醫(yī)學(xué)專題-冠心病心肌梗塞及二級康復(fù)

冠心病心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)康復(fù)及二級預(yù)防阜外心血管病醫(yī)院(yīyuàn)冠心病研究室秦學(xué)文第一頁，共一百零五頁。編輯pptWHO心臟(xīnzàng)康復(fù)定義要求保證使心臟病人獲得最佳的體力、精神及社會狀況(zhuàngkuàng)的活動總合，從而使病人通過自己的努力能在社會上重新恢復(fù)盡可能正常位置，并能自主生活。第二頁，共一百零五頁。編輯ppt

心臟康復(fù)既是一個新概念(gàiniàn)，也是一個新事物，它20世紀30年代誕生于西方國家，至今已六十余年歷史。80年代確立了心臟康復(fù)的功績。第三頁，共一百零五頁。編輯pptO，Connor報告(bàogào)（Circulation1989，80：234）4554例心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)患者的康復(fù)效果，隨訪3年康復(fù)組對照組心血管死亡率20%27%致死性心?？祻?fù)組比對照組降低25%第四頁，共一百零五頁。編輯pptOldridge等研究(yánjiū)（JAMA1988，260：945）心肌梗塞病人4347例康復(fù)治療開始：最早第8周，最晚第36周運動訓(xùn)練持續(xù)時間：6-48個月康復(fù)效果(xiàoguǒ)：康復(fù)組總死亡率和心血管死亡率平均低于對照組康復(fù)效果：與參加康復(fù)治療時間長短有關(guān)第五頁，共一百零五頁。編輯ppt心臟康復(fù)的功績(gōngjì)在于開展對心血管疾病，尤其對冠心病的初級預(yù)防和二級預(yù)防，降低心血管病發(fā)病率和病死率。心臟康復(fù)是一個多學(xué)科、多門類、多形式的綜合性醫(yī)學(xué)保健模式。第六頁，共一百零五頁。編輯ppt多學(xué)科：心血管內(nèi)科外科理療科

多門類：營養(yǎng)醫(yī)學(xué)運動醫(yī)學(xué)藥物學(xué)

心理學(xué)倫理學(xué)

多形式：保健組織多樣性

醫(yī)療單位組織康復(fù)程序(chéngxù)

社區(qū)性組織康復(fù)程序(chéngxù)

家庭形式康復(fù)程序(chéngxù)第七頁，共一百零五頁。編輯ppt現(xiàn)代心臟(xīnzàng)康復(fù)包括

醫(yī)學(xué)康復(fù)教育康復(fù)職業(yè)康復(fù)社會心理康復(fù)

醫(yī)學(xué)康復(fù)是應(yīng)用臨床醫(yī)學(xué)方法為康復(fù)服務(wù)的一部分，其目的(mùdì)是在改善功能或為以后的功能康復(fù)創(chuàng)造條件。第八頁，共一百零五頁。編輯ppt冠心病心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)康復(fù)目的使病人在生理、心理、社會、職業(yè)和娛樂等方面都達到理想狀態(tài)減慢或逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化過程(guòchéng)減少再次心?；蛐难懿∷劳龅奈ｋU第九頁，共一百零五頁。編輯ppt臥床(wòchuánɡ)對早期心梗病人的有利影響基礎(chǔ)代謝(jīchǔdàixiè)減低減輕心臟壓力，減輕心臟負荷降低交感神經(jīng)活動減少和防止心絞痛及心功能不全的發(fā)生減少和避免心臟破裂第十頁，共一百零五頁。編輯ppt長期臥床對心梗病人(bìngrén)的不利影響運動系統(tǒng)：體力活動能力下降，肌力下降，關(guān)節(jié)攣縮呼吸系統(tǒng)：肺通氣減少，肺不張，肺炎消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)：食欲減低，便秘血液系統(tǒng)：雙下肢深靜脈血栓形成，肺栓塞心理壓力加大，抑郁癥發(fā)生第十一頁，共一百零五頁。編輯ppt體力運動對冠心病心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的有利影響促進脂肪和碳水化合物的代謝減輕體重和調(diào)整血脂維持和增強活動能力改善血管內(nèi)皮功能冠狀動脈側(cè)枝循環(huán)形成(xíngchéng)？提高自信心，減輕心理壓力第十二頁，共一百零五頁。編輯ppt冠心病心肌梗塞危險分級(fēnjí)

