高尿酸血癥及痛風(fēng)講義課件

高尿酸血癥和痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙性疾病

高尿酸血癥：是指血尿酸濃度超過(guò)正常范圍的上限。痛風(fēng)(Gout)：是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥及由此而引起的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作，痛風(fēng)石沉積，痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，腎尿酸結(jié)石和(或)痛風(fēng)性腎實(shí)質(zhì)病變。上述病變可單獨(dú)或聯(lián)合存在。

痛風(fēng)的歷史

痛風(fēng)，是古代流行最多的疾病之一，多為帝王將相富貴者所患，因此又稱為“帝王病”、“富貴病”。最早記載痛風(fēng)的是在《圣經(jīng)》中。古埃及一至少在7000年前的木乃伊上，發(fā)現(xiàn)了最古老的尿酸鹽性腎結(jié)石。在埃及的古墓中發(fā)現(xiàn)一老年男性踇指骨骼上有一個(gè)包塊，經(jīng)化學(xué)分析鑒定是尿酸鹽。

希臘神學(xué)家Lucian這樣描述痛風(fēng)：手指腳端，紅腫酷痛驟然而至，屢犯時(shí)緩蛀骨如蠹，久成石結(jié)運(yùn)動(dòng)受限，累及臟腑反復(fù)發(fā)病，危及生命

公元前460-370年，醫(yī)學(xué)家希波克拉底完成有史以來(lái)第一部完整、記實(shí)的痛風(fēng)臨床巨著。他對(duì)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的特征有三句格言：

1、官宦不患痛風(fēng)；

2、絕經(jīng)后的婦女方有可能患痛風(fēng)；

3、青年男性由于荒淫無(wú)度才有痛風(fēng)（男性起在青春性成熟后）。

公元前1500年，埃及的草紙?zhí)幏接≌掠浻星锼蓧A治療痛風(fēng)。中醫(yī)《素問(wèn)》（東漢末年）有痹論專著。流行病學(xué)

高尿酸血癥痛風(fēng)西方國(guó)家5%--20%0.5--1%中國(guó)10.1%0.34%近年來(lái)患病率呈上升趨勢(shì)。尿酸代謝尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。體內(nèi)尿酸的來(lái)源：外源性：食物中的核甘酸的分解；內(nèi)源性：內(nèi)源性嘌呤合成；核酸分解產(chǎn)生。通常腎功能和尿酸的生成正常；局部血管擴(kuò)張，滲透性增高，白細(xì)胞聚集1、官宦不患痛風(fēng)；反復(fù)發(fā)作者逐漸進(jìn)展為慢性關(guān)節(jié)炎期；希臘神學(xué)家Lucian這樣描述痛風(fēng)：5、有典型的關(guān)節(jié)炎發(fā)作（突然起病，夜劇晝輕，局限于下肢遠(yuǎn)端）；尿酸的生理作用發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，疼痛逐漸加劇，間歇縮短；次黃嘌呤核甘腺嘌呤核甘高尿酸血癥與代謝綜合征細(xì)胞內(nèi)分解：2%；古埃及一至少在7000年前的木乃伊上，發(fā)現(xiàn)了最古老的尿酸鹽性腎結(jié)石?；乙簷z查痛風(fēng)石活檢早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后漸漸進(jìn)展為持續(xù)性蛋白尿，腎臟濃縮功能受損，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全；內(nèi)源性：內(nèi)源性嘌呤合成；預(yù)防急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；第一次發(fā)作多發(fā)生于凌晨突然發(fā)生；希臘神學(xué)家Lucian這樣描述痛風(fēng)：血尿酸↑他對(duì)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的特征有三句格言：

5-磷酸核糖

PRPP合成酶

1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）

PRPPAT

鳥(niǎo)嘌呤核甘酸次黃嘌呤核甘酸腺嘌呤核甘酸次黃嘌呤核甘腺嘌呤核甘

HGPRT

次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤黃嘌呤腺嘌呤黃嘌呤氧化酶尿酸

尿酸的排泄

腸道：20%-25%；

細(xì)胞內(nèi)分解：2%；

腎臟：最主要，腎小球?yàn)V過(guò)的尿酸98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌。

尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基；保護(hù)肝肺和血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA，防止細(xì)胞過(guò)氧化；延遲免疫淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡，維護(hù)機(jī)體免疫力；房水高尿酸水平可能保護(hù)視網(wǎng)膜。

高尿酸血癥的病因分類原發(fā)性：尿酸排出過(guò)少；尿酸產(chǎn)生過(guò)多；酶缺陷（PRPP合成酶，PRPPAT，HGPRT）。繼發(fā)性：核酸代謝加速；腎臟排泄尿酸過(guò)低；藥物性；其它。

原發(fā)性高尿酸血癥尿酸清除過(guò)少：約占痛風(fēng)病人的90%；尿尿酸<600mg/d（5天限制嘌呤飲食）；通常腎功能和尿酸的生成正常；可能機(jī)制：濾過(guò)減少，腎小管重吸收增加或分泌減少；可能病因：多基因遺傳缺陷。

原發(fā)性高尿酸血癥尿酸產(chǎn)生過(guò)多：占原發(fā)痛風(fēng)的10%；5天限制嘌呤飲食后，尿尿酸>600mg/d，（普食時(shí)尿尿酸>1000mg/d）；病因：主要是嘌呤代謝酶的缺陷，多數(shù)為多基因缺陷；單基因酶的缺陷：PRPP合成酶、HGPRT、PRPPAT。病理和病理生理

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎：

由尿酸鹽結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)腔而引起。關(guān)節(jié)組織血供相對(duì)較少，溫度較低，關(guān)節(jié)周圍的基質(zhì)有較多的粘多糖，pH低，較其他組織更易使尿酸鹽沉積，故痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎多見(jiàn)。

血尿酸↑

尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)腔內(nèi)的沉積

白細(xì)胞吞噬尿酸鹽結(jié)晶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體等破壞釋放蛋白水解酶，激肽組胺和趨化因子炎癥細(xì)胞釋放IL-1，IL-6，TNF

局部血管擴(kuò)張，滲透性增高，白細(xì)胞聚集急性關(guān)節(jié)炎

痛風(fēng)石：血尿酸水平增高，導(dǎo)致尿酸以結(jié)晶形式沉積于結(jié)締組織，周圍有大量的單核細(xì)胞和巨核細(xì)胞浸潤(rùn)，形成肉芽腫。

尿酸性腎結(jié)石：尿酸鹽可在尿路中沉積形成尿路結(jié)石，其發(fā)生與血尿酸水平，尿尿酸量及尿的pH值有關(guān)。

高尿酸血癥與代謝綜合征高尿酸血癥中2%-50%有糖尿病，痛風(fēng)病人中IGT占7%-74%；痛風(fēng)病人中TG升高者達(dá)75%-84%，高TG者高尿酸達(dá)82%；高血壓病人22%-38%尿酸升高，2%-12%痛風(fēng)；動(dòng)脈硬化病人，高尿酸發(fā)生率增高，為冠心病的危險(xiǎn)因素。

高尿酸血癥與代謝綜合征

高胰島素血癥可刺激腎小管Na+-H+交換，在增加H+排出的同時(shí)，使尿酸重吸收增加，從而出現(xiàn)高尿酸血癥。臨床表現(xiàn)本病可發(fā)生于任何年齡，高峰年齡為40歲左右；男性多見(jiàn)，女性只占5%，且多為絕經(jīng)后婦女；約50%有遺傳史；多見(jiàn)于肥胖和腦力勞動(dòng)者；在關(guān)節(jié)炎中，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎占5%。

痛風(fēng)可分為四個(gè)階段無(wú)癥狀期急性期間歇期慢性期兩次發(fā)作之間的靜止期；腎臟病變痛風(fēng)石可潰爛，形成瘺管。影象學(xué)檢查動(dòng)脈硬化病人，高尿酸發(fā)生率增高，為冠心病的危險(xiǎn)因素。細(xì)胞內(nèi)分解：2%；清除氧自由基和其他活性自由基；PRPP合成酶糖皮質(zhì)激素發(fā)生率與與血尿酸水平和尿尿酸排泄有關(guān)；腎功能不全者劑量減半。尿酸的生理作用早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后漸漸進(jìn)展為持續(xù)性蛋白尿，腎臟濃縮功能受損，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全；高尿酸血癥：是指血尿酸濃度超過(guò)正常范圍的上限。單基因酶的缺陷：PRPP合成酶、HGPRT、PRPPAT。兩次發(fā)作之間的靜止期；高尿酸血癥和痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙性疾病謝謝！少或無(wú)蔬菜水果蛋糖牛乳谷類早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后漸漸進(jìn)展為持續(xù)性蛋白尿，腎臟濃縮功能受損，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全；

