機械通氣操作并發(fā)癥的預防及處理演示文稿

機械通氣操作并發(fā)癥的預防及處理演示文稿當前第1頁\共有34頁\編于星期三\2點（優(yōu)選）機械通氣操作并發(fā)癥的預防及處理當前第2頁\共有34頁\編于星期三\2點3.肺萎陷傷呼氣末肺容積過低，導致終末氣道反復開閉而造成肺損傷。4.肺生物傷在機械通氣的條件下，出現(xiàn)肺泡內炎癥細胞募集、活化并釋放炎癥介質和細胞因子引起肺損傷，與內毒素所致的肺損傷相似。5.使用呼吸機時作心內穿刺、胸外心臟按壓、頸內靜脈或鎖骨下靜脈穿刺等均可能直接損傷臟層胸膜，引起氣胸。6.患者有肺大皰易引起肺泡破裂，引起氣胸。7.氣體經氣管切開進入縱膈（尤其是高阻力患者）臨床表現(xiàn)

呼吸機相關肺損傷可變現(xiàn)為輕微的鏡下改變到嚴重的張氣性氣胸。肺氣壓傷的臨床表現(xiàn)多種多樣，從無明顯癥狀的少量間質性氣腫到引起呼吸衰竭甚至心搏驟停的張力性氣胸各不相同。

肺氣壓傷主要表現(xiàn)為患者突然出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、血壓下降、氧合降低、氣道壓進行性升高（定容通氣時）和肺順應性進行性下降等。張力性氣胸表現(xiàn)為呼吸減慢或呼吸暫停、發(fā)紺、低血壓和心排血量減少、心動過速或過緩、一側叩診清音或胸部運動不對稱等。縱膈氣腫常是肺氣壓傷的重要征象，患者主訴胸痛，50%出現(xiàn)hamman體征（縱膈摩擦音）。低氧血癥和高碳酸。當前第3頁\共有34頁\編于星期三\2點

血癥心氣腫時心包填塞是唯一征象?？諝馑ㄈ麜r將出現(xiàn)血壓下降、心肌梗死、腦卒中腸梗死等預防及處理1.機械通氣時盡量使用較小的潮氣量，采用肺保護性通氣策略。將潮氣量設為6~8ml/kg，平臺壓不超過30~35cmH2O,避免肺容積傷和肺壓力傷；同時使用一定的呼氣末正壓（PEEP）維持肺泡的開放，減少肺萎縮傷的發(fā)生。同時降低吸氣壓峰值，使用鎮(zhèn)靜藥和肌肉松弛藥，位置血容量正常。2.避免用高的呼氣末正壓/持續(xù)氣道正壓（CPAP），以減少呼吸無效腔。PEEP的設置無固定數(shù)值，在實際應用時，應選擇最佳的PEEP。可通過是否達到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運輸量、最低肺血管阻力、最低的肺內分離（Qs/Qt）等多個指標對PEEP的設置進行綜合評價。大多數(shù)患者可按經驗給予8~12cmH2o。一般從低水平開始，逐漸上調待病情好轉，再逐漸下調。3.單肺疾病引起的氣壓傷或單側原發(fā)性肺氣壓傷可使用不同步單側肺通氣，降低呼吸頻率和機械呼吸的吸氣峰壓（PIP）4.肺氣壓傷合并ARDS、膿毒血癥、肺內感染時應避免增加PEEP水平。當前第4頁\共有34頁\編于星期三\2點5.使用呼吸機過程中，盡量避免縱作心內穿刺。6.允許性高碳酸血癥（PHC）：在對于潮氣量和平臺壓進行限制后，分鐘肺泡通氣量降低，Paco2隨之升高，但允許在一定范圍內高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥。高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得已為之的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑；而對腦水腫、腦血管以外和顱內高壓則列為禁忌。另外，在實施PHC策略時應注意Paco2上升速度不應太快，使腎臟有時間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認為血液PH不低于7.20和Paco2在70~80mmHg之間是可以接受的。PacO2過高時可通過增加呼吸頻率來降低Paco2;血液PH過低時，應適當少量補堿。7.積極治療原發(fā)病，改善肺力學機制。減輕患者咳嗽，及時處理人機對抗，有利于降低氣道峰壓。8.采用自主呼吸的通氣模式（如壓力支持同期等），使氣道壓控制在相對安全的范圍。9.經積極治療后氣道壓仍較高，通氣和氧合功能仍未見改善，可選用一些非當前第5頁\共有34頁\編于星期三\2點

