維持性透析高血壓的防治課件1

維持性透析高血壓的防治（優(yōu)選）維持性透析高血壓的防治什么是高血壓高血壓體循環(huán)動脈壓（收縮壓和/或舒張壓）升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一。高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者已達1.6億，每年增加300多萬人；在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者；超過80%ESRD患者開始血透前已出現(xiàn)高血壓,大多數(shù)血透后仍未能控制血壓。0200040006000800010000120001959年2002年發(fā)病率1979年1991年患病人數(shù)萬人14000葉任高,沈清瑞主編.腎臟病診斷與治療學.北京:人民衛(wèi)生出版社,1994∶545～632ESRD:終末期腎病有哪些原因可導致MHD高血壓?基因因素;地理氣候的影響;體內水分過多;腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，致體內水分增多;尿毒癥毒素（ADMA非對性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）;使用促紅素矯正貧血;PTH增高;內皮素依賴性血管擴張受損;鹽的攝入/透析液鹽濃度;透析處方;原因很多！與體內水分過多及毒素蓄積關系密切這些因素是可以糾正的!!RAAS:腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)ADMA:非對稱性二甲基精氨酸PTH:甲狀旁腺激素為什么透析水分清除充分、足量降壓藥仍不能控制血壓呢？血液透析只能透出小分子的毒素中大分子毒素在體內蓄積,很多毒素可引起高血壓哪些毒素？怎么辦？你知道嗎？高PTH是MHD高血壓的原因之一尿毒癥患者異常升高的iPTH能增加小動脈緊張性，使外周血管阻力升高，致血壓上升。PTH還刺激血管平滑肌細胞肥大，導致血管壁增厚和高血壓。iPTH：免疫活性甲狀旁腺激素ADMA高血壓的危險因素ADMA能減少舒張血管物質（NO）的產(chǎn)生。血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。ADMA增高是內皮功能失調的一個標志,是高血壓潛在危險因素。ADMA:非對稱性二甲基精氨酸NO:一氧化氮使用EPO也可導致高血壓EPO相關性高血壓發(fā)生率為20%；血壓可升高10mmHg；大多發(fā)生于治療的前3個月；易發(fā)者為治療前有高血壓、基礎Hct值高及貧血快速糾正者；EPO:促紅細胞生成素Hct：紅細胞比積血管舒張功能異常舒張血管物質產(chǎn)生不足過度精神緊張，焦慮、長期精神壓力大，引起動脈硬化MHD高血壓的其他因素ET:內皮素NO：一氧化氮血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。心力衰竭、冠心病、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，致體內水分增多;HD聯(lián)合HP，優(yōu)勢互補，全面清除終末期腎病的代謝產(chǎn)物、毒物、致病因子以及調節(jié)水、電解質平衡，從而達到內環(huán)境的平衡。MHD高血壓特點及病因經(jīng)充分透析水分清除充分的情況下，仍不能有效控制高血壓的患者，此時應注意有無其他因素的影響如血漿PTH、PRA腎素、ADMA增高、應用EPO等。MHD高血壓的治療—改善生活行為大多發(fā)生于治療的前3個月；腎素不能被血液透析所清除,普通血液透析清除AngII能力有限依據(jù)血壓水平和伴隨存在的危險因素對患者進行總體心血管風險分層血液灌流吸附不一高高怎么辦？-尋求MHD患者高血壓控制方法成為血液凈化材料學發(fā)展的重要方向。尿毒癥患者經(jīng)充分透析水分清除充分、恰當，并足量聯(lián)合使用3種或3種以上降壓藥后仍高于140/90mmHg，稱為尿毒癥難治性高血壓。超過80%ESRD患者開始血透前已出現(xiàn)高血壓,大多數(shù)血透后仍未能控制血壓。ADMA物質小，理論上透析后血漿中ADMA水平可以下降65%。心力衰竭、冠心病、總之，影響血壓的因素是多方面的。經(jīng)充分透析水分清除充分的情況下，仍不能有效控制高血壓的患者，此時應注意有無其他因素的影響如血漿PTH、PRA腎素、ADMA增高、應用EPO等。怎么辦？-尋求MHD患者高血壓控制方法成為血液凈化材料學發(fā)展的重要方向。PTH:甲狀旁腺素PRA:腎素ADMA:非對稱性二甲基精氨酸EPO:促紅細胞生成素主要內容MHD高血壓癥狀MHD高血壓與人工腎MHD高血壓特點及病因MHD:維持性透析MHD高血壓的治療高血壓的癥狀復雜多樣癥狀部分患者無癥狀，僅血壓波動、血壓。部分病人出現(xiàn)神經(jīng)癥樣群癥狀，如頭暈、頭痛、乏力、健忘、耳鳴、失睡等。部分患者出現(xiàn)并發(fā)癥才被發(fā)現(xiàn)。