經皮冠狀動脈介入治療

經皮冠狀動脈介入治療01發(fā)展歷程技術分類相關藥物介入治療指征介入路徑并發(fā)癥目錄0305020406基本信息經皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention，PCI)，是指經心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的治療方法。發(fā)展歷程發(fā)展歷程1844年,Bernard首次將導管插入動物的心臟。1929年，德國醫(yī)生Forssmann首次將一根尿管從自己的肘靜脈插入，經上腔靜脈送入右心房，并拍攝下了醫(yī)學史上第一張心導管胸片，開創(chuàng)了人類心導管技術發(fā)展的先河。在此基礎上，此后先后開展了右心導管和左心導管術。1953年，Seldinger創(chuàng)立了經皮血管穿刺技術，從而結束了介入操作需要進行血管切開的歷史。1958年，Sones在進行一次主動脈造影時，無意中將導管插入右冠狀動脈，并注入了造影劑是右冠顯影。這一偶然并帶有危險性的事件卻成為了現(xiàn)代冠脈介入技術的開端。1967年Judkins采用股動脈穿刺的方法進行了冠狀動脈造影，從此這一技術在冠心病的診斷上得以進一步的發(fā)展和推廣。德國的Gruentzig于1977年首先施行了經皮冠狀動脈成形術。此后，PTCA技術從歐洲到美洲迅速被推廣，適應癥不斷擴大。與之相關的工業(yè)產品也迅速發(fā)展，各種操作設備（如：導管、球囊）不斷改進以適應不同病變的處理。1986年，Puol和Sigmart將第一枚冠脈支架置入人體。冠脈內支架置入術可顯著減少PTCA的再狹窄，可以處理夾層和急性血管閉塞，成為冠脈介入治療的又一個里程碑。2003年藥物洗脫支架（drug-elutingstent，DES）投入臨床，使支架的再狹窄率明顯降低，使冠脈介入治療又進入到一個新的紀元

。介入治療指征介入治療指征1、對于慢性穩(wěn)定型冠心病有較大范圍心肌缺血證據(jù)的患者，介入治療是緩解癥狀的有效方法之一。2、不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的高?；颊?，提倡盡早介入治療。高?；颊咧饕ǎ悍磸桶l(fā)作心絞痛或心肌缺血或充分藥物治療時活動耐量低下；血心肌酶指標升高；心電圖新出現(xiàn)的ST段壓低；出現(xiàn)心力衰竭或出現(xiàn)二尖瓣反流或原有反流惡化；血流動力學不穩(wěn)定；持續(xù)室速；6個月內接受過介入治療；曾行冠脈旁路移植術等。3、對于急性ST段抬高性心肌梗死患者早期治療的關鍵在于開通梗死相關血管（IRA），盡可能挽救瀕死心肌，降低患者急性期的死亡風險并改善長期預后。根據(jù)患者就診的時機以及初始治療的不同分為不同的策略：（1）直接PCI：在急性心肌梗死發(fā)病12小時內行PCI直接開通IRA。直接PCI可以及時、有效和持續(xù)的開通IRA。建議“進門-球囊開通”時間控制在90分鐘內。對于12小時內（特別是3-12小時內），特別是對于有溶栓禁忌的患者，如有條件應行直接PCI。對于發(fā)病超過12小時，但仍有缺血癥狀、心功能障礙、血流動力學不穩(wěn)定或嚴重心律失常的患者也建議行直接PCI。對于發(fā)生心原性休克的患者，可將時間放寬至36小時。而對于發(fā)病已超過12小時，且無缺血癥狀的患者，則不建議行PCI。（2）轉運PCI：首診醫(yī)院無行直接PCI的條件，而患者不能立即溶栓，則轉至具備PCI條件的醫(yī)院行直接PCI。技術分類技術分類1、經皮冠狀動脈球囊血管成形術（percutaneouscoronaryangioplasty，PTCA）采用股動脈途徑或橈動脈途徑，將指引導管送至待擴張的冠狀動脈口，再將相應大小的球囊沿導引鋼絲送到狹窄的節(jié)段，根據(jù)病變的特點用適當?shù)膲毫蜁r間進行擴張，達到解除狹窄的目的