常規(guī)通氣方法，如體外膜氧合（ECMO）、高頻振蕩通氣（HFOV）、氣管內吹氣、液體通氣、氦氧混合通氣、吸入一氧化氮（NO0和肺表面活性物質替代治療等。這些方法可減少對常規(guī)正壓通氣的依賴程度，從而降低潮氣量或PEEP提供了一定的空間。10.出現(xiàn)張力性氣胸者，緊急時在氣胸側第二肋間隙腋中線外側穿刺或置入靜脈導管，連接注射器抽氣。隨后放置胸腔引流管排氣減壓。11.出現(xiàn)縱膈氣腫時，最有效的減壓法是沿胸骨傷切開2~3cm直至深筋膜。12.心包氣腫時行心包穿刺術。13.一旦空氣進入血管內立即采取左側臥位（Durant位）。如氣壓傷誘導的空氣栓塞出現(xiàn)在心臟左側，不宜采取左側臥位。如空氣量是非致死量，且患者情況穩(wěn)定，可行高壓氧治療。情況緊急時可急診體外循環(huán)以挽救生命。當前第6頁\共有34頁\編于星期三\2點二、通氣不足通氣不足是指由于CO2排出不足引起的CO2潴留，又被稱為呼吸性酸中毒。發(fā)生原因

在應用呼吸機的條件下，通氣不足的主要原因是氣道不通暢所致的CO2排出受阻。有時也可由于管道漏氣、脫落引起，但這些現(xiàn)象通常可因呼吸機的報警而被及時發(fā)現(xiàn)和糾正，一般不會持續(xù)太久，很久會造成通氣不足的主要原因。1.分泌物粘稠、氣道吸引不充分、導管或套管被阻塞所引起分泌物排出不暢。2．各種原因所致的支管痙攣、粘稠的分泌物以及導管扭曲或套管被氣囊阻塞均可致氣道阻塞。3.患者自主呼吸與呼吸機對抗導致通氣不足。4.呼吸機參數(shù)設置不當引起通氣不足。常見的為潮氣量（VT）設置過低或吸/呼時間比（I/E）設置的呼氣時間不夠長。當前第7頁\共有34頁\編于星期三\2點臨床表現(xiàn)

當二氧化碳潴留至一定程度時，患者可出現(xiàn)煩躁、呼吸困難，乏力，氣促，顏面潮紅、發(fā)紺，頭痛，胸悶、血壓下降，有時突然發(fā)生心室纖顫，嚴重時出現(xiàn)譫妄、木僵、昏迷。血氣分析結果PCO2＞50mmHg。有些患者可伴有不同程度的低氧血癥，臨床上出現(xiàn)PO2或Sao2下降。預防及處理

產生通氣不足的原因很多，應詳細分析，正確處理。1．如分泌物粘稠不易排出，可加強氣道濕化和充分吸引，及時清除分泌物，使用正確的吸痰方式，選擇型號合適的多側孔可控式透明硅膠吸痰管。如存在支氣管痙攣，可應用支氣管擴張劑。如導管或套管移位應及時調整位置，必要時及時更換。2.對于自主呼吸頻率過快、潮氣量過小的患者，可給予呼吸抑制劑，如芬太尼0.1~0.2mg，必要時可給予非去極化肌肉松弛劑，打掉自主呼吸?；蜻x用同步性能好的呼吸機，流速觸發(fā)比壓力觸發(fā)靈敏度高，不易發(fā)生人機對抗。當前第8頁\共有34頁\編于星期三\2點3.調整呼吸機的參數(shù)，如引起通氣不足的患者方面因素已去除，動脈血氣分析仍提示CO2潴留應適當調整呼吸機參數(shù)。對通氣不足的患者，首選調整I/E。因為增加呼吸頻率但同時也增加呼吸功，故不能推薦首選。當前第9頁\共有34頁\編于星期三\2點三、呼吸道阻塞發(fā)生原因1．氣管導管被痰痂、雪茄或其他分泌物阻塞，氣腫痰痂是主要原因。2．套囊開放時吸入口咽部潴留的分泌物或氣囊密閉不佳致誤吸。3.誤吸胃液導致支氣管痙攣，是呼吸機使用過程中病情突變的重要原因。4.氣管套囊滑脫、氣囊固定不緊密并移到氣管套管口，充氣后阻塞氣道。5.系帶固定過松，患者煩躁不合作、劇烈咳嗽、支持呼吸機管道的支架調節(jié)不當?shù)仍蛟斐蓪Ч苊撐换蛐D。6.由于切口感染、糜爛、切口過低損傷動脈，套管不合適或旋轉損傷管壁，不正確吸痰等致氣道大出血引起窒息。7.插管過深觸及隆凸。8.嚴重頸部達面積皮下氣腫對氣道臨床表現(xiàn)

