高血壓主要內容課件

高血壓主要內容課件第一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓定義高血壓Hypertension是一種以體循環(huán)動脈壓持續(xù)性升高為主要特征的心血管綜合征。高血壓定義:是指18歲以上的成年人，在未用抗高血壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg第二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性高血壓：95％，病因不明繼發(fā)性高血壓：5%，有明確而獨立的病因。高血壓分類：第三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二血壓的定義和分類

類別

收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓

＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓1級（輕度）

140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～94

2級（中度）160～179或100～109

3級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準第四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓患者數量已達1.6億每年新增300+萬1個高血壓/2～3個家庭流行病學Epidemiology發(fā)病率患病人數1959年1980年1991年04000800012000萬人160002002年20%010%我國成人高血壓抽樣調查：上升趨勢第五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二我國高血壓病流行特點一：按地域、城鄉(xiāng)等差異北方＞南方國家地區(qū)差異工業(yè)化國家＞發(fā)展中國家沿海＞內地城市農＞村高原少數民族地區(qū)較高年齡：30-34歲4.46%；35-44歲8.22%；45-54歲18.0%

；55-64歲29.4%；65-74歲41.9%；≥75歲51.2%性別：44歲以前男＞女，45-59歲男≈女，≥60歲男＜女流行病學Epidemiology第六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二患病率致殘率死亡率三高知曉率治療率控制率三低不愿意服藥不難受不服藥不按病情科學服藥三個誤區(qū)我國高血壓病流行特點二

流行病學Epidemiology第七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓——三“高”一高患病率高1991年我國患病率11.88％，患病人口約9400萬2002年我國患病率18.88％，患病人口約1.6億=100萬名患者1991年2002年第八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓——三“高”二高致殘率高現有腦卒中病例——700萬，其中75%不同程度喪失勞動力新發(fā)腦卒中病例——每年250萬，每12秒有1人發(fā)生卒中三高死亡率高每15秒有1人死于心腦血管疾病，居死因第一位2004年資料（衛(wèi)生部）：我國城市心腦血管疾病死亡率200/10萬人，農村142/10萬人高耗費！——第四高？2003年資料：直接醫(yī)療費300億，間接的腦血管病263億、心臟病288億第九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二中國高血壓防治指南（2005年修訂版）我國高血壓的“三低”現狀全國患者抽樣人群知曉率治療率控制率1991年全國抽樣調查(>15歲以上)9400萬城市（73572）35.6％17.1％4.1％農村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全國營養(yǎng)與健康狀況調查（18歲及以上居民）1.6億2980030.2％24.7％6.1％2002年定義：知曉率：可被診斷為高血壓的調查對象在調查前就知道自己患有高血壓者的比例治療率：可被診斷為高血壓的調查對象中近2周內服用降壓藥者的比例控制率：可被診斷為高血壓的調查對象中目前通過治療血壓在140/90mmHg以下者的比例第十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓——三個治療誤區(qū)不愿正規(guī)服藥愿用降壓儀、穿降壓鞋、服復降片不難受不服藥老年人血壓高點不要緊無癥狀不吃藥，血壓正常就停藥不按醫(yī)囑服藥道聽途說，隨意停藥撤藥換藥好藥是貴藥，現在用了以后怎么辦？第十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二病因

一、遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors明顯的遺傳傾向：20%～40%雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為3％、28％、46％單卵雙生的雙胞胎血壓一般較雙卵雙生雙胞胎的更為明顯：0.55:0.25(相關系數)不同種族間的高血壓患病率不同：美國成人白人23.3%，黑人:32.4%第十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二基因缺陷Genedefection基因突變（結構異常）Genemutation

基因表達異常（基因多態(tài)性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表達水平的差異Differenceofexpressionlevel遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors第十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二二、環(huán)境和生活方式因素

Factorsof

Environmentandlifestyle環(huán)境因素很早就起作用：早！胎兒營養(yǎng)不良所致的低體重兒，長大后高血壓的幾率增加環(huán)境和生活方式因素地理分布差異：北方>南方，高海拔>低海拔環(huán)境因素：城市>農村季節(jié)差異：冬季>夏季職業(yè)及工作環(huán)境：白領、腦力勞動者、駕駛員