低度危險患者LVEF≥50%無安靜(ānjìng)或運動誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)無安靜或運動誘發(fā)心律失常無并發(fā)癥心電圖運動試驗≥6METs（發(fā)病后三周）第十三頁，共一百零五頁。編輯ppt中度(zhōnɡdù)危險患者LVEF31-49%心電圖運動試驗(shìyàn)強度＜5-6METs不能適應(yīng)運動處方的運動強度運動誘發(fā)心肌缺血第十四頁，共一百零五頁。編輯ppt高度危險(wēixiǎn)患者LVEF≤30%安靜或運動誘發(fā)復(fù)雜心律失常運動時SBP下降2KPa心原性猝死復(fù)蘇(fùsū)者心梗并發(fā)CHF、心原性休克或嚴重心律失常重度冠心病或運動誘發(fā)嚴重心肌缺血第十五頁，共一百零五頁。編輯ppt心肌梗塞康復(fù)評估(pínɡɡū)方法和應(yīng)用心電圖、心電監(jiān)測動態(tài)心電圖運動(yùndòng)心電圖試驗超聲心動圖核素心肌顯像第十六頁，共一百零五頁。編輯ppt心肌梗塞后心電圖運動試驗(shìyàn)目的危險分級以確定監(jiān)護強度確定運動誘發(fā)心肌缺血選擇和評估治療方法評價心室(xīnshì)功能、心律失常評價功能儲備：確定安全的運動極限；制定運動處方；確定活動力的喪失第十七頁，共一百零五頁。編輯ppt危險分層或康復(fù)治療效果評估時，可以采用以下兩種方式來確定(quèdìng)運動負荷采用病人癥狀或體征來控制(kòngzhì)試驗終點40歲以下采用＞85%的APMHR和7MET作為標準40歲以上采用85%的APMHR和5MET作為標準※APMHR是指按照年齡預(yù)期的最高心率第十八頁，共一百零五頁。編輯ppt心肌梗塞康復(fù)(kāngfù)分期（三個階段）Ⅰ期住院康復(fù)期Ⅱ期中間期（出院至出院后3月）Ⅲ期維持(wéichí)期（出院后3月至終生）第十九頁，共一百零五頁。編輯pptⅠ期康復(fù)(kāngfù)目標減輕絕對臥床休息對機體和心理的不利影響，防止靜脈(jìngmài)血栓、肺血栓，減輕壓抑和焦慮，促進體力恢復(fù)。第二十頁，共一百零五頁。編輯pptⅠ期康復(fù)治療(zhìliáo)內(nèi)容衛(wèi)生知識教育，心理治療，床上、床邊和床下活動，個人生活自理(zìlǐ)，步行訓(xùn)練等訓(xùn)練監(jiān)護：心電監(jiān)測、血壓監(jiān)測活動強度：不應(yīng)出現(xiàn)任何癥狀，心率增加10-20次/分第二十一頁，共一百零五頁。編輯pptⅡ期康復(fù)(kāngfù)目標逐漸恢復(fù)一般(yībān)日常活動（輕家務(wù)勞動、日常娛樂活動）運動能力達4-6METs第二十二頁，共一百零五頁。編輯pptⅡ期康復(fù)治療(zhìliáo)內(nèi)容

