血液循環(huán)生物電

血液循環(huán)生物電第一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第二節(jié)心臟的電生理學(xué)及生理特性第二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三目的和要求1.掌握心肌工作細(xì)胞與自律細(xì)胞的跨膜電位的特點(diǎn)及形成機(jī)制。2.熟悉心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和心臟內(nèi)興奮的傳導(dǎo)途徑的特點(diǎn)和影響因素。正常心電圖各波的意義。第三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三心肌細(xì)胞的分類第四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制第五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三(一)工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制1.靜息電位（restingpotential）心室肌細(xì)胞的靜息電位約為-90mV。第六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三靜息電位形成機(jī)制1.主要是Ek，K+經(jīng)內(nèi)向整流IK1通道外流。2.但Ek為-94mV，而RP為-90mV，表明還有其它因素參與（如Na+的內(nèi)流）第七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.動(dòng)作電位（actionpotential）③動(dòng)作電位的升支與降支不對(duì)稱特點(diǎn)①形態(tài)復(fù)雜②持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)APinskeletalmuscle:1-5msecAPincardiacmuscle:200msec第八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三分期和形成機(jī)制0期（phase0）去極化到閾電位（-70mV）→快Na+通道（INa）開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順電-化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→去極化從-90mV→+30mV，約1ms快通道（fastchannel）快反應(yīng)細(xì)胞（fastresponsecell）快反應(yīng)動(dòng)作電位（fastresponseactionpotential）(1)去極化過程INa對(duì)河豚毒不敏感第九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三(2)復(fù)極化過程①1期（phase1）快速復(fù)極初期主要由短暫的瞬時(shí)外向電流（Ito）引起Ito通道特點(diǎn)：在去極化到約-30mV時(shí)激活，為K+外流從0期去極化頂點(diǎn)→靜息電位從+30mV→0mV約10ms0期和1期合稱為鋒電位第十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三②2期（Phase2）平臺(tái)期平臺(tái)期初期：內(nèi)向Ca2+電流≌外向K+（Ik）電流，IK1降低，膜電位---0mV左右平臺(tái)期晚期：內(nèi)向Ca2+電流外向K+電流，出現(xiàn)一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的微弱的凈外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢地復(fù)極化。又稱緩慢復(fù)極期。膜內(nèi)電位停滯于0mV左右，常稱平臺(tái)期（plateau），持續(xù)約100~150ms第十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三心肌細(xì)胞膜的電壓門控Ca2+通道：L型(long-lastingchannel)Ca2+通道①閾電位為-30~-40mV。②激活、失活和復(fù)活均慢③可被Mn2+和維拉帕米阻斷T型(transientchannel)Ca2+通道閾電位為-50~-60mV，激活和失活均快第十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三K+通道:主要是IK通道

特點(diǎn)：IK通道在-40mV時(shí)激活，-40~-50mV時(shí)失活，其激活和失活緩慢，可持續(xù)數(shù)百毫秒，又稱延遲整流電流（delayedrectifier）。盡管IK通道在0期去極末開始激活，但通透性增加緩慢，從而形成平臺(tái)期逐漸增大的外向K+電流。第十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三③3期（phase3）快速復(fù)極末期參與3期復(fù)極的通道IK:在平臺(tái)期逐漸增大的IK電流導(dǎo)致平臺(tái)期的終止和觸發(fā)3期復(fù)極，直至3期復(fù)極到-50mV左右才關(guān)閉