A2:主動脈瓣區(qū)第二音SM:收縮期雜音LV:左心室心血管疾病卒中高血壓是個多系統(tǒng)病GFR降低CCr降低血肌酐升高尿蛋白增高…心力衰竭、冠心病、心肌梗死…動脈硬化內皮功能受損…高血壓性視網(wǎng)膜病變GFR：腎小球濾過率Ccr：內生肌酐清除率MHD高血壓患者都具有極高危心血管風險高血壓(mm/Hg)其它危險因素，OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血壓SBP140-149或DBP90-992度高血壓SBP160-170或DBP100-1093度高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它危險因素平均風險平均風險低危中危高危1-2個危險因素低危低危中危中危極高危3個或更多的危險因素，MS，OD或疾病中危高危高危高危極高危已有心血管疾病或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危MS：代謝綜合征；OD：亞臨床器官損害SBP:收縮壓DBP:舒張壓依據(jù)血壓水平和伴隨存在的危險因素對患者進行總體心血管風險分層2007歐洲高血壓指南10年內心血管事件發(fā)生率：小于15％為低危，15～20％為中危；20～30％為高危；大于30％為極高危。高血壓久了，心肌肥厚了

心臟負擔加重心臟收縮力度代償性增大心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一。由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到非常疲勞；依據(jù)血壓水平和伴隨存在的危險因素對患者進行總體心血管風險分層透析＋灌流彌散吸附高高高血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。6億，每年增加300多萬人；大多發(fā)生于治療的前3個月；葉任高,沈清瑞主編.部分患者出現(xiàn)并發(fā)癥才被發(fā)現(xiàn)。PTH還刺激血管平滑肌細胞肥大，導致血管壁增厚和高血壓。腎素活性（ug/L/h）透析＋灌流彌散吸附高高高醛固酮（ALD）分子量360.ET:內皮素NO：一氧化氮我國高血壓病患者已達1.為什么透析水分清除充分、足量降壓藥仍不能控制血壓呢？尿毒癥毒素（ADMA非對性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）;怎么辦？-尋求MHD患者高血壓控制方法成為血液凈化材料學發(fā)展的重要方向。非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmHg高血壓導致的心肌肥厚高血壓與心力衰竭由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到非常疲勞；久而久之，就會發(fā)生心臟衰竭，這可以導致患者死亡高血壓病與腦卒中血管狹窄阻塞腦梗塞血管硬化出血腦出血高血壓卒中35-40%心肌梗塞心衰43%20-25%血壓控制StrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ.2000;321:405-12.降壓治療可以給你帶來……高血壓如何診斷非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmHg如何測量血壓“三同一原則”同一時間同一狀態(tài)同一側你還需做哪些檢查一般檢查血、尿常規(guī)、腎功能、血脂、血糖、電解質、心電圖、胸片、超聲心動圖、眼底改變。主要內容MHD高血壓癥狀MHD高血壓與人工腎MHD高血壓特點及病因MHD:維持性透析MHD高血壓的治療MHD高血壓的治療—改善生活行為戒焦躁、戒煙酒控制水的攝入限制鈉鹽攝入控制磷的攝入保持合理的營養(yǎng)狀態(tài)控制鉀的攝入腎素（PRA）分子量40000D透析＋灌流彌散吸附高高高血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。（優(yōu)選）維持性透析高血壓的防治高血壓久了，心肌肥厚了SBP130-139怎么辦？-尋求MHD患者高血壓控制方法成為血液凈化材料學發(fā)展的重要方向。組合型人工腎能有效清除致高血壓物質維持性透析高血壓的防治我國高血壓病患者已達1.血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。PTH還刺激血管平滑肌細胞肥大，導致血管壁增厚和高血壓。這些因素是可以糾正的!!腎臟病診斷與治療學.透析＋灌流彌散吸附高高高或DBP100-109ADMA:非對稱性二甲基精氨酸NO:一氧化氮A2:主動脈瓣區(qū)第二音SM:收縮期雜音LV:左心室ADMA能減少舒張血管物質（NO）的產(chǎn)生。組合型人工腎（HP+HD）維持性透析高血壓的防治什么是難治性高血壓概念