室外散步、醫(yī)療(yīliáo)體操（太極拳）、氣功、家務(wù)活動、園藝活動?；顒訌姸葹?0-50%最大心率。第二十三頁，共一百零五頁。編輯pptⅡ期康復(fù)(kāngfù)運動監(jiān)測一般不需監(jiān)測(jiāncè)Holter監(jiān)測門診隨訪第二十四頁，共一百零五頁。編輯pptⅢ期康復(fù)(kāngfù)目標鞏固第Ⅱ期康復(fù)治療成果控制危險因素改善(gǎishàn)、提高體力活動能力和心血管功能恢復(fù)發(fā)病前生活和工作狀態(tài)第二十五頁，共一百零五頁。編輯pptⅢ期康復(fù)治療基本(jīběn)原則個體化：應(yīng)根據(jù)各人的年齡、性別、心理狀況、疾病、患病(huànbìnɡ)前狀況、愛好制定循序漸進：這是根據(jù)生理學(xué)規(guī)律提出的學(xué)習(xí)適應(yīng)過程運動效應(yīng)持之以恒興趣性原則全面性原則第二十六頁，共一百零五頁。編輯ppt運動(yùndòng)處方的制定第二十七頁，共一百零五頁。編輯ppt運動(yùndòng)方式

包括有氧訓(xùn)練、力量訓(xùn)練、作業(yè)訓(xùn)練、醫(yī)療體操、氣功等?？梢圆扇￠g斷性運動和連續(xù)性運動。第二十八頁，共一百零五頁。編輯ppt運動(yùndòng)強度

達到(dádào)靶強度，即：必須達到一定訓(xùn)練閾值水平，才能產(chǎn)生充分的心血管訓(xùn)練效應(yīng)，這種閾值稱靶強度。靶強度主要根據(jù)心電運動試驗中出現(xiàn)缺血癥狀、心電圖異常、血壓異?；蜻_到最大運動時心率代謝當量來計算。第二十九頁，共一百零五頁。編輯ppt運動強度預(yù)計(yùjì)方式年齡預(yù)計方式：靶心率（次分）=170-年齡心率儲備方式：靶心率=心率儲備×（50-85%）+靜息心率※心率儲備為最大心率與靜息心率差值，即：年齡預(yù)計最大心率－靜息心率代謝當量(dāngliàng)方式：運動試驗最大METs的40-85%作為訓(xùn)練強度第三十頁，共一百零五頁。編輯ppt運動(yùndòng)時間及頻率指每次運動(yùndòng)訓(xùn)練時間和每周訓(xùn)練的次數(shù)時間：10-60分鐘頻率：3次/周FIT第三十一頁，共一百零五頁。編輯ppt美國(měiɡuó)運動醫(yī)學(xué)院制定的MI康復(fù)活動第三十二頁，共一百零五頁。編輯ppt河北省人民(rénmín)醫(yī)院1984年MI3周康復(fù)醫(yī)療程序（1）第三十三頁，共一百零五頁。編輯ppt河北省人民醫(yī)院(yīyuàn)1984年MI3周康復(fù)醫(yī)療程序（2）第三十四頁，共一百零五頁。編輯ppt心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)康復(fù)注意事項康復(fù)訓(xùn)練應(yīng)以下午為宜不應(yīng)在寒冷或高溫季節(jié)進行康復(fù)活動后不宜在過冷或過熱(ɡuòrè)的環(huán)境中沐浴避免飽餐、咖啡和濃茶后康復(fù)活動克服心理障礙，樹立正確人生觀第三十五頁，共一百零五頁。編輯ppt心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)二級預(yù)防第三十六頁，共一百零五頁。編輯ppt

臨床上已診斷冠心病的患者發(fā)生心肌梗塞的危險性是無冠心病患者的5-7倍，因此二級預(yù)防的目標主要集中在預(yù)防高危病人(bìngrén)的心臟事件復(fù)發(fā)和心臟死亡。第三十七頁，共一百零五頁。編輯ppt二級預(yù)防(yùfáng)內(nèi)容衛(wèi)生(wèishēng)知識宣傳教育冠心病危險因素干預(yù)藥物處理血運重建第三十八頁，共一百零五頁。編輯ppt冠心病危險(wēixiǎn)因素干預(yù)

