呼吸功能不全-呼吸衰竭

1呼吸功能不全

〔respiratoryinsufficiency〕

呼吸衰竭〔respiratoryfailure〕呼吸功能

外呼吸內(nèi)呼吸氣體運輸概述：第一頁，共三十九頁。整理ppt2Pio2150mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg肺通氣肺換氣外呼吸PaO2100mmHgPaCO240mmHgPAO2100mmHgPACO240mmHg外呼吸與肺泡氣體交換示意圖第二頁，共三十九頁。整理ppt3O2O2CO2CO2肺血液循環(huán)組織細胞肺通氣肺換氣外呼吸氣體在血液組織換氣細胞內(nèi)氧中的運輸化代謝呼吸全過程示意圖第三頁，共三十九頁。整理ppt4概念：由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍[PaO2低于8kPa〔60mmHg〕]，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高[〔PaCO2高于6kPa(50mmHg]的病理過程。呼吸功能不全又稱呼吸衰竭？第四頁，共三十九頁。整理ppt5PaCO2是否升高：低氧血癥型〔Ⅰ型〕高碳酸血癥型〔Ⅱ型〕發(fā)病機制：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭原發(fā)病變部位不同：中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭分類：第五頁，共三十九頁。整理ppt6

外呼吸功能↓

肺通氣功能↓肺換氣功能↓

限制性通氣缺乏阻塞性通氣缺乏彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第一節(jié)原因與發(fā)病機制第六頁，共三十九頁。整理ppt7限制性通氣缺乏〔restrictivehypoventilation〕阻塞性通氣缺乏〔obstructivehypoventilation〕〔1〕限制性通氣缺乏指吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣缺乏

〔一〕肺通氣功能障礙1.肺通氣障礙的類型與原因第七頁，共三十九頁。整理ppt8①呼吸肌活動障礙②胸廓的順應(yīng)性降低③肺的順應(yīng)性降低④胸腔積液和氣胸中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變：腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性脊神經(jīng)炎●呼吸中樞抑制：鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉藥●呼吸肌本身的收縮功能↓：呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮、呼吸肌無力〔低鉀血癥、缺氧、酸中毒〕嚴重的胸廓畸形、胸廓纖維化肺纖維化、肺泡外表活性物質(zhì)減少胸腔大量積液、氣胸原因：第八頁，共三十九頁。整理ppt92.阻塞性通氣缺乏指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式等●管壁痙攣、腫脹、纖維化●黏液、滲出物、異物阻塞氣道●肺組織彈性降低→氣道牽引力↓

中央氣道阻塞

外周氣道阻塞

呼氣性呼吸困難胸外——吸氣性呼吸困難

胸內(nèi)——呼氣性呼吸困難原因：第九頁，共三十九頁。整理ppt10中央氣道阻塞——吸氣性呼吸困難示意圖第十頁，共三十九頁。整理ppt11胸內(nèi)阻塞——呼氣性呼吸困難第十一頁，共三十九頁。整理ppt12等壓點等壓點第十二頁，共三十九頁。整理ppt13R=PaCO2VA(PiO2－PAO2)××VAPAO2=PiO2－PaCO2R②.肺泡通氣量減少PACO2必然升高

PACO2=VCO2VA2.肺泡通氣缺乏時的血氣變化①.PaO2降低，PaCO2增高，兩者呈比例關(guān)系第十三頁，共三十九頁。整理ppt14概念:是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。影響氣體彌散速度的因素:肺泡毛細血管膜〔簡稱肺泡膜〕兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度和氣體的彌散能力(二)彌散障礙

diffusionimpairment原因:〔1〕肺泡膜面積減少〔2〕肺泡膜厚度增加(肺泡膜:由肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮及兩者共有的基底膜構(gòu)成.)

