(xiàn)躁動(dòng)，查體發(fā)現(xiàn)頸胸部皮下氣腫，患側(cè)部叩呈鼓音、呼吸音減弱，或出現(xiàn)氣管和縱隔移位、頸靜脈怒張、低血壓等體征，呼吸機(jī)顯示氣道壓較前明顯升高，應(yīng)該立即攝胸片已明確氣壓傷診斷、并對(duì)張力性氣胸采取即刻引流(yǐnliú)措施。第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt防治預(yù)防氣壓傷發(fā)生的關(guān)鍵是在保證基本通氣和氧合的前提下盡量降低氣壓和限制氣道壓的驟然升高?？刹扇∪缦麓胧﹣眍A(yù)防氣壓傷的發(fā)生。合理設(shè)置(shèzhì)壓力釋放閥開放水平（壓力上限），通常將壓力上限（報(bào)警限）調(diào)定在高于氣道峰壓１５％的水平上。降低氣道壓，肺保護(hù)策略第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

限制潮氣量：目前傾向于選用接近于正常自主呼吸的潮氣量（６－８ml/kg）,盡量使平臺(tái)壓不超過３５cmH2O。在對(duì)潮氣量和平臺(tái)進(jìn)行限制后，分鐘通氣量降低(jiàngdī)，PaCO2隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）。PHC策略是為了防止氣壓傷不得以而為之的做法。畢竟高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，情形患者不易耐受，須使用鎮(zhèn)靜劑。而對(duì)腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓則列為禁忌。在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快，使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為PH〈７．２０是可以接受的，如低于此值，可適當(dāng)補(bǔ)堿。第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt降低氣道阻力，改善胸肺順應(yīng)性，降低PEEPi。

使用減速(jiǎnsù)波：減速波有利于氣體分布，氣體峰壓較其他波形低，可防治肺泡峰壓過高。Unevendecayofexpiratoryflowtracingmayalsoindicateauto-PEEP(fail-to-trigger)-120123456V.120INSPEXHmissedeffortmissedeffortTime(s)(L/min)第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt降低吸氣時(shí)間：通過增加呼吸比（降低吸氣流速(liúsù)）可使氣體在肺內(nèi)分布更均勻，氣道峰壓降低，平均氣道壓增加，氣體交換時(shí)間延長(zhǎng)，在發(fā)生氣壓傷的可能性降低的同時(shí)，還可使氧合改善，但要注意對(duì)心血管系統(tǒng)的不良影響。然后過分延長(zhǎng)吸氣可導(dǎo)致呼氣不全而產(chǎn)生肺過度充氣，反而加重肺損傷。此外，吸呼比過大（如反比通氣）時(shí)，自主呼吸和呼吸機(jī)難與配合，常持使用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑。第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt采用能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式：自主呼吸為負(fù)壓通氣，膈肌主動(dòng)下移，因而能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式較控制通氣模式具有較低的氣道壓的優(yōu)勢(shì)。減輕患者咳嗽和及時(shí)(jíshí)地處理患者于呼吸機(jī)的對(duì)抗。

智能通氣模式，開放肺（openlung)

策略第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt為防止呼氣末容量過低，（如ARDS）時(shí)可能發(fā)生的肺組織(zǔzhī)損傷，可給與一定水平的PEEP呼氣末肺泡萎陷。為了防止長(zhǎng)時(shí)間的小潮氣量和高濃度的吸氧導(dǎo)致的肺泡萎陷，可給予肺泡復(fù)張手法，即間斷地給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定的時(shí)間（30秒-分），之后可用較低的氣道壓和PEEP使肺泡維持在復(fù)張的狀態(tài)，從而可以在一定程度上減少肺萎陷傷。在高平頻通氣時(shí)可通過增加平均氣道壓和持續(xù)充氣的方法大道上樹目的。第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt使用(shǐyòng)非常規(guī)通氣手段：在臨床中，對(duì)于氣道阻力較大，胸肺順應(yīng)性較差，或已發(fā)生氣壓傷的患者，在采取適當(dāng)措施后氣道壓人較高，并可能伴有較嚴(yán)重的CO2儲(chǔ)留和低氧，可選用一些非常規(guī)通氣手段。第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt高頻通氣：高頻通氣的潮氣量遠(yuǎn)低于常規(guī)正壓通氣的潮氣量，可以“使肺處于休息狀態(tài)”，避免了過大的壓力-容積切換對(duì)肺組織的損傷。對(duì)雙側(cè)肺的氣道阻力和順應(yīng)性相差過大的患者采用單側(cè)肺通氣。其他：氣管逆吹氣，液體通氣，氦氧混合通氣，一氧化氮，肺表面活性物質(zhì)替代(tìdài)治療等。第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt一旦發(fā)現(xiàn)氣胸,立即胸腔閉市(bìshì)式引流,要選用粗引流管,有利于行腔壓力達(dá)到平衡，才能繼續(xù)進(jìn)行機(jī)械通氣.第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt氣道阻塞氣管套管內(nèi)異物(yìwù),粘稠或結(jié)痂的分泌物管口內(nèi)與氣管壁間隙(jiànxì)形成的粘稠(zhānchóu)或結(jié)痂的分泌物,活瓣,肉牙插管過深,氣管導(dǎo)管進(jìn)入一側(cè)主支氣管氣管套管氣囊損傷,潰爛,食管-氣管瘺第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第四十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt及時(shí)有效(yǒuxiào)的清除呼吸道粘稠分泌物第四十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt呼吸機(jī)報(bào)警(bàojǐng)的判斷處理呼吸頻率，過快，過慢，預(yù)設(shè)＋２０％FIO2氧源不足或混合器故障高調(diào)潮氣量TV呼出TV低于吸入TV漏氣(lòuqì)氣道峰壓，常見的報(bào)警,過高:檢查管道阻塞,氣道痰液淤積.氣胸,氣道痙攣.過低:脫管,漏氣.