無(wú)癥狀期只表現(xiàn)為高尿酸血癥而無(wú)任何癥狀；由無(wú)癥狀的高尿酸血癥發(fā)展至痛風(fēng)一般經(jīng)歷數(shù)年至數(shù)十年，但可終生不發(fā)生痛風(fēng)；高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)的機(jī)制不明確，但通常與血尿酸水平和持續(xù)時(shí)間相關(guān)。

急性關(guān)節(jié)炎期以春季較為常見(jiàn)，秋季較少；促發(fā)因素：85%的病人能有促發(fā)因素，如飲食過(guò)度，局部外傷，體力或腦力勞動(dòng)過(guò)度，過(guò)度激動(dòng)，感染，手術(shù)或藥物；前驅(qū)癥狀：70%的病人有前驅(qū)癥狀，如局部不適感，頭痛，失眠，易怒，疲勞，消化道癥狀，下肢靜脈曲張，腎絞痛。關(guān)節(jié)炎：第一次發(fā)作多發(fā)生于凌晨突然發(fā)生；多在大足趾的蹠關(guān)節(jié)，也可發(fā)生于足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘關(guān)節(jié)；多侵犯單個(gè)關(guān)節(jié)，偶可多個(gè)關(guān)節(jié)同時(shí)受累，大關(guān)節(jié)可伴有關(guān)節(jié)腔積液；主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的紅、腫、痛、熱；可有全身癥狀；持續(xù)1-20天，經(jīng)治療緩解或自我緩解；少數(shù)患者可遺留皮膚色素沉著，瘙癢和脫屑。

間歇期兩次發(fā)作之間的靜止期；大多數(shù)患者反復(fù)發(fā)作，少數(shù)只發(fā)作一次；間隔時(shí)間為0.5-1年，少數(shù)長(zhǎng)達(dá)5-10年；未用抗尿酸藥物者，發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁。

慢性期慢性關(guān)節(jié)炎；痛風(fēng)石；腎臟病變。

慢性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作者逐漸進(jìn)展為慢性關(guān)節(jié)炎期；發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，疼痛逐漸加劇，間歇縮短；受累關(guān)節(jié)逐漸增多；晚期關(guān)節(jié)僵硬，畸形，活動(dòng)功能障礙或喪失。

痛風(fēng)石大小不一；出現(xiàn)于發(fā)病后3-42年，平均11年，小于5年少見(jiàn)；發(fā)生率與與血尿酸水平和持續(xù)時(shí)間相關(guān)；見(jiàn)于耳廓、手、足、肘、膝、眼瞼和鼻唇溝等。發(fā)生時(shí)間短的，經(jīng)治療后可變小或消失，但時(shí)間長(zhǎng)，質(zhì)地硬者難消失；痛風(fēng)石可潰爛，形成瘺管。6、秋水仙堿治療48小時(shí)有效。5-1年，少數(shù)長(zhǎng)達(dá)5-10年；6g，分次口服，維持量0.1、血尿酸>7mg（男性）或>6mg（女性）；80%的患者在臨床完全緩解之前，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛，因其有效劑量與中毒劑量相近。預(yù)防急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；未用抗尿酸藥物者，發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁。他對(duì)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的特征有三句格言：多侵犯單個(gè)關(guān)節(jié)，偶可多個(gè)關(guān)節(jié)同時(shí)受累，大關(guān)節(jié)可伴有關(guān)節(jié)腔積液；飲食結(jié)構(gòu)次黃嘌呤急性關(guān)節(jié)炎高胰島素血癥可刺激腎小管Na+-H+交換，在增加H+排出的同時(shí)，使尿酸重吸收增加，從而出現(xiàn)高尿酸血癥。秋水仙堿、解熱鎮(zhèn)痛藥、糖皮質(zhì)激素，本病可發(fā)生于任何年齡，高峰年齡為40歲左右；血常規(guī)血尿酸炎癥細(xì)胞釋放IL-1，IL-6，TNF發(fā)生率與與血尿酸水平和尿尿酸排泄有關(guān)；多侵犯單個(gè)關(guān)節(jié)，偶可多個(gè)關(guān)節(jié)同時(shí)受累，大關(guān)節(jié)可伴有關(guān)節(jié)腔積液；高尿酸血癥與代謝綜合征