尿毒癥患者經(jīng)充分透析水分清除充分、恰當，并足量聯(lián)合使用3種或3種以上降壓藥后仍高于140/90mmHg，稱為尿毒癥難治性高血壓。我們該怎么辦主要內容MHD高血壓癥狀MHD高血壓與人工腎MHD高血壓特點及病因MHD:維持性透析MHD高血壓的治療ADMA物質小，理論上透析后血漿中ADMA水平可以下降65%。但是，透析器的實際清除率明顯低于理論清除率數(shù)值，原因可能是：與蛋白質結合成大物質透析過程中有ADMA的生成

非對稱性二甲基精氨酸(ADMA)血液透析不能有效清除ADMA血液透析也不能有效清除腎素等物質腎素（PRA）分子量40000D血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）分子量1042.2D醛固酮（ALD）分子量360.4D腎素不能被血液透析所清除,普通血液透析清除AngII能力有限分子量太大D：道爾頓PTH：甲狀旁腺激素PRA：腎素、AngⅡ：血管緊張素Ⅱ、ADMA：非對稱性二甲基精氨酸組合型人工腎可有效控制高血壓HD聯(lián)合HP，優(yōu)勢互補，全面清除終末期腎病的代謝產(chǎn)物、毒物、致病因子以及調節(jié)水、電解質平衡，從而達到內環(huán)境的平衡。HP彌補血透清除中大分子毒素的不足，全面清除MHD患者難治性高血壓相關因素物質：PTH、PRA、AngⅡ、ADMA等物質。組合型人工腎（HP+HD）2023/6/113031陳香美初啟江不同血液凈化方式對蛋白結合毒素的清除作用國血液凈化2005年11月第4卷第11期清除物/方式清除方式小分子毒素蛋白結合毒素中大分子毒素低流量透析彌散高無低至無高流量透析彌散中到高低低血液濾過對流中到高低低血液透析濾過彌散對流高低稍高血液灌流吸附不一高高透析＋灌流彌散吸附高高高生物人工腎彌散對流代謝高待研究高組合型人工腎尿毒癥毒素清除效率優(yōu)于單一治療ChinJHypertension，2008，16(3)：331-4.研究證實：組合型人工腎能平穩(wěn)有效降壓HD組HD+HP組P<0.05P<0.05P>0.05P>0.05n=42n=42單位：mmHg單位：mmHg治療時間：8w組合型人工腎能有效清除致高血壓物質ChinJHypertension，Mar2008，16（3）341-5.AngII(ug/L)P<0.01P<0.01n=19n=23n=19n=23血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）腎素活性（ug/L/h）（優(yōu)選）維持性透析高血壓的防治葉任高,沈清瑞主編.腎素（PRA）分子量40000D超過80%ESRD患者開始血透前已出現(xiàn)高血壓,大多數(shù)血透后仍未能控制血壓。常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一。血液透析也不能有效清除腎素等物質血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。ADMA物質小，理論上透析后血漿中ADMA水平可以下降65%。尿毒癥毒素（ADMA非對性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）;透析＋灌流彌散吸附高高高PTH還刺激血管平滑肌細胞肥大，導致血管壁增厚和高血壓。尿毒癥患者異常升高的iPTH能增加小動脈緊張性，使外周血管阻力升高，致血壓上升。維持性透析高血壓的防治維持性透析高血壓的防治你知道嗎？高PTH是MHD高血壓的原因之一血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。ADMA:非對稱性二甲基精氨酸NO:一氧化氮ADMA物質小，理論上透析后血漿中ADMA水平可以下降65%。腎素不能被血液透析所清除,普通血液透析清除AngII能力有限SBP130-139與體內水分過多及毒素蓄積關系密切OD：亞臨床器官損害SBP:收縮壓DBP:舒張壓10年內心血管事件發(fā)生率：小于15％為低危，15～20％為中危；組合型人工腎（HP+HD）經(jīng)充分透析水分清除充分的情況下，仍不能有效控制高血壓的患者，此時應注意有無其他因素的影響如血漿PTH、PRA腎素、ADMA增高、應用EPO等。血漿ADMA還可使血管管腔變窄，血管內力增加而導致高血壓。我國高血壓病患者已達1.依據(jù)血壓水平和伴隨存在的危險因素對患者進行總體心血管風險分層由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到非常疲勞；腎素活性（ug/L/h）由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到非常疲勞；甲狀旁腺激素（PTH）癥狀部分患者無癥狀，僅血壓波動、血壓。常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一。這些因素是可以糾正的!!SBP130-139心力衰竭、冠心病、常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一。在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者；由于要長期泵出高于正常