冠心病危險因素包括(bāokuò)血脂異常、肥胖、高血壓、吸煙、糖尿病、酗酒、家族史。第三十九頁，共一百零五頁。編輯ppt許多臨床試驗表明，積極的危險因素干預(yù)(gānyù)可以改善冠心病心肌梗塞預(yù)后。第四十頁，共一百零五頁。編輯pptSCRIP臨床試驗

美國斯坦佛大學(xué)(dàxué)發(fā)表（Circulation1994，89：975）目的：明確冠心病心梗病人危險因素(yīnsù)干預(yù)治療效果第四十一頁，共一百零五頁。編輯ppt第四十二頁，共一百零五頁。編輯ppt二級預(yù)防--吸煙干預(yù)

吸煙是發(fā)生(fāshēng)Ap和MI的確定因素，可以增加再次心梗或死亡的危險。研究表明※

MI存活者中繼續(xù)吸煙者發(fā)生(fāshēng)再梗和死亡的危險是戒煙者的二倍※

CABG者繼續(xù)吸煙者預(yù)期病死率是手術(shù)后戒煙者的2-6倍第四十三頁，共一百零五頁。編輯ppt戒煙對CABG病人(bìngrén)長期結(jié)果

對1041例CABG患者進行隨訪，手術(shù)時間為1971-1980年，其中985例（95%）平均隨訪時間20年（13-26年）。

第四十四頁，共一百零五頁。編輯ppt結(jié)論

1、術(shù)前是否吸煙(xīyān)不增加術(shù)后死亡危險。

2、CABG術(shù)后戒煙是一個重要預(yù)測低危險死亡和再次心臟干預(yù)治療的重要因素。

3、術(shù)后持續(xù)吸煙者有一個相對高的死亡危險性（RR1.68）。第四十五頁，共一百零五頁。編輯ppt吸煙增加(zēngjiā)冠心病危險性的可能機制HDL-C降低（吸煙者可降低12%）血小板聚集，血栓形成血管內(nèi)皮功能紊亂冠狀動脈痙攣冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)(xúnhuán)量儲備減少血漿纖維蛋白原濃度增高第四十六頁，共一百零五頁。編輯ppt二級預(yù)防(yùfáng)—增加體育活動60%成年人不從事體力活動體力活動減少(jiǎnshǎo)與年齡呈相關(guān)體力活動減少與經(jīng)濟收入和教育程度呈逆相關(guān)第四十七頁，共一百零五頁。編輯ppt

有一項研究表明，3106例健康人和649例有心血管癥狀的人進行活動(huódòng)平板試驗，結(jié)果顯示：

◆25%體力最強的人平均心率112次分

◆25%體力最差的人平均心率156次分

◆體力最差的人中心血管死亡率比最強的人高8.5倍第四十八頁，共一百零五頁。編輯ppt增加體力(tǐlì)活動減少冠心病事件的機制增高HDL-C減輕胰島素抵抗減輕體重降低(jiàngdī)血壓第四十九頁，共一百零五頁。編輯ppt二級預(yù)防(yùfáng)—糖尿病干預(yù)

冠心病是糖尿病的重要并發(fā)癥糖尿病患者冠心病危險(wēixiǎn)增加的機制※血脂代謝異?！獕焊摺逝帧葝u素抵抗第五十頁，共一百零五頁。編輯ppt二級預(yù)防(yùfáng)—高血壓干預(yù)高血壓與冠心病的發(fā)病率直接相關(guān)臨床試驗：一項包括37000例高血壓患者的降壓治療表明(biǎomíng)，治療組血壓比對照組下降6mmHg，而冠心病事件減少14%。第五十一頁，共一百零五頁。編輯ppt高血壓作為冠心病危險因素(yīnsù)的機制血管內(nèi)皮功能損害(sǔnhài)心臟負荷增加血管張力小易合并其他危險因素第五十二頁，共一百零五頁。編輯ppt不可調(diào)整的易患因素(yīnsù)

