常見臨床危象的急救與護理

常見臨床危象的救護

當前第1頁\共有60頁\編于星期二\22點危象在某一疾病過程中所出現(xiàn)的危急生命的征象基礎疾病受到某些因素刺激而急劇加重對重要臟器功能尤其是腦功能帶來嚴重沖擊，給生命活動造成嚴重威脅當前第2頁\共有60頁\編于星期二\22點常見的臨床危象超高熱危象

高血壓危象

糖尿病危象甲亢危象重癥肌無力危象嗜鉻細胞瘤危象

......

當前第3頁\共有60頁\編于星期二\22點超高熱危象腋下溫度超過4l℃為超高熱超高熱危象指高熱同時伴有抽搐、昏迷、休克、出血等，是臨床常見的危急重癥之一。當前第4頁\共有60頁\編于星期二\22點病

因

感染性發(fā)熱:各種病毒、細菌、真菌、寄生蟲、支原體、螺旋體、立克次體等病原體引起的全身各系統(tǒng)器官的感染。

非感染性發(fā)熱:變態(tài)反應如血清病、輸液反應、藥物熱及某些惡性腫瘤等，體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常：常見于中暑、藥物中毒、顱腦外傷、腦出血、甲亢。當前第5頁\共有60頁\編于星期二\22點病情評估

發(fā)熱的特點：發(fā)病前有無寒戰(zhàn)、季節(jié)、熱型、發(fā)熱伴隨癥狀早期發(fā)現(xiàn)：凡遇高熱病人出現(xiàn)寒戰(zhàn)、脈搏快、呼吸急促、煩躁、抽搐、休克、昏迷等，應警惕超高熱危象的發(fā)生。病因判斷：詳細了解病史、全面體格檢查以及必要的實驗室檢查，找出原發(fā)病因當前第6頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理一.降溫迅速而有效的將體溫降

至38.5℃是治療超高熱危象的關鍵。

物理降溫

藥物降溫

冬眠降溫當前第7頁\共有60頁\編于星期二\22點物理降溫首選，簡單安全，療效較快遵循熱者冷降，冷者溫降的原則。對高熱、煩躁、四肢末梢灼熱者：冷敷、冰敷、冰水擦浴對寒戰(zhàn)、四肢末梢厥冷者：30～50%、27～37℃的溫酒精拭浴或32～35℃溫水擦浴當前第8頁\共有60頁\編于星期二\22點物理降溫

注意事項：不宜在短時間內(nèi)將體溫降得過低，以防虛脫伴皮膚感染或出血傾向者不宜皮膚擦浴注意補充液體，維持水電解質(zhì)平衡

當前第9頁\共有60頁\編于星期二\22點降溫毯采用計算機自動控制，通過調(diào)節(jié)毯面內(nèi)的循環(huán)水溫的高低，而調(diào)節(jié)毯面的溫度，從而控制病人的體溫。優(yōu)點：病人體溫和降溫速度可控，降溫面積大、速度快、效果好，節(jié)省護理時間。缺點：易發(fā)生壓瘡凍傷當前第10頁\共有60頁\編于星期二\22點藥物降溫可防止肌肉震顫，減少機體分解代謝，從而減少機體產(chǎn)熱，擴張周圍血管，以利于散熱。應謹慎使用。常用藥物有吲哚美辛(消炎痛)、氨基比林、地塞米松等。藥物降溫后30分鐘復測體溫并記錄，體溫不宜驟降至37℃以下，以防虛脫。當前第11頁\共有60頁\編于星期二\22點冬眠降溫冬眠Ⅰ號：杜冷丁+非那根+冬眠靈將病人置于安靜的病房，專人護理要密切注意T、P、R、BP的變化；每隔30分鐘評估一次病人的神志、瞳孔、對光反射、肢體運動和各種反射，以了解冬眠的深度；體溫應以測量肛溫為觀察指標病人的血壓下降過快、呼吸低于12次/分，提示冬眠過度，應立即減慢冬眠藥物的速度或停用收縮壓降至90mmHg以下時，應加用升壓藥或采取其他升壓措施病人有寒戰(zhàn)或煩躁不安，提示冬眠藥物劑量不足體溫降至38℃時應停用冬眠藥。當前第12頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理二.積極尋找病因,針對病因采取有效措施對因處理：細菌感染—合理應用抗生素