。但單純PTCA發(fā)生冠狀動脈急性閉塞和再狹窄的發(fā)生率較高。急性閉塞多見于術后24小時內，發(fā)生率在3%-5%，可導致患者急性心肌梗死，甚至死亡。再狹窄一般發(fā)生于術后6個月內，發(fā)生率在25%-50%，患者會再次出現(xiàn)心絞痛癥狀，多需再次血運重建。由于以上的局限性，目前已很少單獨使用。2、冠狀動脈支架植入術將以不銹鋼或合金材料制成的狀帶有間隙的支架置入冠狀動脈內狹窄的階段支撐血管壁，維持血流通常，可減少PTCA后的血管彈性回縮，并封閉PTCA是可能產生的夾層，大大減少了PTCA術中急性血管閉塞的發(fā)生。但由于支架置入部位內膜增生性改變，術后支架內再狹窄仍是主要的問題。早期應用的是裸金屬支（baremetalstent，BMS）術后6個月內再狹窄率為20%-30%。藥物洗脫支架（drugelutingstent，DES）在裸支架的金屬表面增加具有良好生物相容性的涂層和藥物，此種支架置入后，平滑肌的增生被抑制，使再狹窄進一步降低（10%以下）。但DES使血管內皮化延遲而造成支架內血栓發(fā)生率較高。介入路徑介入路徑1、股動脈路徑：股動脈比較粗大，穿刺成功率高。缺點是術后臥床時間長，穿刺相關并發(fā)癥發(fā)生率較高，如：出血、血腫、假性動脈瘤、動靜脈瘺和腹膜后血腫等。2、橈動脈路徑：術后壓迫時間短，無需臥床，患者不適感較股動脈路徑輕，而且并發(fā)癥較少，因此逐漸成為目前PCI治療的首選路徑

。相關藥物相關藥物1、阿司匹林：術前3-5天開始服用,每天100-300mg。術后每天100mg,長期服。2、氯吡格雷：術前4-6天每天服用75mg或術前6小時負荷300mg。術后每天服用75mg，維持1個月到1年不等，根據(jù)支架的種類和患者的個體情況而定。目前還有一些同類新型的抗血小板藥物在研發(fā)當中，包括普拉格雷、替格瑞洛等。3、血小板IIb/IIIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班等。均為靜脈藥物。4、肝素:靜脈應用。主要在PCI術中使用。5、低分子肝素：皮下注射。伊諾肝素、那曲肝素、達肝素等。6、凝血因子Xa抑制劑：皮下注射?；沁_肝癸鈉。7、直接凝血酶抑制劑：靜脈應用。比伐盧定、阿加曲班。并發(fā)癥并發(fā)癥1、冠狀動脈痙攣：在冠脈造影或介入過程中，冠狀動脈局部或彌漫的持續(xù)性收縮造成管腔狹窄，甚至閉塞。發(fā)生率在1%-5%之間。冠脈痙攣可以為自發(fā)，也可以為對比劑或器械操作誘發(fā)。冠脈痙攣時可無明顯癥狀，也可出現(xiàn)明顯的缺血癥狀，如胸痛、心肌梗死、心律失常，嚴重時可導致死亡。冠脈痙攣發(fā)生時可冠脈內注射硝酸甘油或鈣拮抗劑。2、冠狀動脈穿孔：比較罕見，但危害較大。表現(xiàn)為造影劑外滲至心包內，嚴重時可導致心包積血、心包壓塞。大多數(shù)冠脈穿孔與介入操作有關，比如：導絲穿透血管壁；旋磨導致血管壁組織損傷；球囊膨脹過大導致血管壁過度拉伸等。另外，冠脈血管迂曲、鈣化、成角或閉塞病變，在操作過程中也易導致冠脈穿孔。女性、高齡、糖尿病以及腎功能不全也是發(fā)生冠脈穿孔的高危因素。3、冠脈夾層：多見于球囊預擴張病變時，是導致冠脈急性閉塞的主要原因。表現(xiàn)為造影可見的管腔內充盈缺損、管腔外造影劑滯留或可見內膜片。4、冠狀動脈急性閉塞：PCI時或PCI后冠脈血流發(fā)生阻滯或減慢。是PTCA