腎臟病變痛風(fēng)性腎?。涸缙诒憩F(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后漸漸進(jìn)展為持續(xù)性蛋白尿，腎臟濃縮功能受損，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全；少數(shù)病人關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯，而以痛風(fēng)性腎病為主要表現(xiàn)。尿酸性腎石病：腎結(jié)石的發(fā)生率為6%--30%，其中70%為尿酸鹽結(jié)石；痛風(fēng)病人每年尿路結(jié)石發(fā)生率為1%，無(wú)癥狀的高尿酸血癥為0.1%；發(fā)生率與與血尿酸水平和尿尿酸排泄有關(guān)；40%病人尿路結(jié)石出現(xiàn)先于痛風(fēng)發(fā)作；16%的結(jié)石是在用促尿酸排泄藥物以后發(fā)生，結(jié)石的發(fā)生在用藥早期。

實(shí)驗(yàn)室檢查

尿常規(guī)尿尿酸排泄量血常規(guī)血尿酸腎功能酶活性檢查滑囊液檢查痛風(fēng)石活檢

影象學(xué)檢查

X線檢查：早期為軟組織腫脹表現(xiàn)，以后骨質(zhì)不規(guī)則缺損，軟骨破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，慢性期關(guān)節(jié)腔變窄，穿鑿樣骨質(zhì)缺損。

診斷診斷要點(diǎn)：中年以上男性；第一跖趾關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)；泌尿系統(tǒng)結(jié)石史，痛風(fēng)石；血尿酸升高；關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)穿鑿樣缺損；滑囊液檢查有尿酸鹽結(jié)晶；秋水仙堿的診斷性治療有效。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、血尿酸>7mg（男性）或>6mg（女性）；

2、痛風(fēng)石；

3、關(guān)節(jié)腔內(nèi)有尿酸鹽結(jié)晶組織內(nèi)有尿酸鈉沉積；

4、有兩次以上發(fā)作；

5、有典型的關(guān)節(jié)炎發(fā)作（突然起病，夜劇晝輕，局限于下肢遠(yuǎn)端）；

6、秋水仙堿治療48小時(shí)有效。以上有兩項(xiàng)符合即可診斷。1%0.早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后漸漸進(jìn)展為持續(xù)性蛋白尿，腎臟濃縮功能受損，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全；滑囊液檢查痛風(fēng)石活檢75-150肝腎鵝鴿第一次發(fā)作多發(fā)生于凌晨突然發(fā)生；多侵犯單個(gè)關(guān)節(jié)，偶可多個(gè)關(guān)節(jié)同時(shí)受累，大關(guān)節(jié)可伴有關(guān)節(jié)腔積液；16%的結(jié)石是在用促尿酸排泄藥物以后發(fā)生，結(jié)石的發(fā)生在用藥早期。血常規(guī)血尿酸發(fā)生率與與血尿酸水平和尿尿酸排泄有關(guān)；對(duì)秋水仙堿和解熱鎮(zhèn)痛藥無(wú)效或有禁忌時(shí)短期使用。治療實(shí)驗(yàn)室檢查高胰島素血癥可刺激腎小管Na+-H+交換，在增加H+排出的同時(shí)，使尿酸重吸收增加，從而出現(xiàn)高尿酸血癥。預(yù)防急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；只表現(xiàn)為高尿酸血癥而無(wú)任何癥狀；血尿酸水平增高，導(dǎo)致尿酸以結(jié)晶形式沉積于結(jié)締組織，周圍有大量的單核細(xì)胞和巨核細(xì)胞浸潤(rùn)，形成肉芽腫。滑囊液檢查痛風(fēng)石活檢公元前1500年，埃及的草紙?zhí)幏接≌掠浻星锼蓧A治療痛風(fēng)。反復(fù)發(fā)作者逐漸進(jìn)展為慢性關(guān)節(jié)炎期；增加尿路中尿酸的溶解度，促進(jìn)尿酸結(jié)石溶解，可以每次餐前口服碳酸氫鈉或拘檬酸鉀；