患者出現(xiàn)焦慮、煩躁、發(fā)紺等低氧血癥及高碳血癥的表現(xiàn)；呼吸窘迫，呼吸頻率＞30次/分鐘，吸氣時出現(xiàn)胸骨上、鎖骨上及肋間凹陷，不能平臥，呼吸當前第10頁\共有34頁\編于星期三\2點

時產生不正常的噪聲；若梗阻嚴重可致窒息、心動過速，繼而心動過緩，心率失常、心搏停止。若一側下呼吸道梗阻時，聽診兩側呼吸音不對稱，一側有反常呼吸音（孝鳴音或管氧呼吸音）。預防及處理1.保持呼吸道通暢，及時清除口腔、鼻腔、咽喉部分泌物及反流的胃液。開放套囊之前，務必吸凈口眼分泌物。加強氣道濕化，及時、正確吸痰，防止痰痂形成。2.若吸入胃內容物導致支氣管痙攣，可用0.9%生理鹽水溶液反復灌洗吸凈，然后用支氣管擴張劑霧化吸入。3.氣囊使用前，必須檢查有無漏氣，并穩(wěn)妥固定。4.使用呼吸機前，先檢查呼吸機裝置是否完好。使用過程中，隨時檢查套管固定是否牢靠，患者翻身時應使頭，頸，軀干處于同一軸線上，防止套管旋轉角度太大，造成窒息；隨時調節(jié)呼吸機支架，妥善固定呼吸機管道，防止牽拉過度導致導管脫出。對不合作的患者，適當約束雙上肢,并給與適量鎮(zhèn)靜劑。當前第11頁\共有34頁\編于星期三\2點5.嚴密觀察患者吸出痰液的顏色、性質和量，一旦發(fā)現(xiàn)有痰中帶血或血性痰，立即報告醫(yī)生，及時處理。積極控制切口感染，增加換藥次數(shù)，并用敏感抗生素稀釋液進行氣道滴入，以防止血管壁感染、糜爛所致大出血。6.如因插管過深引起，可將導管后退2-3cm7.嚴密觀察患者的呼吸、血氧飽和度變化。備好基礎搶救設備，包括氧氣、呼吸球囊、面罩、氣管內插管設備以及吸引裝置。8.若是內套管阻塞，立即給與更換，同時加強氣道濕化，定時翻身、叩背，正確吸痰，保證呼吸道通暢。若為痰栓阻塞導管端部，可在纖維支氣管鏡下去除液態(tài)或固態(tài)梗阻物。9.若氣管導管脫出，立即用止血鉗撐開切口。氣管插管1周內者，需重新插管；一周以上者因竇道已形成，直接更換氣道導管即可。而氣管旋轉窒息者，則只需將患者平臥，將氣管套管復位，氣道即可通暢。10.發(fā)生套囊松脫時，必須將氣囊放氣，并配合醫(yī)生更換或重新置入氣管導管。當前第12頁\共有34頁\編于星期三\2點11.若氣道大出血，先將氣管導管插入，將氣囊充氣以保持呼吸道通暢，氣道黏膜破裂出血可用去甲腎上腺素加生理鹽水滴入氣道；如為無名動脈出血，需立即手術。12.如皮下氣腫壓迫氣管所致，處理辦法是切開減壓和排氣。當前第13頁\共有34頁\編于星期三\2點四．呼吸機相關性肺炎呼吸機相關性肺炎（VAP）是機械通氣患者在通氣48小時后出現(xiàn)的肺部感染，是機械通氣過程中常見的并發(fā)癥，可由此導致敗血癥、多器官功能衰竭。因此預防和減少VAP的發(fā)生，可大大的提高搶救成功率及縮短機械通氣時間。發(fā)生原因1.未及時更換呼吸機管道及清除集水瓶的冷凝水，冷凝水是呼吸機相關性肺炎病原菌的主要來源。