第十四頁，共三十九頁。整理ppt152.彌散障礙時的血氣變化PaO2↓,PaCO2正常如果存在代償性通氣過度,那么PaCO2降低⒈CO2溶解度大→彌散系數(shù)大⒉CO2彌散速度快〔彌散速度=彌散系數(shù)/分壓差〕第十五頁，共三十九頁。整理ppt16引起呼吸衰竭最常見最重要的機制(三)、肺泡通氣與血流比例失調(diào)第十六頁，共三十九頁。整理ppt17生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第十七頁，共三十九頁。整理ppt18類型局部肺泡通氣缺乏局部肺泡血流缺乏功能性分流靜脈血摻雜死腔樣通氣V/Q↓V/Q↑1、肺通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因第十八頁，共三十九頁。整理ppt19局部肺泡通氣缺乏示意圖氣道阻塞：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫限制性肺通氣障礙：肺纖維化、肺水腫通氣缺乏的原因第十九頁，共三十九頁。整理ppt20肺動脈栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮局部肺泡血流缺乏原因局部肺泡血流缺乏示意圖肺靜脈第二十頁，共三十九頁。整理ppt21血液氧和二氧化碳解離曲線PO2和PCO22、肺泡通氣與血流比例失調(diào)時的血氣變化PaO2↓,PaCO2↑〔或降低〕第二十一頁，共三十九頁。整理ppt22健肺VA/Q＞0。8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓全肺=0．8＞0．8＜0．8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q＜0．8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑功能性分流時病肺、健肺、和全肺的動脈血血氣變化第二十二頁，共三十九頁。整理ppt23健肺VA/Q＜0。8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑全肺=0．8＞0．8＜0．8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q＞0．8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓死腔樣通氣時病肺、健肺、全肺動脈血血氣變化第二十三頁，共三十九頁。整理ppt24肺靜脈支氣管擴張癥肺不張肺實變分流真性分流氣道〔四〕解剖分流增加第二十四頁，共三十九頁。整理ppt25急性呼吸窘迫綜合征概念：是由急性肺損傷〔肺泡-毛細血管膜損傷〕引起的呼吸衰竭原因：◆化學(xué)性因素〔吸入毒物、煙霧、胃內(nèi)容物〕◆物理性因素〔肺部感染〕◆全身性因素〔休克、大面積燒傷、敗血癥〕◆某些治療措施〔體外循環(huán)、血液透析〕臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥機制；第二十五頁，共三十九頁。整理ppt26致病因子中性粒細胞激活、積聚蛋白酶與其抑制物失衡氧自由基炎癥介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷通透性增加肺水腫出血透明膜形成血小板激活、聚集肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓形成氣體彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥ARDS發(fā)病機制示意圖第二十六頁，共三十九頁。整理ppt27低氧血癥、高碳酸血癥全身各系統(tǒng)的代謝和功能第二節(jié)主要代謝功能變化〔一〕酸緘平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：血鉀增高，血氯降低代謝性酸中毒呼吸性堿中毒：血鉀降低，血氯增高代謝性堿中毒多為醫(yī)源性第二十七頁，共三十九頁。整理ppt28H+Hb-HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒時的細胞內(nèi)外離子交換第二十八頁，共三十九頁。整理ppt29〔二〕呼吸系統(tǒng)的改變⒈PaO2↓→外周化學(xué)感受器→反射性引起呼吸加深加快；中樞抑制⒉PaCO2↑→中樞及外周化學(xué)感受器→反射性呼吸加深加快PaCO2↑〉10．7kPa〔80mmHg〕→抑制呼吸中樞CO2麻醉第二十九頁，共三十九頁。整理ppt30⒊呼吸系統(tǒng)本身病變→呼吸運動的變化中樞性呼吸衰竭：呼吸淺而慢，出現(xiàn)節(jié)律紊亂

肺順應(yīng)性降低↓→限制性通氣障礙性疾病→肺牽張感受器、肺毛細血管旁感受器→呼吸運動

變淺而快阻塞性通氣障礙→氣流受阻→呼吸運動加強第三十頁，共三十九頁。整理ppt31〔三〕循環(huán)系統(tǒng)的變化PaO2↓、PaCO2↑心血管運動中樞心率↑、心縮力↑、外周血管收縮血壓↑心率↓、心縮力↓、外周血管擴張、心率失常血壓↓一定程度↓和/或↑嚴重↓和/或↑第三十一頁，共三十九頁。整理ppt32PaO2↓PaCO2↑氫離子濃度↑肺小動脈收縮肺動脈壓升高右心后負荷增加肺血管增厚、硬化、管腔變窄血黏度增加降低心肌舒縮功能肺部的病變胸內(nèi)負壓的改變右心衰竭肺源性心臟病第三十二頁，共三十九頁。整理ppt33呼吸衰竭累左心功能機制①低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低；②胸內(nèi)壓的上下同樣也影響左心的舒縮功能；③右心擴大和右心室增厚將室間隔推向左心側(cè)，可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左室舒張功能障礙。第三十三頁，共三十九頁。整理ppt34〔四〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2↓8kPa〔60mmHg〕→智力和視力↓5．33～6．67kPa〔40～50mmHg〕→神經(jīng)精l神病癥低于2．67kPa〔20mmHg〕→神經(jīng)細胞不可逆損傷氧分壓降低對中樞的影響第三十四頁，共三十九頁。整理ppt35PaCO2↑的影響二氧化碳麻醉：PaCO210．7kPa〔80mmHg〕時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙機制：酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦水腫