肺血栓栓塞癥課件

肺血栓栓塞癥

pulmonarythromboembolism

(PTE)肺栓塞:

是肺動脈或肺動脈某一分支被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病的一種嚴重并發(fā)癥。肺梗死:

栓塞后肺組織發(fā)生嚴重血供障礙，發(fā)生壞死。發(fā)病率美國70萬以上/年心肌梗塞一半腦血管病3倍尸檢陽性率5-14%

老人25%

心臟病人30-50%

協(xié)和醫(yī)院3%發(fā)病機制血栓形成的基本要素:血流淤滯血管壁損傷血液高凝狀態(tài)DVT和PTE病因:遺傳性抗凝血酶3(AT-3)缺乏癥伴DVTAT-3缺乏癥------基因突變遺傳性蛋白C(PC)缺乏癥遺傳性蛋白S(PS)缺乏癥活化蛋白C抵抗現(xiàn)象因子VLeiden突變(FVL)FVL+口服避孕藥,危險性增加34倍凝血酶原基因G20210G-A突變影響亞洲人群的因素有待闡明靜脈血栓形成的機制

網(wǎng)絡(luò)學(xué)說:凝血--抗凝—纖溶血管內(nèi)皮細胞的穩(wěn)定保障:血管功能血管解剖結(jié)構(gòu)的完整血流動力學(xué)穩(wěn)定血管壁損傷----組織因子表達/釋放---激活凝血過程凝血酶------激活血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生/分泌干細胞因子(SCF)-----誘導(dǎo)肥大細胞(MC)募集/活化----MC表達多種物質(zhì)----參與調(diào)控血栓/纖溶過程PTE病理生理學(xué)機制1.直接機械阻塞------影響肺,心臟功能2.反射效應(yīng)3.神經(jīng)—體液因素:血栓素A2

血小板活化因子

5-羥色胺內(nèi)皮素4.炎癥反應(yīng):TNF,IL-1-----激活WBC----增加CAM表達----影響血小板和內(nèi)皮糖蛋白(P選擇素和整和素)PTE過程中的重塑和修復(fù)1.血栓/纖溶同時存在2.纖溶伴隨大量WBC聚集------炎性介質(zhì)增加-----炎性損傷----血管周圍組織纖維化/血管重塑抗炎:組胺,內(nèi)源性肝素修復(fù):基礎(chǔ)疾?。ǜ呶Ｒ蛩兀┬呐K病肥胖腫瘤高齡妊娠與分娩長期臥床藥物:口服避孕藥深靜脈血栓:1/4---肺栓塞栓子的來源和性質(zhì)來源下肢深靜脈血栓、盆腔血栓

右心房、右心室血栓感染性病灶

瘤栓,脂肪栓,羊水栓,空氣栓栓子性質(zhì):

血栓82%

瘤栓13%

脂肪栓3%

羊水栓1%發(fā)病機制大部分:深靜脈血栓------脫落------腔靜脈------右心房------右心室------肺動脈及其分枝肺動脈內(nèi)發(fā)生血栓罕見。病理雙肺、多發(fā)、下肺多于上肺、右下葉最多（85%）1、急性巨大肺栓塞肺動脈干堵塞50%

兩葉肺動脈阻塞2、急性次巨大肺栓塞不到兩葉動脈阻塞3、中等肺栓塞主肺段和亞肺段

4、小肺動脈栓塞亞肺段動脈極其分支急性肺動脈極其分支受阻時----肺動脈擴張----右心室擴大----靜脈回流受阻----右心衰慢性反復(fù)肺栓塞----肺血管進行性閉塞----慢性栓塞性肺動脈高壓----肺心病病理生理1、呼吸生理的改變（1）肺泡無效腔增大（2）通氣受限：栓子釋放組胺等------氣道痙攣（3）表面活性物質(zhì)喪失---肺泡變形塌陷---充血性肺不張---咯血（4）低氧血癥2、血流動力學(xué)改變血管床減少---阻力增加---肺動脈壓升高---右心衰心率加快心博出減少血壓下降3、神經(jīng)介質(zhì)的變化血管活性物質(zhì)----血管舒縮改變臨床表現(xiàn)不特異變化大癥狀隱匿---瘁死(一）癥狀“三主征”少呼吸困難、氣短胸痛咯血

休克暈厥其他心律失常心衰瘁死（二）體征1、肺部體征細濕羅音、哮鳴音胸膜摩檫音、血管雜音2、心臟體征

心動過速肺動脈第二音亢進右心室大、奔馬律三尖瓣關(guān)閉不全雜音3、下肢深靜脈血栓表現(xiàn)常見主訴：腫脹、增粗、疼痛、患肢易疲勞、色素沉著體征：周徑增大、腫脹肺梗塞后非特異性臨床表現(xiàn)（1）發(fā)熱：低熱1周,

早期可高熱（2）DIC

（3）急性腹痛（4）無菌性肺膿腫（5）無癥狀肺部結(jié)節(jié)（6）肺梗塞后綜合征慢性血栓栓塞性肺動脈高壓

有關(guān)因素1、盆腔靜脈區(qū)反復(fù)脫落小栓子

2、肺血管內(nèi)皮細跑功能障礙---

纖溶活性降低---血栓不易清除

3、急性肺栓塞未治療實驗室檢查一、化驗1、血清纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）提示纖維蛋白溶酶活動性：