輸液反應—停止輸液

甲亢危象—抗甲狀腺藥診斷性治療：用藥有指征，停藥有根據(jù)原因不明發(fā)熱：加強觀察檢查，支持療法暫時不能確診者，可考慮試驗性治療，但不可隨便應用糖皮激素來達到降溫的目的，以免貽誤病情。當前第13頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理三.嚴密觀察病情

注意病人的神志、體溫、脈搏、呼吸、血壓、末梢循環(huán)等生命體征的變化，特別應注意體溫的變化注意病人的伴隨癥狀的變化，如面色、神志、寒戰(zhàn)、大汗等記錄出入量，特別是大汗的病人，要留意尿量、尿色當前第14頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理四.一般護理飲食護理給予充足的水分、清淡、營養(yǎng)、富含維生素易消化的飲食。皮膚護理：降溫過程中大汗的病人應及時更換衣服、被褥，保持皮膚的清潔、舒適。臥床的病人，要定時翻身，防止壓瘡口腔護理：每日1～2次安全護理：煩躁、驚厥的病人，根據(jù)醫(yī)囑使用鎮(zhèn)靜劑，同時使用保護具、約束具，防止墜床或自傷。加強基礎護理，病室保持安靜、通風、溫濕度適宜；呼吸困難者可給氧氣吸入，必要時可氣管切開，機械通氣。做好心理護理和健康教育

當前第15頁\共有60頁\編于星期二\22點高血壓危象

原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓，在疾病發(fā)展過程中或某些誘因作用下，血壓在短時間內(nèi)急劇增高，伴有或不伴有心、腦、腎等重要臟器損害的一種特殊的臨床綜合征。當前第16頁\共有60頁\編于星期二\22點美國JNC7和2010中國高血壓防治指南高血壓次急癥hypertensiveurgencies高血壓急癥hypertensiveemergencies高血壓危象當前第17頁\共有60頁\編于星期二\22點高血壓次急癥是血壓嚴重升高（BP>180/120mmHg）并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現(xiàn)。需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害，常需要靜脈用藥也稱為高血壓緊迫狀態(tài)，指血壓急劇升高而尚無靶器官損害。允許在數(shù)小時內(nèi)將血壓降低，不一定需要靜脈用藥高血壓急癥當前第18頁\共有60頁\編于星期二\22點高血壓急癥主要包括：高血壓腦病顱內(nèi)出血急性心肌梗死急性左室衰竭伴肺水腫不穩(wěn)定性心絞痛主動脈夾層動脈瘤當前第19頁\共有60頁\編于星期二\22點病情評估病史收集：詳細詢問病史以確定病人是否存在高血壓基礎性疾病和誘發(fā)因素。當前第20頁\共有60頁\編于星期二\22點誘因：寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、過度緊張疲勞、應用擬交感神經(jīng)藥后、突然停服某些降壓藥、內(nèi)分泌失調(diào)等當前第21頁\共有60頁\編于星期二\22點病情評估臨床表現(xiàn)

靶器官急性損害交感神經(jīng)強烈興奮血壓突然大幅升高>180/120mmHg當前第22頁\共有60頁\編于星期二\22點臨床表現(xiàn)

發(fā)熱、出汗、心率加快、皮膚膚潮紅、口干、尿頻頻排尿困難及手足顫抖等

交感神經(jīng)興奮當前第23頁\共有60頁\編于星期二\22點臨床表現(xiàn)靶器官急性損害視力模糊、喪失、眼底檢查可見視網(wǎng)膜火焰狀出血、滲出，視乳頭水腫胸悶、心絞痛、心悸、氣促、咳嗽甚至咳泡沫痰尿頻、尿少、血漿肌酐和尿素氮增高一過性感覺障礙、偏癱、失語、嚴重者煩躁不安或嗜睡、抽搐、昏迷頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷當前第24頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理一.嚴密觀察病情