家族史、年齡、性別第五十三頁，共一百零五頁。編輯ppt其他(qítā)易患因素

纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ、纖維蛋白溶解活性、纖維蛋白激活劑抑制劑、高半胱氨酸、乙醇(yǐchún)、應(yīng)激、A型性格第五十四頁，共一百零五頁。編輯ppt抗血小板制劑在二級預(yù)防(yùfáng)中的作用第五十五頁，共一百零五頁。編輯ppt常用的抗血小板制劑及作用(zuòyòng)機制分類一、作用于花生四烯酸代謝1.抑制(yìzhì)環(huán)氧化酶：阿司匹林、二氟柳2.血栓素合成酶抑制劑：Picotamine第五十六頁，共一百零五頁。編輯ppt二、增加血小板中CAMP

1.抑制CAMP：磷酸二酯酶、雙密達莫

2.興奮(xīngfèn)環(huán)腺苷酶：Iloprost

三、血小板膜ADP受體阻滯劑

噻氯吡啶、氯吡格雷

四、GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑

替羅非班、阿昔單抗第五十七頁，共一百零五頁。編輯ppt阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二級預(yù)防(yùfáng)中的價值第五十八頁，共一百零五頁。編輯ppt阜外心血管病醫(yī)院(yīyuàn)陳在嘉教授等

阿斯匹林對冠心病心梗病人二級預(yù)防試驗顯示(xiǎnshì)：阿斯匹林40mg，降低男性MI病人再梗塞發(fā)生率，比對照組減少65%。第五十九頁，共一百零五頁。編輯ppt阿斯匹林的臨床(línchuánɡ)應(yīng)用在二級預(yù)防的地位穩(wěn)固、肯定副作用小，價格低廉劑量(jìliàng)50mg-300mg/日大劑量可引起嚴重副作用主要副作用：粒細胞減少、出血第六十頁，共一百零五頁。編輯ppt抵克力得與氯吡格雷臨床(línchuánɡ)應(yīng)用作用機制不同于阿斯匹林口服后24-48小時起作用副作用：粒細胞減少，皮疹(pízhěn)，GPT↑偶可見到嚴重副作用阿斯匹林過敏者可替用價格昂貴第六十一頁，共一百零五頁。編輯pptSTAI試驗(shìyàn)

652例UA病人，抵克力得250mg，Bid第六十二頁，共一百零五頁。編輯pptCAPRIE試驗AMI、腦卒中病人，隨機雙盲，分為(fēnwéi)兩組，平均隨訪1.9年。第六十三頁，共一百零五頁。編輯ppt抵克力得與氯吡格雷比較(bǐjiào)第六十四頁，共一百零五頁。編輯ppt?-腎上腺素能受體阻斷劑在冠心病心肌梗塞二級預(yù)防(yùfáng)的應(yīng)用第六十五頁，共一百零五頁。編輯ppt?-受體阻滯劑在心血管病臨床應(yīng)用已達40年，在治療心絞痛、高血壓、某些心率失常等效果肯定，是最常用心血管藥物之一。

早在溶栓時代之前，許多大型臨床試驗就已經(jīng)(yǐjing)證實心肌梗塞后長期口服?-腎上腺素能受體阻斷劑的顯著價值，可使再梗塞↓27%，總死亡率↓20-25%。第六十六頁，共一百零五頁。編輯pptGoteboryMetoprololTrial（GMT）

1981年，1395例AMI病人，隨機雙盲，安慰對照，隨訪時間(shíjiān)3月。治療組倍他樂克200mg-100mg/日。第六十七頁，共一百零五頁。編輯ppt國際心梗存活研究（ISIS-Ⅰ）