IK1去極化關(guān)閉，復(fù)極化恢復(fù)開放，膜對(duì)K+通透性進(jìn)行性增大，K+外流不斷增強(qiáng)，為再生性正反饋過程，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化L型Ca2+通道:關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流停止0mV左右→-90mV，約100~150ms第十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三④4期（phase4）靜息期Na+-K+泵:排Na+,攝K+，恢復(fù)Na+、K+的分布Na+-Ca2+交換體:Na+順濃度梯度入，Ca2+逆濃度梯度外排。Na+-Ca2+交換是以跨膜Na+內(nèi)向性濃度梯度為動(dòng)力，最終也依賴于Na+-K+泵提供能量問題給予洋地黃類藥物抑制Na+-K+泵的活性，對(duì)心肌收縮有何影響？第十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三動(dòng)作電位小結(jié)恢復(fù)Na+、K+、Ca2+的分布第十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1.竇房結(jié)P細(xì)胞①最大復(fù)極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）均高于浦肯野細(xì)胞；②0期去極化幅度低，速度慢，時(shí)程長(zhǎng)；③無明顯復(fù)極1期和2期④4期自動(dòng)去極化速度快（約0.1v/s），明顯快于浦肯野細(xì)胞（0.02V/s）（1）生物電活動(dòng)特點(diǎn)（二）自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制第十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三因竇房結(jié)P細(xì)胞缺乏Ik1通道，膜對(duì)K+的通透性相對(duì)較低，PNa相對(duì)高，故最大復(fù)極電位小RPAP0期去極

L型Ca2+通道激活,Ca2+內(nèi)流。由于L型Ca2+通道激活、失活緩慢，故0期去極化緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)3期復(fù)極L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少及IK通道的開放，K+外流增加。（2）生物電活動(dòng)的形成機(jī)制第十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三4期自動(dòng)去極化IK：逐漸關(guān)閉TCa：4期自動(dòng)去極化到-50mV時(shí)激活，參與自動(dòng)去極化后期的形成。If：If不能充分激活，在P細(xì)胞4期自動(dòng)去極化中作用不大。第二十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三P細(xì)胞生物電活動(dòng)的形成機(jī)制圖示第二十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三43K+(IK)Na+(If)Ca2+Na+第二十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.浦肯野細(xì)胞最大復(fù)極電位約為-90mV，其動(dòng)作電位的0、1、2、3期的形態(tài)及離子機(jī)制與心室肌細(xì)胞相似，但有4期自動(dòng)去極化。第二十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三4期自動(dòng)去極化的離子基礎(chǔ)--If電流:特點(diǎn)：隨時(shí)間而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向離子電流If主要為Na+(也有少量K+)。If在復(fù)極至-60mV時(shí)開始激活，至-100mV時(shí)完全激活。If在0期去極化至-50mV時(shí)因通道的失活而終止。第二十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三If通道與快Na+通道比較第二十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第二十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第二十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三二、心肌的生理特性第二十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1.興奮性的周期性變化（2）相對(duì)不應(yīng)期（3）超常期（一）興奮性（1）有效不應(yīng)期（ERP）1）絕對(duì)不應(yīng)期2）局部反應(yīng)期在相對(duì)不應(yīng)期和超常期內(nèi)引出的動(dòng)作電位，0期的去極幅度、上升速率和興奮的傳導(dǎo)速度均低于正常，這主要是由于部分Na+通道仍處于失活狀態(tài)之故。臨床：因這樣的動(dòng)作電位傳播速度慢，易形成心律失常和折返。第二十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第三十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第三十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.影響興奮性的因素（1）靜息電位或最大復(fù)極電位水平（2）閾電位水平（血鈣升高阻礙鈉通道開放，即閾電位升高）（3）引起0期去極化的離子通道性狀高血鉀對(duì)心肌興奮性有何影響?問題第三十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三Rp&threshold靜息電位水平

(變化較多見)TP-900距離閾電位距離大引起興奮所需的刺激大興奮性降低閾電位水平(變化少)絕對(duì)值增大第三十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第三十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三3.興奮性的周期性變化與收縮活動(dòng)的關(guān)系

（1）不發(fā)生強(qiáng)直收縮：絕對(duì)不應(yīng)期較長(zhǎng)，歷時(shí)約200~300ms，相當(dāng)于心肌整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙冢湟饬x在于保證心肌不會(huì)像骨骼肌那樣發(fā)生強(qiáng)直收縮，而是收縮和舒張交替進(jìn)行。第三十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第三十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三（2）期前收縮和代償性間歇