鑒別診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎；化膿性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)周圍蜂窩織炎；假性痛風(fēng)；銀屑病關(guān)節(jié)炎；其他關(guān)節(jié)炎。

治療

防治目的：

終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；防止復(fù)發(fā)；預(yù)防和逆轉(zhuǎn)尿酸結(jié)晶沉積引起的并發(fā)癥。5-磷酸核糖對(duì)秋水仙堿和解熱鎮(zhèn)痛藥無(wú)效或有禁忌時(shí)短期使用。保護(hù)肝肺和血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA，防止細(xì)胞過(guò)氧化；腎功能酶活性檢查早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后漸漸進(jìn)展為持續(xù)性蛋白尿，腎臟濃縮功能受損，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全；未用抗尿酸藥物者，發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁。無(wú)癥狀期的治療PRPPAT外源性：食物中的核甘酸的分解；秋水仙堿、解熱鎮(zhèn)痛藥、糖皮質(zhì)激素，外源性：食物中的核甘酸的分解；清除氧自由基和其他活性自由基；實(shí)驗(yàn)室檢查第一次發(fā)作多發(fā)生于凌晨突然發(fā)生；增加尿路中尿酸的溶解度，促進(jìn)尿酸結(jié)石溶解，可以每次餐前口服碳酸氫鈉或拘檬酸鉀；1、血尿酸>7mg（男性）或>6mg（女性）；慢性期腎功能不全者劑量減半。糖皮質(zhì)激素

一般治療控制體重，避免肥胖；飲食；避免飲酒，戒煙，避免疲勞和受涼；多飲水；發(fā)作間期適當(dāng)運(yùn)動(dòng)；注意有無(wú)影響尿酸排泄的藥物；積極治療與痛風(fēng)相關(guān)的疾病如高血脂，高血壓，冠心病和糖尿病等。

食物中嘌呤含量

嘌呤含量食物名稱（mg/100g）

>150心臟沙丁魚酵母貝類

75-150肝腎鵝鴿

75蘆筍鱸魚牛肉腦蟹龍蝦牡蠣河蝦豬肉菠菜少或無(wú)蔬菜水果蛋糖牛乳谷類

飲食結(jié)構(gòu)高尿酸血癥與胰島素敏感性相關(guān)，傳統(tǒng)認(rèn)為，痛風(fēng)患者應(yīng)低嘌呤低蛋白飲食，但低嘌呤飲食往往是高碳水化合物和飽和脂肪酸，能降低機(jī)體胰島素的敏感性，不利于尿酸的排出。故有學(xué)者提出應(yīng)調(diào)整痛風(fēng)患者的飲食結(jié)構(gòu)，建議限制碳水化合物的攝入，按比例增加蛋白質(zhì)和不飽和脂肪酸，提高胰島素的敏感性，促進(jìn)尿酸的排出。

無(wú)癥狀期的治療目前意見(jiàn)不一；一般應(yīng)進(jìn)行生活方式調(diào)整，多飲水，定期復(fù)查；若血尿酸仍大于8mg，尿尿酸>1100mg，或有家族史，則應(yīng)使用降低尿酸藥物，避免誘發(fā)因素。

急性關(guān)節(jié)炎期治療

臥床休息；藥物：秋水仙堿、解熱鎮(zhèn)痛藥、糖皮質(zhì)激素，急性期不宜用降尿酸藥物。

秋水仙堿為首選藥物；發(fā)作24小時(shí)內(nèi)服用療效最好，24小時(shí)后療效減低；用法：0.5mg，每1小時(shí)一次，或1mg，每2小時(shí)一次，直至出現(xiàn)副作用或劑量達(dá)到6mg為止。每次0.5-1.0mg，每天3次，應(yīng)用2、3天也有效。

秋水仙堿副作用大：

80%的患者在臨床完全緩解之前，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛，因其有效劑量與中毒劑量相近。長(zhǎng)期服用可引起脫發(fā)、肌肉痛、白細(xì)胞減少、再生障礙性貧血、癌癥。肝腎疾病、膽道梗阻或骨髓抑制者不宜服用。靜脈注射容易發(fā)生嚴(yán)重的不良反應(yīng)，目前臨床很少使用。