1986年，隨機雙盲，16027例AMI病人，方法：氨酰心安5-10mgiv，然后口服100mg/日，持續(xù)(chíxù)7天，平均隨訪20個月。早期死亡(sǐwáng)減少是由于用氨酰心安后心臟機械性并發(fā)癥減少第六十八頁，共一百零五頁。編輯ppt?-阻滯劑治療心梗病人的臨床療效(liáoxiào)多個臨床試驗經(jīng)分析結(jié)果住院(zhùyuàn)期間急性期治療治療從發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)開始，持續(xù)1-2周，顯示對降低急性期死亡率及再梗塞率等積極有效。出院后心肌梗塞二級預(yù)防治療（26項研究20000病人）治療從發(fā)病后數(shù)周至半個月后開始，持續(xù)1-2年，顯示可顯著改善病人長期預(yù)后，降低死亡率和再梗塞發(fā)生率。第六十九頁，共一百零五頁。編輯ppt26項研究綜合(zōnghé)分析p＜0.0001?-阻滯劑N=10452對照組N=9860RR死亡率827（7.9%）986（10.0%）↓23%再梗塞發(fā)生率549（5.7%）693（7.5%）↓26%第七十頁，共一百零五頁。編輯ppt心梗并發(fā)心功能不全治療，從心梗后數(shù)周至數(shù)月后開始，持續(xù)一年左右，顯示(xiǎnshì)可顯著降低死亡率和心功能不全惡化。第七十一頁，共一百零五頁。編輯ppt

?-受體阻滯劑（倍他樂克）治療(zhìliáo)心梗后并發(fā)心衰病人的臨床療效

MERIT-HF臨床試驗MI后并發(fā)心衰持續(xù)三個月以上心功能分級為Ⅱ-Ⅳ級（NYHA分類）LVEF＜40%病人接利尿劑及ACEI制劑治療研究方案：隨機、雙盲、安慰(ānwèi)、對照治療藥物：倍他樂克從12.5mg/日開始，逐漸增加至200mg/日隨訪2.4年第七十二頁，共一百零五頁。編輯pptMERIT-HF試驗(shìyàn)結(jié)果倍他樂克N=1990對照組N=2001RR總死亡率145（7.2%）217（11.0%）↓34%猝死79（4.0%）132（6.6%）↓41%第七十三頁，共一百零五頁。編輯ppt兩組不良反應(yīng)比較(bǐjiào)?-阻滯劑對照組P值心原性休克3.2%148/46813.0%144/4697NS嚴重低血壓3.9%315/80372.7%212/7990＜0.01A-VB4.3%266/62354.2%256/6089NHF24%699/287723%660/2901N第七十四頁，共一百零五頁。編輯ppt國內(nèi)吳寧教授牽頭八五攻關(guān)課題研究

急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)二級預(yù)防研究北京地區(qū)協(xié)作組平均隨訪18.8個月阿替洛爾較對照組猝死(cùsǐ)發(fā)生率減少68%依那普利較對照組猝死發(fā)生率減少32%第七十五頁，共一百零五頁。編輯ppt?-阻滯劑治療(zhìliáo)心肌梗塞的作用機理減少心肌(xīnjī)氧耗，改善心臟功能。交感神經(jīng)活性↓、兒茶酚胺↓、心率減慢、收縮力↓、心室壁張力↓、舒張期灌注↑抗心律失常及鎮(zhèn)痛。交感神經(jīng)活性↓、VF閾值↑縮小梗塞面積，防止再梗、心臟破裂。心肌耗氧量↓、血壓↓、冠脈血流↑、心肌收縮力↓第七十六頁，共一百零五頁。編輯ppt臨床上較理想(lǐxiǎng)指征病人心絞痛發(fā)作與體力活動相關(guān)伴高血壓心率快梗死后心絞痛緊張焦慮狀態(tài)快速(kuàisù)型心律失常第七十七頁，共一百零五頁。編輯ppt?-阻滯劑的禁忌癥

