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文檔簡介

腎小球腎炎1ppt課件正常腎臟2ppt課件病例1男,13歲,咽痛發(fā)熱39℃,2周后出現(xiàn)眼瞼浮腫,少尿,洗肉水樣尿液,尿常規(guī):紅細(xì)胞滿視野,蛋白++,白細(xì)胞0一1/Hp,偶見紅細(xì)胞管型,血壓150/90mmHg,尿素氮6.5mmol/L,內(nèi)生肌酐110mol/L,臨床診斷應(yīng)考慮:

A.急性腎小球腎炎B.慢性腎小球腎炎急性發(fā)作

C.急進性腎小球腎炎3ppt課件課程內(nèi)容概述病因與發(fā)病機制基本病理變臨床病理聯(lián)系常見腎小球腎炎的病理類型4ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握腎小球腎炎、急性彌漫性增生性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的病理變化熟悉快速進行性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎的病理變化及病理臨床聯(lián)系了解腎小球腎炎的病因、發(fā)病機制及常見類型5ppt課件一﹑概述

簡稱腎炎,是指一組以腎小球損害為主的超敏反應(yīng)性疾病。臨床主要表現(xiàn):蛋白尿、血尿、水腫、高血壓

腎小球腎炎分為①原發(fā)性:原發(fā)病變在腎小球

②繼發(fā)性:全身性或系統(tǒng)性疾病中出現(xiàn)的腎小球病變,如紅斑狼瘡、過敏性紫癜、高血壓、糖尿病等。6ppt課件二、病因與發(fā)病機制(一)病因抗原物質(zhì)內(nèi)源性抗原外源性抗原

腎小球性:腎小球基底膜抗原、腎小球內(nèi)皮細(xì)胞抗原等非腎小球性:細(xì)胞核抗原、DNA抗原、免疫球蛋白等

生物性:細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等非生物性:異種血清蛋白、藥物和化學(xué)制劑7ppt課件(二)發(fā)病機制

腎小球基底膜抗原1.腎小球原位免疫復(fù)合物形成植入性抗原其它腎小球抗原2.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積免疫復(fù)合物可沉積在內(nèi)皮細(xì)胞下,基膜內(nèi),上皮細(xì)胞下或系膜區(qū)內(nèi)。8ppt課件三﹑基本病理變化腎小球細(xì)胞增多基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多炎性滲出和壞死玻璃樣變和硬化腎小管和間質(zhì)的改變9ppt課件

四﹑臨床表現(xiàn)(一)尿的變化1.少尿或無尿

少尿:24h尿量﹤400ml無尿:24h尿量﹤100ml

2.多尿、夜尿和等比重尿

多尿:24h尿量﹥2500ml

10ppt課件3.蛋白尿

蛋白尿﹥150mg/日腎小球嚴(yán)重﹥3.5g/日

選擇性蛋白尿:白蛋白等低分子蛋白,腎小球的電荷和大小選擇屏障損傷較輕

非選擇性蛋白尿:球蛋白等大分子蛋白,腎小球的屏障損傷較重11ppt課件4.管型尿

透明管型(白蛋白)顆粒管型(細(xì)胞碎片)

細(xì)胞管型(上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞)

5.血尿

血尿:﹥1個RBC/HP

肉眼血尿﹥0.1%的血液

12ppt課件(二)系統(tǒng)性改變

1.腎性水腫:血漿滲透壓下降+水鈉潴留,顏面水腫、腹水、胸水

2.腎性高血壓:腎小球缺血→→腎素分泌增多;體內(nèi)水鈉潴留→→有效循環(huán)血量增多

3.腎性貧血和腎性骨?。?/p>

腎性貧血:促紅細(xì)胞生成素減少→→貧血腎性骨?。衡}磷代謝失調(diào)→→骨質(zhì)疏松13ppt課件

五﹑臨床分類急性腎炎綜合征:起病急,明顯血尿,輕到中度蛋白尿,常有水腫和高血壓。嚴(yán)重者氮質(zhì)血癥??焖龠M行性腎炎綜合征:起病急,病情進展快。出現(xiàn)水腫、血尿和蛋白尿后,迅速發(fā)生少尿或無尿,伴氮質(zhì)血癥,并發(fā)展為急性腎功能衰竭。

腎病綜合征:①大量蛋白尿,每天尿中蛋白含量達到或超過3.5g;②明顯水腫;③低蛋白血癥;④高脂血癥和脂尿。14ppt課件無癥狀性血尿或蛋白尿:持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼或鏡下血尿,或輕度蛋白尿,也可兩者兼有。