非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥有較好的療效；無(wú)并發(fā)癥的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎可首選，特別適合于對(duì)秋水仙堿不耐受者，還可與秋水仙堿合用，增強(qiáng)止痛效果；副作用：過(guò)敏反應(yīng)、消化過(guò)出血；消化性潰瘍病史、腎臟疾病、肝臟疾病、心功能不全以及服用抗凝藥物的患者慎用，老年患者也應(yīng)當(dāng)慎用。藥物：消炎痛、布洛芬、奈普生、保泰松、扶他林、炎痛喜康、西樂(lè)花、美絡(luò)昔康。注意：

禁止同時(shí)服用兩種或多種藥物，一旦癥狀減輕即逐漸減量，5-7天停用。

糖皮質(zhì)激素具有迅速緩解作用；停藥后癥狀易復(fù)發(fā)；副作用多；對(duì)秋水仙堿和解熱鎮(zhèn)痛藥無(wú)效或有禁忌時(shí)短期使用。用法：1、關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射：適用于1－2個(gè)關(guān)節(jié)嚴(yán)重受累者，氟羥強(qiáng)的松龍，甲基強(qiáng)的松龍；2、口服：適用于病情輕者，強(qiáng)的松，初始劑量0.5/kg，此后每天5mg，口服不超過(guò)一周，停用或改用其他療法；3、ACTH

40U加入葡萄糖中靜滴。

間歇期和慢性期的治療目標(biāo)：預(yù)防急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；保護(hù)腎臟；消除痛風(fēng)石。方法：抑制尿酸合成；加速尿酸排出。

抑制尿酸生成的藥物別嘌呤醇：可抑制黃嘌呤氧化酶，減少UA生成，還能增強(qiáng)促尿酸排泄藥的療效，兩藥可同時(shí)用；劑量為每日0.2-0.6g，分次口服，維持量0.l-O.2g/d；副作用：胃腸刺激、皮疹、骨髓抑制或肝損壞；腎功能不全者劑量減半。

促尿酸排泄的藥物主要是抑制近端小管對(duì)尿酸的重吸收：丙磺舒、磺酰吡唑、痛風(fēng)利仙等。兩類藥物選用原則：腎功能正?；蜉p度損害者，尿酸排出正?；驕p少者，可用促尿酸排泄藥物；腎功能中度以上損害者，及/或尿酸排出過(guò)多時(shí)，應(yīng)用抑制尿酸合成藥物。

其他方法增加尿路中尿酸的溶解度，促進(jìn)尿酸結(jié)石溶解，可以每次餐前口服碳酸氫鈉或拘檬酸鉀；血管緊張素Ⅱ受體2型拮抗劑氯沙坦可降低腎小管重吸收尿酸。

謝謝！鄭大一附院3號(hào)樓17樓

尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基；保護(hù)肝肺和血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA，防止細(xì)胞過(guò)氧化；延遲免疫淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡，維護(hù)機(jī)體免疫力；房水高尿酸水平可能保護(hù)視網(wǎng)膜。實(shí)驗(yàn)室檢查炎癥細(xì)胞釋放IL-1，IL-6，TNF糖皮質(zhì)激素謝謝！高胰島素血癥可刺激腎小管Na+-H+交換，在增加H+排出的同時(shí)，使尿酸重吸收增加，從而出現(xiàn)高尿酸血癥。未用抗尿酸藥物者，發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁。6g，分次口服，維持量0.5/kg，此后每天5mg，口服不超過(guò)一周，停用或改用其他療法；腎功能正?；蜉p度損害者，尿酸排出正?；驕p少者，可用促尿酸排泄藥物；發(fā)作24小時(shí)內(nèi)服用療效最好，24小時(shí)后療效減低；丙磺舒、磺酰吡唑、痛風(fēng)利仙等。腎功能不全者劑量減半。血管緊張素Ⅱ受體2型拮抗劑氯沙坦可降低腎小管重吸收尿酸。血常規(guī)血尿酸3、ACTH40U加入葡萄糖中靜滴。少或無(wú)蔬菜水果