1）期前收縮(prematuresystole)：心室在有效不應(yīng)期之后受到人為或病理性刺激，可產(chǎn)生正常節(jié)律以外的興奮，引起額外收縮。因發(fā)生在下一次正常收縮之前—期前收縮，也稱早搏。

2）代償性間歇(compensatorypause)：期前興奮也有自己的不應(yīng)期，緊接期前興奮之后的一次竇房結(jié)傳來的興奮帶落在其有效不應(yīng)期而“脫失”，則不能引起心室興奮和收縮，必須等到再下一次竇房結(jié)的興奮傳來時(shí)，才發(fā)生收縮。所以在一次期前收縮之后，往往有一段較長(zhǎng)的心臟舒張期，稱為代償間歇。第三十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第三十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三自律性(autorhythmicity)：組織、細(xì)胞在沒有外來因素作用下，能夠自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。來源：自律細(xì)胞衡量指標(biāo)：將單位時(shí)間內(nèi)能自動(dòng)發(fā)生興奮的次數(shù)，即興奮的頻率來衡量自律性高低的指標(biāo)。（二）自動(dòng)節(jié)律性第三十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三（二）自動(dòng)節(jié)律性正常起搏點(diǎn)（normalpacemaker）

潛在起搏點(diǎn)（latentpacemaker）異位起搏點(diǎn)（ectopicpacemaker）

1.心臟的起搏點(diǎn)竇性心律：（sinusrhythm）

第四十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.竇房結(jié)對(duì)潛在起搏點(diǎn)的控制（1）搶先占領(lǐng)（capture）:潛在起搏點(diǎn)4期自動(dòng)去極化尚未到閾電位水平之前，已被竇房結(jié)傳來的沖動(dòng)所激動(dòng)而產(chǎn)生動(dòng)作電位，其自身的自律性就不可能出現(xiàn)。（2）超速驅(qū)動(dòng)壓抑（overdrivesuppression）:在自律性很高的竇房結(jié)興奮驅(qū)動(dòng)下，潛在起搏點(diǎn)以遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過它們自身自動(dòng)興奮的頻率“被動(dòng)”興奮—超速驅(qū)動(dòng)。較長(zhǎng)時(shí)間后出現(xiàn)了本身自律活動(dòng)被抑制效應(yīng)；一旦竇房結(jié)的驅(qū)動(dòng)中斷，潛在起搏點(diǎn)需要一定的時(shí)間才能從被壓抑狀態(tài)中恢復(fù)其自律性的現(xiàn)象—超速驅(qū)動(dòng)壓抑。頻率差別越大，抑制效應(yīng)越強(qiáng)。