慢性腎炎綜合征:各型腎炎終末階段,主要表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。

氮質(zhì)血癥:腎小球病變腎小球濾過率下降血尿素氮和血漿肌酐水平增高

15ppt課件尿毒癥:急性和慢性腎功能衰竭晚期,除氮質(zhì)血癥外,還有一些自體中毒的癥狀、體征和各系統(tǒng)病理改變。16ppt課件六﹑腎小球腎炎的病理類型急性彌漫性增生性腎小球腎炎快速進行性(新月體性)腎小球腎炎膜性腎小球腎炎(膜性腎病)微小病變性腎小球腎炎(脂性腎病)局灶性節(jié)段性腎小球硬化膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎IGA腎病慢性腎小球腎炎17ppt課件七、常見類型

(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎1.病因與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān),大多數(shù)病例與感染有關(guān),故又稱為感染后腎炎2.機制循環(huán)免疫復(fù)合物沉積所致,3.病理變化腎小球毛細(xì)血管叢系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生為主,腎小球體積增大,肉眼觀呈“大紅腎”或“蚤咬腎”。4.臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征。18ppt課件大體:大紅腎、蚤咬腎雙側(cè)腎臟輕到中度腫大,被膜緊張,腎表面充血,可見散在粟粒狀出血點雙側(cè)腎臟輕到中度腫大,被膜緊張,腎表面充血,可見散在粟粒狀出血點19ppt課件“彌漫、球大、細(xì)胞多”病變彌漫,累及雙側(cè)絕大多數(shù)腎小球

①腎小球體積增大,血管球細(xì)胞數(shù)增多,內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生腫脹,中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤

毛細(xì)血管腔狹窄腎小球缺血

②毛細(xì)血管壁壞死,血栓形成節(jié)段性血管壁纖維素樣壞死血管破裂出血

光鏡20ppt課件急性腎小球腎炎倍數(shù):10X1021ppt課件③近曲小管上皮細(xì)胞變性,壞死,脫落

④腎小管管腔:各種管型⑤腎間質(zhì):充血、水腫,少量炎細(xì)胞浸潤22ppt課件免疫熒光:腎小球基膜區(qū)和系膜區(qū)有IgG和補體C3沉積,表現(xiàn)為不連續(xù)顆粒狀熒關(guān)電鏡:腎小球毛細(xì)血管基膜表面上皮細(xì)胞下有多數(shù)駝峰狀電子致密沉積物。23ppt課件臨床病理聯(lián)系其病急,主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。腎小球毛細(xì)血管受損→血尿(最早出現(xiàn)的癥狀,蛋白尿常不嚴(yán)重);腎小球濾過率降低及變態(tài)反應(yīng)致毛細(xì)血管通透性↑→輕、中度水腫;水鈉潴留,血容量↑→HBP↑。24ppt課件轉(zhuǎn)歸大部分→治愈,尤其是兒童80%-90%,少數(shù)→慢性腎炎,成人15%-50%轉(zhuǎn)為慢性腎炎極少數(shù)→<1%病人迅速腎衰、心衰或高血壓性腦病→死亡

25ppt課件(二)新月體性腎小球腎炎病情進展迅速病理學(xué)特征:腎小球壁層上皮細(xì)胞增生,新月體形成,又稱為毛細(xì)血管外增生性腎炎。多好發(fā)于青年、中年人臨床表現(xiàn)

:快速進行性腎炎綜合征

26ppt課件27ppt課件

病理變化

大體:雙側(cè)腎臟體積增大,色蒼白,皮質(zhì)表面可有點狀出血,切面皮質(zhì)增厚。28ppt課件

(形成新月體)新月體形成:壁層細(xì)胞增生+單核細(xì)胞細(xì)胞性新月體纖維成分增多纖維-細(xì)胞性新月體完全纖維化纖維性新月體腎小管上皮細(xì)胞變性:細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變。病變腎單位所屬腎小管上皮細(xì)胞萎縮消失。腎間質(zhì)水腫,炎細(xì)胞浸潤,纖維化。光鏡

29ppt課件新月體性腎小球腎炎倍數(shù):10X1030ppt課件電鏡:電子致密沉積物,基底膜(GBM)損傷,缺損或斷裂31ppt課件新月體性腎小球腎炎電鏡下32ppt課件

臨床病理聯(lián)系

發(fā)?。喊榧t細(xì)胞管型、中度,基底膜損害→通透性增加、穿孔血尿,蛋白尿新月體形成→毛細(xì)血管受壓、濾過降低→水鈉潴留、腎素增高高血壓和水腫球囊閉塞

迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥。最終:腎功能衰竭。

33ppt課件5.預(yù)后本型預(yù)后極差,與新月體形成的多少有關(guān),形成新月體的腎小球比例低于80%的病人預(yù)后好于比例更高者

34ppt課件(三)膜性腎小球腎炎膜性腎病

臨床表現(xiàn):腎病綜合征,非選擇性蛋白尿,成人最常見

病變特征:上皮下出現(xiàn)含免疫球蛋白的電子致密沉積物,彌漫性毛細(xì)血管壁增厚

發(fā)病機制:原發(fā)性,慢性免疫復(fù)合物性

預(yù)后:病程長、效果不佳、對激素不敏感,40%轉(zhuǎn)為慢性出現(xiàn)腎功不全。

35ppt課件病理改變大體:雙腎腫大,顏色蒼白,大白腎光鏡:早期正常,基底膜(GBM)彌漫性增厚免疫熒光:顆粒熒光,IgG和補體沉積在基底膜(GBM)電鏡:上皮細(xì)胞腫脹,足突消失,上皮下大量電子致密沉積物,沉積物之間基膜樣物質(zhì)形成釘狀突起銀染色:基膜增厚,梳齒狀釘突,蟲蝕狀空隙腎小球玻璃樣變和硬化36ppt課件電鏡下37ppt課件急性彌漫性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎起病急更急隱匿年齡兒童多見成人多見成人多見病理特征大紅腎,蚤咬腎腎臟增大,大量新月體形成大白腎電鏡腎小球上皮下有駝峰狀電子致密物沉積基膜不規(guī)則增厚上皮腫脹,足突消失,基膜釘狀突起臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合癥快速進行性腎炎綜合癥腎病綜合癥非選擇性蛋白尿預(yù)后好較差40%腎衰常見幾種腎小球腎炎的比較38ppt課件(四)系膜增生性腎小球腎炎

彌漫性系膜細(xì)胞增生,伴系膜基質(zhì)增多,晚期病例系膜硬化顯著。

病理變化:

光鏡:彌漫性系膜細(xì)胞增生,系膜基質(zhì)增多

免疫熒光:系膜區(qū)IgG、IgM、C3沉積;IgA沉積-IgA腎病

電鏡:系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生,低密度電子致密物沉積39ppt課件臨床表現(xiàn)

主要表現(xiàn)為隱匿性腎炎綜合征;部分表現(xiàn)蛋白尿甚至腎病綜合征

重度系膜增生者--損傷腎功能

發(fā)展可導(dǎo)致系膜硬化和腎小球硬化40ppt課件(五)慢性腎小球腎炎不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點:大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化發(fā)病機制

:與原有的腎炎類型有關(guān)41ppt課件發(fā)病機制①腎小球炎性疾病持續(xù)發(fā)展系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)、纖維母細(xì)胞大量增生和纖維化;

②長期大量蛋白尿,使蛋白質(zhì)沉積腎小球硬化;

③大量腎單位破壞導(dǎo)致有功能的腎單位減少使之處于高灌注和高濾過狀態(tài),先代償性增生,最終使腎小球日趨硬化。

42ppt課件43ppt課件44ppt課件病理變化

肉眼觀:

雙側(cè)腎臟體積對稱性縮小,質(zhì)地變硬,顏色蒼白,呈彌漫性細(xì)顆粒狀外觀,故稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎;切面皮質(zhì)變薄,皮髓質(zhì)分界不清;小動脈管壁增厚,變硬45ppt課件鏡下觀:

大量腎小球玻璃樣變及纖維化,所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失;“病變腎小球集中現(xiàn)象”

殘留的腎單位代償性肥大,腎小球體積增大,腎小管擴張;間質(zhì)纖維化,常伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤;細(xì)小動脈玻璃樣變及內(nèi)膜增厚,管腔狹窄。 46ppt課件

大部分腎小球玻璃樣變和硬化。腎內(nèi)細(xì)、小動脈玻璃樣變和內(nèi)膜增厚,管腔狹窄。局部腎小管萎縮或消失,間質(zhì)纖維化,淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。殘存腎小球體積增大,腎小管擴張。慢性腎炎倍數(shù):10X1047ppt課件倍數(shù):10X10彌漫性硬化性腎小球腎炎48ppt課件彌漫性毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎倍數(shù):10X1049ppt課件臨床表現(xiàn)慢性腎炎綜合征(多尿、夜尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和低比重尿、尿毒癥)。成人多見。①腎單位大量破壞,殘存腎單位血流加速,GFR腎小管重吸收功能有限,尿濃縮功能下降,多尿、夜尿和低比重尿②腎單位大量破壞,促紅細(xì)胞生成素分泌減少貧血50ppt課件③腎單位大量破壞,代謝產(chǎn)物堆積,水,電解質(zhì),酸堿平衡紊亂氮質(zhì)血癥和尿毒癥④腎單位大量纖維化,腎組織缺血,腎素分泌增加高血壓51ppt課件預(yù)后:病程進展速度差異很大,但預(yù)后均極差,病人常死于尿毒癥和高血壓引起的心衰或腦出血

治療

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