飲食習慣和生活方式第十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二三、飲食習慣和生活方式鹽攝入過高Highsaltintake鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平顯著相關每人每天平均攝入增加2g，SBP、DBP分別增加2.0和1.2mmHg人體對氯化鈉的生理需要量：僅0.5g/d中國人食鹽攝入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低鉀低鈣攝入：我國膳食普遍低鈣，低于標準供給量800mg/d應激狀態(tài)：精神緊張和心理壓力過重第十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二飲食習慣和生活方式體力活動減少Lessphysicalexercise吸煙Smoking據統(tǒng)計，我國男性吸煙率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我國人群每周至少飲酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日飲酒量與血壓呈顯著相關性男性持續(xù)飲酒vs不飲酒者：4年內HBP發(fā)生的危險增加40％第十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二四、其它體重超重或肥胖OverweightorObesity我國超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計全國有超重人數2.0億，肥胖人數6000多萬血壓與平均體重指數(BMI)呈顯著的正相關BMI≥24kg/m2者，患高血壓的危險是正常者的3～4倍基線BMI每增加3kg/m2，其4年內發(fā)生高血壓危險：男性增加50％，女性增加57％服用避孕藥Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥OSAS體重指數（BodyMassIndex,BMI）：體重(kg)/身高(m)2中國成人正常BMI：19～24kg/m2超重：體重>理想體重10％；WHO：BMI≥25，中國標準：BMI≥24肥胖：體重>理想體重20％；WHO：BMI≥30，中國標準：BMI≥28第十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二1.神經-內分泌系統(tǒng)調節(jié)紊亂（Disordersinneuroendocrinemodulation）交感神經系統(tǒng)活動增強：去甲腎上腺素腎上腺素阻力血管收縮發(fā)病機制（Mechanisms）：心率加快回心血量增加心肌收縮增強心輸出量增加第十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二2、腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留3為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓第十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二3、腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構第二十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二4、細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓第二十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二5、胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖（Glc）的能力減退。胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓第二十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二6、血管內皮功能紊亂血管內皮細胞具有重要的調節(jié)血管張力和血小板功能的作用，內皮細胞可以生成一些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢，從而抑制血管過度收縮及血小板激活，對循環(huán)具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態(tài)時，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多，同時血管對收縮因子的反應性也增強)，導致周圍血管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。第二十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制?？傊哐獕菏且唤M異質性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。第二十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓病的病理心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官從血流動力學角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力MBP=心輸出量（CO）×總外周血管阻力（PR）特點：隨年齡增加?？沙尸F不同血流動力學特征第二十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二對于年輕人而言，血流動力學主要改變?yōu)樾妮敵隽吭黾雍椭鲃用}硬化，其原因在于交感神經的過度激活，一般發(fā)生于男性。中年（30-50歲），主要表現為舒張壓↑，伴或不伴收縮壓↑。血流動力學主要特點為周圍血管阻力增加而心輸出量并不增加。老年人，單純收縮期高血壓是最常見的類型。脈壓↑提示中心動脈的硬化以及周圍動脈回波速度的增快導致收縮壓↑。常見于老年及婦女，也是舒張性心力衰竭的主要危險因素之一。第二十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二1、動脈

小動脈：小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變，早期可出現全身小動脈痙攣，長期痙攣可引起小動脈內膜壓力負荷增加，出現玻璃樣變，中層出現血管壁的重構。各期的小動脈病變均可使管腔狹窄，促進高血壓的維持和發(fā)展。小動脈病變常累及腹腔器官、視網膜及腎上腺包膜的細動脈，最嚴重的是累及腎臟入球動脈，最終導致組織器官的缺血、損傷。大動脈：主要表現為中膜內皮細胞肥大和增生，中膜內膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠狀動脈、腦動脈及腎動脈。第二十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二動脈粥樣硬化入球小動脈玻璃樣變第二十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二2、心

心臟左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展并使心肌氧耗量增加，可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。3、腦

高血壓可造成腦血管從痙攣到硬化的一系列改變，在小動脈硬化的基礎上有利于血栓形成而產生腦梗死，腦動脈微動脈瘤在血管痙攣、血管腔壓力波動時發(fā)生破裂出血，顱內外動脈內壁上的粥樣斑塊可造成腦栓塞。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。第二十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二第三十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二4、腎臟