監(jiān)測血壓，脈搏，呼吸，神志及心、腎功能變化，觀察瞳大小及兩側(cè)是否對稱。當前第25頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理二.迅速降壓高血壓危象的最佳治療是既能使血壓迅速降至安全水平，以預防進行性或不可逆性靶器官損害，又不能使血壓下降過快或過度，否則會引起局部或全身灌注不足。當前第26頁\共有60頁\編于星期二\22點降壓對靶器官的作用

對腦的作用：血壓適當下降，腦血管擴張，腦血流與代謝得以正常維持。血壓過渡下降，腦血流量急劇下降，產(chǎn)生腦缺血，臨床上易出現(xiàn)明顯頭暈甚至暈厥

對心臟的影響：有利于心肌血供，使頑固心絞痛緩解；降低心臟前負荷，改善心臟功能

對腎臟的作用：舒張壓在120mmHg以上，腎臟會發(fā)生進行性損害；血壓下降過快，腎小球濾過率及腎血流降低，應維持尿量在1L/d以上當前第27頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理降壓幅度：根據(jù)病人的具體情況在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)使MAP降低20％～25％。舒張壓降至100～110mmHg，收縮壓降至160mmHg或MAP120mmHg左右。有重要臟器缺血的癥狀與體征，血壓降低幅度應更小些，甚至暫停降壓，同時盡快糾正臟器缺血。并發(fā)急性左心衰竭、急性心肌缺血(如心肌梗死)、急性主動脈夾層血腫等，血壓應降至正常。當前第28頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理降壓藥的選擇1.硝普鈉對動、靜脈有直接擴張作用，其特點是起效快、作用強、持續(xù)時間短，降低前后負荷和改善左心功能。適用于高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤和惡性高血壓，高血壓危象合并左心衰竭尤為適宜注意：監(jiān)測Bp，防過度降壓，Bp150-160/90-100mmHg為宜；大劑量長時間(>48h)應用可產(chǎn)生過量硫氰酸鹽物質(zhì)致精神錯亂等中毒癥狀；見光分解，影響療效當前第29頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理2.硝酸甘油靜滴發(fā)揮作用快，小劑量時以降低心臟前負荷為主，當劑量增大同時降低后負荷，該藥有擴張冠狀動脈作用對高血壓合并冠心病心絞痛或心功能不全時尤為適宜一般劑量為5-10mg加入5-10%葡萄糖250-500ml溶液中以30-50ug/分鐘的速度靜脈滴注，血流動力學監(jiān)測較硝普鈉簡單。少數(shù)患者感頭部脹痛、體位性低血壓，禁用于心肌梗死早期有嚴重低血壓及心動過速時、嚴重貧血、青光眼、顱內(nèi)壓增高當前第30頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理3.酚妥拉明本藥為α受體阻滯劑，最適用于兒茶酚胺增高的高血壓危象者，特別是嗜鉻細胞瘤患者。5-10mg加入10％葡萄糖溶液20ml內(nèi)緩慢靜脈注射，1-2分鐘即產(chǎn)生降壓效果?？梢鹦膭舆^速，對伴冠心病者慎用。當前第31頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理三.一般護理絕對臥床休息，將床頭抬高30°。吸氧。做好心理護理和生活護理，避免誘發(fā)因素。當前第32頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理四.對癥治療和護理：

高血壓腦?。河妹撍畡┗蚩熳饔美騽?，以減輕腦水腫。

躁動、抽搐：給地西泮、巴比妥鈉等肌內(nèi)注射，或給水合氯醛保留灌腸。

合并左心衰竭時：給予強心、利尿及擴血管治療。

合并氮質(zhì)血癥者：行血液透析治療。當前第33頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理五.病因治療：血壓降低、病情穩(wěn)定后，根據(jù)病情進一步檢查，確定引起高血壓危象的病因，再采取針對性的病因治療，防止高血壓危象的復發(fā)。當前第34頁\共有60頁\編于星期二\22點糖尿病危象高血糖危象低血糖危象當前第35頁\共有60頁\編于星期二\22點高血糖危象又稱糖尿病昏迷基本病理生理——胰島素分泌不足