10分內(nèi)升高，30-60分最高，

4-7小時高水平2、可溶性纖維蛋白復(fù)合物（SFC）：提示近期凝血酶產(chǎn)生D-二聚體急性時升高敏感性:87—98%特異性:低

對排除診斷有意義血漿肌鈣蛋白(cTNI)合并右心功不全時顯著升高時間窗很短腦鈉肽(BNT)1.心室肌纖維細胞分泌2.右心功不全,休克時升高3.與血流動力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)時間正相關(guān)二、血氣低氧血癥、低碳酸血癥、/AaDO2升高三、心電圖電軸顯著右偏極度順轉(zhuǎn)位不完全或完全右束支阻滯

S1Q3T3

肺性P波

ST段：抬高或壓低四、胸部放射線浸潤陰影局限或普遍性肺血流減低楔形或截斷的圓錐體肺動脈高壓心臟改變右心影大，上腔靜脈增寬膈肌抬高（一側(cè)或雙側(cè)）、胸膜反應(yīng)Hampton駝峰影Westermark

征五、超聲心動圖直接征象右心室、肺動脈內(nèi)栓子間接征象心腔內(nèi)徑改變室壁運動異常三尖瓣環(huán)擴張，反流肺動脈高壓六、肺通氣/灌注掃描:

主要手段*Vn/Qn

除外肺栓塞

V0/Q0不能診斷，有時需要造影*Vn/Q0結(jié)合典型癥狀可以診斷與其他疾病的關(guān)系肺炎、肺不張、氣胸、結(jié)節(jié)病、肺癌、肺氣腫與肺栓塞發(fā)生時間的關(guān)系初期《１小時支氣管痙攣數(shù)天后栓子自溶七、肺動脈造影：“金指標”最正確、最可靠

方法

１、

傳統(tǒng)方法

２、

CTPA:首選“陰性不抗凝時安全的”征象：充盈缺損肺動脈截斷某一區(qū)肺血流減少肺血流不對稱診斷1、注意危險因素2、原有疾病突然惡化不能解釋的呼吸困難加重、胸痛、紫紺、咯血、暈厥、休克、心衰、心律失常3、不能解釋的低熱、發(fā)紺4、對洋地黃反應(yīng)不好的心衰5、肺動脈高壓、右心大、胸片圓形或楔形影臨床判斷大面積：出現(xiàn)休克、低血壓非大面積：未出現(xiàn)休克、低血壓次大面積：右心功能不全指南美國胸科醫(yī)師學(xué)會(2000年)中國中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會(2001年---草案)英國胸科醫(yī)師學(xué)會(2003年)鑒別診斷冠狀動脈供血不足急性心肌梗塞夾層動脈瘤急性左心衰心肌炎細菌性肺炎胸膜炎氣胸縱隔氣腫食管炎食管破裂治療一、一般處理絕對臥床休息吸氧、止痛、通便降低迷走神經(jīng)反射---阿托品血管活性藥低右----擴容，抗凝，促進栓子溶解，降低血小板活性一氧化氮吸入二、抗凝評價:基本方法目的:1.有效防止血栓再形成和復(fù)發(fā)

2.對新栓塞,促進再通

適應(yīng)癥：確診病例：無抗凝絕對禁忌的，立即抗凝疑診病例：也可抗凝禁忌癥：活動性出血凝血障礙未予控制的嚴重高血壓用藥前：查血小板查凝血相抗凝藥物：肝素低分子肝素華法令

合成戊糖水蛭素肝素（1）持續(xù)靜點：適于巨大肺栓塞效果最好沖擊負荷：5000單位（80單位/公斤）維持量：1000單位（18單位/公斤/小時）總量/日：25000單位（2）間歇靜脈注射

5000單位/4小時（3）間歇皮下注射：5000單位/4小時療程：7---10天肝素禁忌癥：2月內(nèi)腦出血肝腎功能不全出血性疾病活動性潰瘍，

10天內(nèi)大手術(shù)，感染性心內(nèi)膜炎

定期復(fù)查血小板肝素停藥：

血小板〈10萬血小板減少30%以上低分子肝素0.4毫升每日兩次皮下注射華法令

１、與肝素重疊3天２、療程：６周－－６月３、藥物的相互作用增強胺碘酮、奎尼丁、西咪替叮、新諾明降低激素、巴比妥、避孕藥、綠葉蔬菜三、溶栓治療溶栓適應(yīng)癥：１、大面積肺栓塞（臨床表現(xiàn)）（兩葉、七段）或２、有低血壓者３、次大面積：有爭議溶栓絕對禁忌癥：活動出血顱內(nèi)新生物2月內(nèi)腦卒中或顱內(nèi)手術(shù)史溶栓相對禁忌癥：

2周內(nèi)分娩、創(chuàng)傷、大手術(shù)10天內(nèi)活檢或創(chuàng)傷檢查妊娠、房顫、潰瘍病、出血體質(zhì)并發(fā)癥出血！處理：監(jiān)測血小板、凝血