由于氣管管道內細菌不能被機體抗菌措施清除，也不能被抗生素殺滅，并易隨著噴射吸入氣流形成的氣溶膠或通過污染的冷凝水倒流進氣道，而因氣管插管建立的人工氣道影響了原有氣管纖毛的擺動清除功能。細菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP.同時下呼吸道的細菌容易隨著嗆咳或呼出氣流而種植于呼吸管道內。如此可造成惡性循環(huán)，使肺部感染反復發(fā)作。2.吸痰、氣管插管、氣管切開、呼吸機管道處理等氣道護理操作時，未嚴格遵守無菌操作則，增加污染機會；或反復吸痰操作增加污染的機會，造成感染。當前第14頁\共有34頁\編于星期三\2點3.人工氣道的建立使氣管直接向外界開放，失去正常上呼吸道的過濾及非特異性免疫保護作用，如病房空氣污濁，病原體可直接進入下呼吸道。4.患者痰液分泌多且粘稠，痰液清理不及時、不徹底。5.患者長時間仰臥以及鼻導管的放置削弱食管括約肌的功能，如鼻飼時速度過快、量過多易產生胃食管反流，導致誤吸，胃內的細菌隨反流物進入呼吸道。6.潮氣量和氣道峰壓的大小設置對VAP的發(fā)生有影響。潮氣量和氣道峰壓的大小對個體的損傷具有高度異質性，個體肺的幾何形狀（如支氣管的長度、彎曲度、支氣管分叉的角度）對肺泡通氣有著非常大的影響。不同患者肺的順應性不同，對潮氣量和氣道峰值耐受性也不同。對于耐受性差的患者來說，過度的機械牽拉可使肺泡上皮的緊密連接、氣道表面的液態(tài)穩(wěn)態(tài)、有效的黏液-纖毛清除功能均受到損傷，從而有利于細菌的黏附和定值，VAP發(fā)生的機會增加。且過度的機械牽拉還可明顯增加肺臟局部多種炎癥細胞因子的產生和氧化-抗氧化的失衡，以及影響肺表面活性物質的代謝，從而誘發(fā)或加重肺部的炎癥反應。當前第15頁\共有34頁\編于星期三\2點7．患有肺水腫、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血的患者，使用呼吸機易致細菌感染。8.年齡大、營養(yǎng)狀況差、內環(huán)境絮亂（如低鎂血癥）的患者，機體免疫防御功能降低，是VAP發(fā)生的危險因素。特別是機械通氣患者處于應激狀態(tài)，能量消耗顯著增加，高代謝、高分解、負氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的流失和蛋白質補充的不足而出現(xiàn)的營養(yǎng)不良，機體的細胞免疫和體液免疫受損，從而增加感染的機會。pH值的改變，中性粒細胞的活化，氧自由基的形成，均可損害肺泡Ⅱ型上皮細胞，使肺泡表面活性物質合成減少，并滅活與合成代謝有關的酶。從而引起肺泡水腫、肺不張，加重肺組織的缺血缺氧，最終導致肺組織和免疫防御功能損傷，有利于細菌的黏附和定值，增加VAP發(fā)生的風險。臨床表現(xiàn)