第四十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第四十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第四十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt第四十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt機(jī)械通氣高峰(gāofēng)壓報(bào)警的原因通氣(tōngqì)回路或氣管導(dǎo)管內(nèi)高阻力

分泌物粘稠潴留

管徑過小

管道扭曲遠(yuǎn)端開口阻塞患者氣道阻力升高

氣管痙攣，分泌物多，氣道水腫，腫瘤異物肺泡過度擴(kuò)張高胸內(nèi)壓或跨肺壓

咳嗽，寒戰(zhàn)，癲癇，胸痛，氣液胸，腹腔液，起壓力高，頭低體位，胸部束縛。第四十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt心血管系統(tǒng)(xìtǒng)并發(fā)癥

正壓通氣常常是心輸出量減少，動(dòng)脈血壓降低，嚴(yán)重時(shí)可引起心，腦，腎等臟器觀主障礙。通常(tōngcháng)認(rèn)為氣道平均壓在7cmH2O以上或PEEP>5cmH2O時(shí)既可引起血流動(dòng)力學(xué)變化?；颊叻闻K地順應(yīng)性越高，正壓通氣對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響就越大。對(duì)存在血容量不足和心室功能不全的患者，機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)功能的抑制作用更為明顯。因此，對(duì)循環(huán)功能不穩(wěn)定或已出現(xiàn)障礙的患者使用機(jī)械通氣存在疑惑，在選用治療方案上持審慎態(tài)度這一觀念原則上將是正確的，但應(yīng)結(jié)合不同的原發(fā)病作出綜合判斷。第五十頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt慢性肺心病和并II型呼衰的病例使用適當(dāng)?shù)膮?shù)的機(jī)械通氣，可明顯解除地氧性血管收縮，對(duì)肺血管的擴(kuò)張作用遠(yuǎn)大于正壓通氣對(duì)肺血管的壓迫作用，使肺血管阻力和肺動(dòng)脈壓下降，有心后負(fù)荷降低；機(jī)械通氣后交神經(jīng)高張狀態(tài)緩解，和動(dòng)脈血二氧化碳分壓下降，使心率，血壓，肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)楔壓和中心靜脈壓下降。在無明顯心輸出量減少的情況下，機(jī)械通氣后作有心室的做功減少。上述結(jié)果說明，機(jī)械通氣對(duì)慢性肺心病這一特定病重的血流動(dòng)力學(xué)的綜合效應(yīng)是改善了血流動(dòng)力學(xué)狀況。第五十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt對(duì)于缺血性心臟病季充血性心力衰竭，機(jī)械通氣可使這類患者心室前負(fù)荷降低，有利于心臟更好的充盈和收縮；胸內(nèi)壓增加，心室跨壁壓降低，心室后負(fù)荷降低；有利于減少肺泡內(nèi)液體和滲出，增加彌散，改善V/Q比值。因此，在嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)下對(duì)這類患者實(shí)施機(jī)械通氣是可行的。根據(jù)不同的臨床情況把握機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)功能的直接抑制作用(zuòyòng)和可能間接產(chǎn)生的正性作用(zuòyòng)，對(duì)于臨床治療具有實(shí)際意義。第五十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt但上機(jī)后應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的變化，若動(dòng)脈血壓下降幅度較大（舒張壓下降30mmHg）,持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，或發(fā)現(xiàn)臟器灌注不良征象，則需注意：核定機(jī)械(jīxiè)通氣參數(shù)，盡量降低氣道平均壓；如果存在血容量不足和心臟代償能力下降，可酌情補(bǔ)充血容量或加用多巴胺。心律失?？赡苁亲畛Ｒ姷牟l(fā)癥