支氣管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能嚴重減退、抑郁癥、緩慢性心律失常、周圍(zhōuwéi)血管疾病、低血壓第七十八頁，共一百零五頁。編輯ppt?-阻滯劑的臨床(línchuánɡ)應(yīng)用（1）從小劑量開始尤其HF病人應(yīng)個體化應(yīng)熟記(shújì)?-阻滯劑的副作用及禁忌癥長期應(yīng)用?-阻滯劑不應(yīng)突然停藥第七十九頁，共一百零五頁。編輯ppt?-阻滯劑的臨床(línchuánɡ)應(yīng)用（2）腎功能不全者選用(xuǎnyòng)親脂性?-阻滯劑，如倍他樂克肝功能不全者選用親水性?-阻滯劑，如氨酰心安肺部疾患者選用心臟選擇性?-阻滯劑，但大劑量也可加重呼吸系癥狀各種?-阻滯劑無明顯差別第八十頁，共一百零五頁。編輯ppt不同(bùtónɡ)?-阻滯劑對心梗死亡影響年齡CHFCABGASAEF1年死亡率2年死亡率氨酰心安n=174117311.67.889.5488.113.4倍他樂克n=448657312.18.390.5478.113.5第八十一頁，共一百零五頁。編輯ppt調(diào)脂藥物(yàowù)對冠心病心肌梗塞患者二級預(yù)防作用第八十二頁，共一百零五頁。編輯ppt血脂異常是冠心病的重要(zhòngyào)易患因素，大量的流行病學(xué)調(diào)查和基礎(chǔ)研究已證明，血脂異常在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的作用。第八十三頁，共一百零五頁。編輯ppt血清膽固醇水平(shuǐpíng)和冠心病之間的關(guān)系

吳錫桂等：首鋼職工資料TC冠心病發(fā)病相對危險性＜200mg/dl1.0200—239mg/dl1.9＞240mg/dl3.2第八十四頁，共一百零五頁。編輯ppt

近幾年流行病學(xué)調(diào)查和大系列(xìliè)臨床試驗表明心梗病人中50%TC↑TC增高(zēnggāo)的心梗病人的再梗塞發(fā)生率、冠心病死亡率、總死亡率危險性比低TC水平心梗病人分別高25%、17%和14%積極調(diào)脂治療可明顯使冠心病事件減少TC減低10%，可使冠心病死亡率減少15%（p＜0.001），總死亡率減少11%（p＜0.001）LDL-C是主要的靶目標第八十五頁，共一百零五頁。編輯ppt他汀類對心血管作用(zuòyòng)效果第八十六頁，共一百零五頁。編輯ppt重要(zhòngyào)他汀類臨床試驗設(shè)計第八十七頁，共一百零五頁。編輯ppt4S研究(yánjiū)結(jié)果第八十八頁，共一百零五頁。編輯pptWOSCOPS研究(yánjiū)第八十九頁，共一百零五頁。編輯pptCARE研究(yánjiū)第九十頁，共一百零五頁。編輯pptLIPTD研究(yánjiū)第九十一頁，共一百零五頁。編輯ppt國家“九五”攻關(guān)課題：“血脂康調(diào)整

血脂對冠心病二級預(yù)防(yùfáng)研究”隨機、雙盲、安慰對照66個醫(yī)療中心心梗患者6000例，隨訪5年目前(mùqián)初步結(jié)果：兩組血脂參數(shù)具有統(tǒng)計學(xué)意義，心臟時間結(jié)果尚未揭曉第九十二頁，共一百零五頁。編輯ppt調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)

二級預(yù)防的作用機制調(diào)整(tiáozhěng)血脂的直接作用：HDL↑LDL-C↓改善血管內(nèi)皮功能抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性穩(wěn)定斑塊作用：縮小內(nèi)脂核，加固纖維帽抑制平滑肌細胞增長和遷移第九十三頁，共一百零五頁。編輯ppt我國血脂異常者藥物治療(zhìliáo)指征和達標第九十四頁，共一百零五頁。編輯ppt轉(zhuǎn)換酶抑制劑對冠心病心肌梗塞患者的二級預(yù)防(yùfáng)作用第九十五頁，共一百零五頁。編輯ppt

許多臨床試驗顯示，ACEI治療MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能減退的病人，可以顯著減少心肌缺血事件發(fā)生，如再次MI、UA、CABG或PTCA術(shù)。幾個大系列(xìliè)的臨床試驗資料包括11000病人，結(jié)果顯示MI減少21%，UA減少15%。第九十六頁，共一百零五頁。編輯ppt急性心梗存活和心室增大(zēnɡdà)研究（SAVE）1994年