至糖代謝紊亂特征性病理改變——高血糖

高酮血癥

代謝性酸中毒發(fā)展到嚴重時為酮癥酸中毒昏迷

高滲性非酮癥昏迷當前第36頁\共有60頁\編于星期二\22點糖尿病酮癥酸中毒

(Diabeticketoacidosis,DKA)

糖尿病的嚴重并發(fā)癥由于胰島素缺乏或胰島素抵抗，升血糖激素（胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素）升高，引起糖和脂肪代謝紊亂。主要特征為嚴重脫水，高血糖，高酮血癥，酮尿，水電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒。多發(fā)生于Ⅰ型糖尿病。當前第37頁\共有60頁\編于星期二\22點DKA誘因感染：呼吸道，胃腸道，泌尿道感染最常見停用胰島素等降糖藥物應激：創(chuàng)傷，手術(shù)，妊娠，分娩，情緒激動，急性心腦血管病等暴飲暴食，使血糖升高胃腸道疾病，劇烈嘔吐、腹瀉、高熱等導致脫水內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥，垂體瘤等升血糖激素增加。當前第38頁\共有60頁\編于星期二\22點DKA發(fā)病機制高血糖

滲透性利尿

水電解質(zhì)的丟失

周圍循環(huán)衰竭高血糖

腎小管對水鈉的重吸收

腎功能障礙；高血糖

血漿滲透壓升高

細胞脫水酸中毒；胰島素缺乏

糖代謝障礙

血糖

脂肪分解

酮體

酮癥酸中毒

細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解加劇酸中毒；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

當前第39頁\共有60頁\編于星期二\22點DKA病情評估（一）臨床癥狀1、神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、精神萎靡，漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁，昏迷；2、糖尿病癥狀加重：煩渴，尿量多，疲倦乏力；3、消化系統(tǒng)：食欲不振，惡心，嘔吐；4、呼吸系統(tǒng)：呼吸快而深大（Kussmaul庫斯毛呼吸），PH低于7.0時，呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢，呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）；5、劇烈腹痛、腹肌緊張，偶有反跳痛，易誤診為急腹癥；常為就診首發(fā)癥狀。當前第40頁\共有60頁\編于星期二\22點DKA病情評估（二）體征輕癥：皮膚干燥、彈性差、眼球下陷、脈搏加快；重癥出現(xiàn)循環(huán)衰竭，心率加快、四肢濕冷、血壓下降、甚至休克；腦細胞脫水出現(xiàn)意識障礙，甚至昏迷，各種反射遲鈍或消失；酸中毒出現(xiàn)快而深大的Kussmaul呼吸，可聞到爛蘋果味，晚期PH值<7.0時呼吸淺慢。當前第41頁\共有60頁\編于星期二\22點DKA病情評估（三）實驗室檢查

尿：尿糖++++，尿酮體陽性，蛋白尿及管型；

血糖：，有時高達55.5mmol/L，伴有血漿高滲或腎功能障礙；

酮體：血酮體>4.8mmol/L，少數(shù)使用胰島素治療的患者血糖正常，但尿酮和血酮升高，為正常血糖性酮癥酸中毒；

PH6.9-7.2；HCO3-<16mmol/L；

腎功能：血肌酐、尿素氮升高，血鉀可降低。當前第42頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA

急救原則1、提高循環(huán)血容量和組織灌注2、控制血糖和血漿滲透壓3、平穩(wěn)清除血清和尿中酮體4、糾正水電解質(zhì)紊亂5、治療發(fā)病誘因當前第43頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA（一）嚴密觀察病情變化：注意觀察生命體征變化，低血鉀時應加做心電圖及時采集血尿標本送檢，監(jiān)測酮體、糖、電解質(zhì)及血氣變化；準確記錄24小時出入量，特別是每小時尿量大量補液需監(jiān)測肺水腫發(fā)生情況。當前第44頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA

（二）補液：是搶救DKA首要的，極其關鍵的措施，糾正末梢循環(huán)灌注不足；糾正酸中毒；補液量按患者體重的10%估算，先快后慢，適時補鉀。當前第45頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA（二）補液：①補液總量脫水嚴重者一般按其原體重的10%估計，第一個24h補液總量可控制在4000～5000ml,對于嚴重失水者可達6000～8000ml。②補液速度在治療初2～3h，輸液速度可略快，補液量在1000ml/h左右，隨后補液速度應根據(jù)病人的血壓、心率，每小時尿量或中心靜脈壓來調(diào)整。③補液種類治療初期可用生理鹽水或復方氯化鈉溶液；血糖下降至13.9mmol/L（250mg/dl)左右時可用5%葡萄糖或葡萄糖鹽溶液。④注意事項治療過程中必須避免血糖下降過快、過低，以免發(fā)生腦水腫。對老年、心血管疾患者應注意輸液不宜過多、過快，以免發(fā)生肺水腫。當前第46頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA（三）胰島素應用小劑量胰島素0.1U/Kg.h，單獨建立靜脈通道，將胰島素加入生理鹽水以4-6U/h持續(xù)靜脈滴注血糖降至13.9mmol/L，將生理鹽水改為5%GS或GNS，按葡萄糖與胰島素之比為3-4：1繼續(xù)靜脈滴注小劑量胰島素治療前，可加用10-20U的負荷劑量如治療后2小時血糖無明顯下降，提示酸中毒引起的胰島素抵抗，需將胰島素劑量加倍。當前第47頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA（四）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡輕癥患者補液及胰島素治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿嚴重酸中毒可降低胰島素的敏感性，使外周血管擴張，抑制心肌收縮力，導致低體溫或低血壓，并抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)及誘發(fā)心律失常CO2CP<8.92mmol/L，PH<7.1，應給予適量NaHCO3溶液靜脈輸入。當前第48頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA（四）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡適當補鉀治療前血鉀低于正常，前2～4h每小時補鉀約13～20mmol/L。治療前血鉀正常，每小時尿量在40ml以上，可在輸液和胰島素治療的同時開始補鉀每小時尿量少于30ml，暫緩補鉀。治療前血鉀高于正常，暫不應補鉀，補液500-1000ml后再補鉀。可口服或鼻飼10%枸櫞酸鉀或氯化鉀;嚴重低鉀常發(fā)生在補液后6-12小時，可誘發(fā)心律失常。當前第49頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理DKA（五）誘因和并發(fā)癥的防治治療各種感染；預防和治療休克、心律失常、心功能不全、腎功能不全、DIC等；預防腦水腫：一旦出現(xiàn)，應盡早給予脫水藥，并糾正低氧血癥；預防心肌梗死、靜脈血栓形成：預防性應用肝素；加強皮膚護理，預防壓瘡和繼發(fā)感染。當前第50頁\共有60頁\編于星期二\22點高滲性非酮癥昏迷

HyperosmolarNonketotiDiabeticComa，HNDC簡稱高滲性昏迷,是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，特點是高血糖引起的血漿高滲性脫水和進行性意識障礙的臨床綜合征臨床特征為嚴重的高血糖、高血鈉、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒表現(xiàn)，患者常有不同程度意識障礙或昏迷。約2/3患者于發(fā)病前無糖尿病史，或僅有輕度癥狀。多見于老年人當前第51頁\共有60頁\編于星期二\22點H

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誘因1.引起血糖增高的因素：①各種感染合并癥和應激因素②各種能引起血糖增高的藥物③糖攝入過多④合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病2.引起失水脫水的因素：①使用利尿藥②水入量不足③透析治療④大面積燒傷的病人3.腎功能不全當前第52頁\共有60頁\編于星期二\22點H

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C病情評估癥狀和體征起病時病人常先有多尿、多飲，多食可不明顯，失水逐漸加重，隨后出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、淡漠、遲鈍，最后陷入昏迷。當前第53頁\共有60頁\編于星期二\22點H

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C病情評估實驗室檢查血糖>33.3mmol/L-66.6mmol/L，尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性血漿滲透壓>330-460mmol/L，血鈉>155mmol/L；血常規(guī)：血紅蛋白增高，白細胞>10x109/L血肌酐和尿素氮多增高當前第54頁\共有60頁\編于星期二\22點H

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鑒別診斷當前第55頁\共有60頁\編于星期二\22點急救和護理H