早期腎臟外觀無改變，隨病變進展腎表面呈顆粒狀，腎體積萎縮變小，表現為顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。最終可導致腎衰竭。5、視網膜

初期表現為視網膜小動脈的痙攣，逐漸發(fā)生硬化，嚴重者可發(fā)生視網膜出血、滲出及視乳頭水腫。第三十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二總結：靶器官損害及與高血壓有關的臨床狀況第三十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓分期：根據器官受損程度I期：血壓值達到診斷水平臨床無心腦腎等器官的損害表現II期：血壓值到診斷水平臟器損害至少有一項：心室肥大眼底動脈痙攣出現尿蛋白或肌酐

第三十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二III期：有明確高血壓病史，臟器器質性改變心絞痛或心機梗塞或心力衰竭腦出血或高血壓鬧病腎功能衰竭視網膜出血

第三十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二臨床表現及并發(fā)癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。第三十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。第三十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。第三十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二并發(fā)癥：

高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

第三十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二高血壓腦病（Hypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現顱內壓增高的臨床表現。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層第三十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二并發(fā)癥

心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管病）；視網膜病變≥Ⅲ級。第四十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二三、實驗室檢查1.腎功能的檢查血液中尿素氮:2.5-6.5mmol/L

肌酐:50-120umol/L

尿酸:90-420umol/L尿液中尿蛋白:(+)第四十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二2.血糖、尿糖、糖耐量試驗有助于發(fā)現糖尿病判斷藥物的副作用第四十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二3.血脂包括：總膽固醇甘油三脂壞膽固醇，使動脈硬化低密度脂蛋白(LDL)

高密度脂蛋白(HDL)好膽固醇高血脂：指前三者的一項或幾項增高伴有或不伴有HDL的降低第四十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二4.X-線檢查心臟的大小、形狀、位置。患者：心臟增大，心肌肥厚第四十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二5.眼底檢查：反映全身的動脈情況高血壓病的“瞭望哨”第四十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二6.影像學檢查的意義CT:計算機斷層掃描的簡稱對腦中風定量和定部位的診斷定性：缺血性腦中風還是出血性腦中風定量：出血量的多少，梗死范圍的大小

第四十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二7、其他心電圖超聲心動圖頸動脈超聲動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）第四十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二診斷與鑒別診斷：

（一）診斷標準：

1.確診高血壓患者既往有高血壓病史，目前正服用抗高血壓藥物，即使血壓已低于140/90mmHg,仍診斷為高血壓。2.分級及危險分層3.排除繼發(fā)性高血壓4.靶器官損害程度第四十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二（二）診斷性評估 1.是否有影響預后的心血管危險因素2.是否存在靶器官損害3.是否合并其他臨床疾患第四十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二1、心血管病的危險因素第五十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二2.靶器官損害左心室肥厚蛋白尿和/或血漿肌酐濃度輕度升高106~177mmol/L超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊視網膜普遍或灶性動脈狹窄第五十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二3.并存的臨床情況腦血管疾病缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病心肌梗死心絞痛冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎衰竭血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病重度高血壓性視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫第五十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二

（三）高血壓的心血管危險分層危險因素和病史血壓（mmHg）1級2級3級A無其他危險因素低危中危高危B1~2個危險因素中中很高危C2~3個危險因素高高很高危D并發(fā)癥很高危很高危很高危第五十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二鑒別診斷腎實質性疾病

原發(fā)或繼發(fā)性腎實質病變，是常見的繼發(fā)性高血壓病因之一，包括急慢性腎小球腎炎、多囊腎；腎實質性高血壓的診斷依賴于：1腎臟實質性疾病病史，蛋白尿、血尿及腎功能異常多發(fā)生在高血壓之前或同時出現。2體格檢查往往有貧血貌、腎區(qū)腫塊等。第五十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性醛固酮增多癥

腎上腺自主分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合征。常見原因是腎上腺瘤、單側或雙側腎上腺增生、典型的癥狀和體征有：1輕至中度高血壓。2多尿尤其夜尿增多，口渴，尿比重下降，堿性尿和蛋白尿。3發(fā)作性肌無力或癱瘓、肌痛、手足麻木等。凡高血壓者合并上述3項臨床表現，并有低血鉀癥、高血鈉性堿中毒而無其他原因可解釋的，應考慮本病的可能。第五十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二嗜鉻細胞瘤