第四十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.影響自律性的因素（1）最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距：間差距小，自律性增高（2）4期自動(dòng)去極化速度：4期自動(dòng)去極化速度增快，自律性增高第四十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三NA可促進(jìn)竇房結(jié)細(xì)胞If通道和Ca2+通道的開放，使If和ICa增大，4期自動(dòng)去極化速度和自律性增高Ach提高膜對(duì)K+的通透性，使4期膜對(duì)K+的通透性↑，K+外流衰減↓；Ach抑制If和L型Ca2+通道的開放，使4期自動(dòng)去極化速度↓，自律性↓舉例第四十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三1.心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點(diǎn)（1）心肌細(xì)胞間直接電傳遞（2）通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)有序傳播興奮（3）心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一（4）特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)快速興奮有過濾保護(hù)作用心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)的途徑竇房結(jié)0.05m/s心房肌0.4m/s房室交界（結(jié)區(qū)）0.02m/s房室束2.0m/s左右束支2.0m/s浦氏纖維網(wǎng)4.0m/s心室肌1.0m/s（三）傳導(dǎo)性優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路第四十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第四十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三心臟內(nèi)興奮的傳播特點(diǎn)：（1）心房、心室傳導(dǎo)速度最快，這有利于心房肌、心室肌產(chǎn)生同步收縮。（2）房室交界內(nèi)傳導(dǎo)慢（房室延擱）：心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)經(jīng)房室交界時(shí)傳導(dǎo)速度緩慢，占時(shí)較長(zhǎng)的現(xiàn)象稱為房室延擱。這保證了心房收縮和心室收縮不重合。第四十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三5.心臟內(nèi)興奮傳播的生理意義（1）兩頭快（心房、心室傳導(dǎo)快）心房產(chǎn)生同步收縮→有利于血液充盈；心室產(chǎn)生同步收縮→有利于泵。（2）中間慢（房室交界慢）→房室延擱房室收縮不會(huì)產(chǎn)生重疊，心房、心室分別產(chǎn)生同步收縮。易產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯。第四十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.影響傳導(dǎo)性的因素（1）結(jié)構(gòu)因素心肌細(xì)胞的直徑：細(xì)胞直徑與細(xì)胞內(nèi)電阻呈反比，末梢浦肯野細(xì)胞的直徑最大，傳導(dǎo)速度最快；結(jié)區(qū)細(xì)胞直徑最小，傳導(dǎo)速度最慢。細(xì)胞間縫隙連接的數(shù)量和開放狀態(tài)有關(guān)：房室交界區(qū)細(xì)胞間縫隙連接的數(shù)量較少，則傳導(dǎo)速度慢。第四十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.影響傳導(dǎo)性的因素（1）結(jié)構(gòu)因素（2）生理因素1）0期去極化的速度和幅度（膜反應(yīng)曲線）2）鄰近未興奮部位的興奮性Rp與閾電位的差距0期除極的離子通道的狀態(tài)第四十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三0期除極速度快臨近未興奮膜局部電流形成快達(dá)到閾電位快興奮傳導(dǎo)快0期除極幅度大(興奮和未興奮部位之間)電位差大局部電流強(qiáng)，擴(kuò)布距離大，使下游更遠(yuǎn)處興奮興奮傳導(dǎo)快Conductivity第五十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三第五十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三靜息電位與閾電位的差距擴(kuò)大興奮性降低達(dá)閾電位所需時(shí)間長(zhǎng)傳導(dǎo)速度減慢興奮不能引起興奮傳導(dǎo)阻滯傳導(dǎo)減慢Conductivity升支緩慢、幅度小的動(dòng)作電位相對(duì)不應(yīng)期或超常期內(nèi)有效不應(yīng)期第五十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三（1）同步收縮機(jī)制：心肌間存在閏盤，興奮可在細(xì)胞間迅速傳播。意義：心肌收縮的強(qiáng)度將不因參加活動(dòng)的肌細(xì)胞數(shù)目的不同而改變。（四）收縮性1.心肌收縮的特點(diǎn)第五十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三2.不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮機(jī)制：在心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)。意義：保證心肌收縮和舒張交替進(jìn)行，有利于心室的充盈。第五十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三3.對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴性鈣誘導(dǎo)鈣釋放問題：為什么低血鈣心肌收縮無力？第五十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三三、體表心電圖

心電圖：每一心動(dòng)周期中，由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮，依次傳向心房和心室，這種興奮在產(chǎn)生和傳播時(shí)所伴隨的生物電變化，通過周圍組織傳到全身，使身體各部位在每一心動(dòng)周期中都發(fā)生有規(guī)律的電變化，用引導(dǎo)電極置于肢體或軀體的一定部位記錄出來心電變化的波形，即為心電圖。第五十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期三（一）正常心電圖的波形及生理意義

心臟的生物電變化傳導(dǎo)到體表，由測(cè)量電極在體表一定部位記錄出來的心臟電變化曲線，稱體表心電圖。心電圖機(jī)設(shè)置：1mV/cm和25mm/s縱向每小格為0.1mV