第五十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptCardiovascularCompromise

fromAuto-PEEPCombinationof:highfillingpressuresreducedC.O.hypotensionMistakenforLEFTVENTRICULARFAILUREContinuedventilationPEAandcardiacarrestMartensetal,1993(Lancet);Kollef,1992(HeartLung);Mylesetal,1995(BrJAnaesth);Lapinsky&Leung,1996(NEJM)第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt其他(qítā)臟器合并癥以下臟器合并癥的出現(xiàn)，主要與低氧和二氧化碳儲(chǔ)留級(jí)機(jī)械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的不良影響有關(guān)，故對(duì)這些并發(fā)癥的處理原則應(yīng)努力改善呼吸和循環(huán)系統(tǒng)功能(gōngnéng)，同時(shí)克輔以其他支持手段。第五十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt腎臟可出現(xiàn)水鈉褚留。在保證足夠(zúgòu)血容量的前提下，可以考慮適當(dāng)使用利尿劑和擴(kuò)張腎動(dòng)脈，改善腎臟皮-髓質(zhì)血流不良分布的藥物（如小劑量多巴胺，罌粟堿等），以促進(jìn)排尿。第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt

肝臟有報(bào)道在既往無肝臟病史的接收機(jī)械通氣的患者中，有32%出現(xiàn)血清膽紅素增高，77%的患者有某種程度的肝功能下降(xiàjiàng)。這種情況一般不需要特殊處理。腸道機(jī)械通氣可造成胃腸道缺血，并可能引起上消化道出血。治療按上消化道出血處理。

4中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)械通氣可使顱內(nèi)壓升高或降低。第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt呼吸(hūxī)性堿中毒

呼吸性堿中毒于設(shè)置的輔助通氣水平過高和自主呼吸頻率過快所致通氣過度有關(guān)。對(duì)于慢性II型呼衰患者，應(yīng)特別注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，以免出現(xiàn)(chūxiàn)“相對(duì)性呼堿”。對(duì)于自主呼吸快而不規(guī)則的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的發(fā)送次數(shù)。鎮(zhèn)靜劑可用于呼堿患者，在抑制自主呼吸后轉(zhuǎn)而采用控制通氣方式而達(dá)到對(duì)分鐘通氣量的滿意調(diào)控。第五十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt氧中毒

長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用(zuòyòng)，即氧中毒。氧中毒可發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，紅細(xì)胞生成系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)。機(jī)械通氣患者則以呼吸系統(tǒng)的作用(zuòyòng)最突出，其作用(zuòyòng)機(jī)理主要為高濃度氧產(chǎn)生的大量自由基和誘發(fā)的炎性細(xì)胞對(duì)肺泡上皮損傷。臨床表現(xiàn)：通常在吸入高濃度氧（FiO2）50%）6-30h出現(xiàn)咳嗽，胸悶癥狀，動(dòng)脈血氧分壓下降，48-60h，后時(shí)間肺活量，肺靜態(tài)順應(yīng)性下降，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差增大，X線表現(xiàn)為斑片狀模糊浸潤(rùn)影。氧中毒關(guān)鍵在于預(yù)防。應(yīng)盡可能將FiO2控制在50%一下。目前尚無可以有效的延緩或逆轉(zhuǎn)氧中毒的方法，適當(dāng)補(bǔ)充維生素E和維生素C可能有助于防止氧中毒。第六十頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptVentilatorAssociatedPneumonia上機(jī)患者由于自身抵抗力差及廣譜抗生素和激素的應(yīng)用，人工氣道的建立和吸痰等氣道管理操作使污染機(jī)會(huì)增加，其醫(yī)院內(nèi)感染(gǎnrǎn)的發(fā)生率可達(dá)9%-67%，其病死率高達(dá)33%-76%。機(jī)械通氣的醫(yī)院內(nèi)感染主要表現(xiàn)為支氣管-肺部感染（呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，）和人工氣道周圍感染，副鼻竇炎，中耳炎及可能繼發(fā)的全身性感染。第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt非感染性發(fā)熱(fārè)

肺梗死

ARDS的增生期心肌梗死肺栓塞腦梗死肺不張腸肺外的胰腺炎藥物熱酒精戒斷惡性高熱(gāorè)血栓性靜脈炎輸液輸血反應(yīng)手術(shù)后

第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt呼吸機(jī)相關(guān)(xiāngguān)的感染

肺皮膚和軟組織肺炎(fèiyán)傷口感染氣管支氣管炎縱隔炎膿胸?zé)齻腥旧虾粑廊殳彎儽歉]炎神經(jīng)系咽后腔感染腦膜炎血管內(nèi)導(dǎo)管感染顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)感染尿路感染原發(fā)性菌血癥腹部心內(nèi)膜炎腹腔膿腫敗血癥性血栓性靜脈炎腹膜炎自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎抗生素相關(guān)性結(jié)腸炎

Acalculous膽囊炎病毒性肝炎

第六十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯ppt口咽部細(xì)菌(xìjūn)寄植消化道細(xì)菌(xìjūn)寄植吸入細(xì)菌(xìjūn)數(shù)量毒力宿主因素手術(shù)藥物侵入性操作呼吸治療措施肺的防御能力細(xì)胞／體液免疫力細(xì)菌肺炎第六十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。編輯pptVAP常見(chánɡjiàn)感染細(xì)菌其常見致病菌為革蘭陰性桿菌（腸桿菌或假單孢菌，（銅綠，嗜麥芽）不動(dòng)桿菌），金葡菌，厭氧菌，鏈球菌及霉菌(méjūn)等