起源于腎上腺嗜鉻細胞的腫瘤，臨床表現為持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓，伴典型的嗜鉻細胞瘤三聯(lián)征，即陣發(fā)性“頭痛、多汗、心悸”，且可造成嚴重的心腦腎的損害。CT、MRI可以發(fā)現腎上腺或腹主動脈旁交感神經節(jié)的腫瘤。嗜鉻細胞瘤的功能診斷主要依賴于生化檢測體液中的兒茶酚胺含量及其代謝產物。庫欣綜合征

本病是由腎上腺皮質分泌過量糖皮質激素所致，除表現為高血壓外，還有向心性肥胖、面色紅潤、皮膚紫紋、毛發(fā)增多，以及血糖增高等表現。第五十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二腎動脈狹窄

腎動脈狹窄的根本特征是腎動脈主干或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動明顯增高，引起高血壓及腎功能減退。腎動脈粥樣硬化是最常見的病因，其次為大動脈炎及纖維肌性發(fā)育不良。主動脈縮窄本病包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈縮窄。主動脈縮窄主要表現為上肢高血壓，而下肢脈弱或無脈，雙下肢血壓明顯低于上肢（ABI<0.9)，聽診可以發(fā)現狹窄的部位和程度。一般認為如果病變的直徑狹窄大于或等于50%，且病變遠近端收縮壓差大于或等于20mmHg,則有血流動力學的功能意義。第五十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第五十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二生活方式干預適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。第五十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二降壓藥物治療

適用于：

血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。第六十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二二降壓藥物治療（5類一線藥物）一）鈣通道阻滯劑（CCB）機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。適用證：老年高血壓，單純收縮期高血壓等。藥物服用方法和劑量：1硝苯地平控釋片30MG每天一次；2氨露地平5~10MG每天一次；3非洛地平緩釋片5~10MG每天一次；4維拉帕米緩釋片120~240MG每天一次。不良反應：反射性交感神經激活導致心跳加快，面紅耳赤，腳踝部水腫，牙齦增生。第六十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二二血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。適應證：慢性心力衰竭，心肌梗死后伴新功能不全等。藥物服用方法和劑量1卡托普利25~50MG每天2~3次2依那普利5~10MG每天1~2次3貝納普利5~20MG每天1次4雷米普利2.5~5MG每天1次5裴多普利4~8MG每天1次不良反應：持續(xù)性干咳，低血壓，皮疹，血管神經性水腫，味覺障礙，血鉀升高。第六十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二三血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）

機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。適用證：伴左心室肥厚，心力衰竭，心房顫動預防，糖尿病腎病，代謝綜合征，微量白蛋白尿或蛋白尿患者。藥物服用方法及劑量1氯沙坦50~100MG每天1次2吉沙坦80~160MG每天1次3厄貝沙坦150MG每天1次4替米沙坦40MG每天1次不良反應：腹瀉，長期應用可升高血鉀。第六十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二四β-受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。適用證：快速性心律失常，心絞痛，慢性心力衰竭，交感神經活性增高。藥物服用方法及劑量1美托洛爾25~50MG每天1~2次2比索洛爾2.5~10MG每天1次3阿替洛爾12.5~50MG每天1~2次不良反應：疲乏，肢體冷感，激動不安，胃腸不適等，還可能影響糖紙代謝，高度心臟傳導阻滯等。第六十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二五利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力適用證：老年高血壓，單純收縮期高血壓，伴有心力衰竭的患者等。藥物服用方法及劑量1氫氯塞秦12.5~25MG每天一次2吲達帕胺1.25~2.5MG每天一次不良反應：可引起低血鉀，長期應用者定期監(jiān)測血鉀，痛風禁用。高尿酸血癥以及腎功能不全者慎用。第六十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二降壓治療方案及原則

無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；有效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

第六十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。第六十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。

冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選用長效制劑，減少血壓波動。第六十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。第六十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二

糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。第七十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期二頑固性（難治性）高血壓的治療

概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，