行機械通氣治療48小時后患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫>37.5℃，呼吸道出現(xiàn)大量膿性分泌物等癥狀；查體有肺部實變體征和/或肺部聽診可聞及濕羅音；白細胞＞10.0*10^9/L或＜4*10^9/L，伴或不伴核轉移；起病后從支氣管分泌物中分離到新的病原菌。呼吸機相關性肺炎的診斷主要哦依靠胸部X線片及痰菌培養(yǎng)陽性。當前第16頁\共有34頁\編于星期三\2點預防及處理

呼吸機相關性肺炎是一類嚴重的院內感染，關系到危重患者的搶救成功率，因此錯號病房和人工呼吸機相關物品的消毒管理，掌握正確的吸痰方法，重視呼吸道和消化道的管理，嚴格無菌操作是預防呼吸機相關肺炎發(fā)生的關鍵。具體措施如下：1.搖高床頭約30°-40°，臥位呈頭高腳略低位。2.呼吸機通氣環(huán)路中的冷凝水是高污染物，細菌主要來自患者的口咽部。因此集水瓶要始終放在呼吸環(huán)路的最低位，并及時清除呼吸機管路中的冷凝水。3.所有接觸呼吸道的操作要嚴格無菌，吸痰使用一次性吸痰管，每用一次即換，呼吸及管道（包括氣管切開內套管、接頭、過濾器，霧化器）每日消毒，一次性處理或氣體消毒后再用。霧化罐內不保留藥液，氧氣濕化瓶內的冷開水24小時更換1次，濕化瓶每天隨管道一起消毒。呼吸機管路、配件消毒程序是先用含氯消毒液浸泡30分鐘，清洗后晾干，送供應室行環(huán)氧乙烷消毒后備用。當前第17頁\共有34頁\編于星期三\2點4.加強病房消毒管理，有條件者使用純動態(tài)空氣消毒機，該機有紫外線消毒和循環(huán)過濾消毒兩種功能，并可以預設定時工作。每天中午、小夜、大夜三班各消毒一次，每次2-3小時。每天堅持用“含氯消毒液”擦拭室內地面、病床、床頭柜等設施，嚴格執(zhí)行探視制度，出入病區(qū)更換衣服、鞋，接觸患者和操作前后均嚴格洗手。5.機械通氣的患者加強翻身、叩背、排痰，每天肺部物理治療儀拍背6次，每次10-15分鐘；每天3次以上的霧化吸入來稀釋痰液，有利于吸痰并保持氣道濕潤，嚴格遵照醫(yī)囑加入抗生素，以防耐藥菌株產生。6.短時多次霧化，對排痰、防止痰痂形成有很好的效果；無話5分鐘/次左右，時間不宜過長，防止正壓通氣過大造成氣壓傷。7.使用密閉式吸痰。吸痰前要加大氧濃度，防止脫機吸痰時氧飽和度下降過快。使用吸痰管吸痰時，濕潤后插入，遇阻力退出1-2㎝，放開負壓，邊旋轉邊退出，分泌物多處停留多吸，吸痰時機掌握要適當，出現(xiàn)吸痰指征再操作，以減少外界細菌侵入，8.掌握正確的鼻飼技術?；颊咝心c內營養(yǎng)時，盡量采用空腸鼻飼管，床頭抬高30°-45°，鼻飼時液體輸注速度約20-40滴/分鐘，切勿過快以防反流及誤當前第18頁\共有34頁\編于星期三\2點

吸，密切觀察患者面色、呼吸。平臥時應防止嘔吐，必要時給予胃腸減壓。氣管套管氣囊放氣前徹底吸痰，防止誤吸。9.每天寓意2-3次口腔護理，操作前氣囊充分充氣，以保持其密閉性。10.保持氣管切開處敷料和周圍皮膚清潔、干燥，每日常規(guī)換藥1次，若潭液污染敷料，要及時更換。11.更具患者的個體差異設置合適的潮氣量和氣道峰壓。12.對于年老、體弱、肺部有基礎病變者，適當加強營養(yǎng)及免疫支持治療，必要時予以免疫球蛋白、氨基酸等藥物以提高機體抵抗力。13.嚴格觀察提問、脈搏、呼吸、血氣變化，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生處理。14.已發(fā)生呼吸機相關光性肺炎者，遵醫(yī)囑盡早選擇強力廣譜抗生素控制感染，然后根據后期藥敏結果進行階梯治療，即先使用高效、廣譜、耐酶抗生素控制感染，然后根據細菌培養(yǎng)、藥敏試驗結果，將抗生素改為針對性較強的窄譜抗生素的治療方法。15.呼吸道分泌物銅綠假單胞菌培養(yǎng)反復陽性，但無癥狀者，以勤換藥及呼吸機管道消毒和更換為主，待拔管后往往轉為陰性。當前第19頁\共有34頁\編于星期三\2點五.肺不張發(fā)生原因1.氣管插管時，導管插入過深，進入單側支氣管；固定氣管導管膠布松脫，受解剖因素影響，使氣管導管易滑入右側支氣管，造成單肺通氣，另一側肺不通氣，從而引起肺不張。2.機械通氣破壞上呼吸道黏膜屏障，如果氣道濕化不足和吸引不及時、不充分或患者緊張、傷口疼痛、懼怕咳嗽和深呼吸或因咳嗽無力，造成痰液在氣道內潴留、淤積，或形成栓塞，阻塞氣道，致該支氣管所屬肺組織通氣障礙，肺泡內氣體吸收以致肺泡萎陷和不張。3.經口氣管插管由于患者耐受性差，氣道阻力大，管徑長，如伴有呼吸道燒傷或嚴重胸外傷者，痰痂、血痂形成阻塞性肺不張。4.呼吸機正壓通氣本身以及吸痰操作，均可導致肺不張。5.當長時間吸入高濃度氧氣時，肺泡內氫氣逐漸被吸入的氧氣取代，造成肺泡內氧分壓增高、肺泡-動脈氧壓差增大，最終肺泡被氧氣被血液吸收，該肺泡萎陷，形成吸收性肺不張。當前第20頁\共有34頁\編于星期三\2點臨床表現(xiàn)1.肺不張的癥狀和體征取決于支氣管阻塞發(fā)生的速度、受累的范圍以及是否合并感染短期內形成的阻塞伴大面積的肺臟萎陷，特別是合并感染時，患側可有明顯的疼痛、突發(fā)呼吸困難、發(fā)紺，甚至出現(xiàn)血壓下降、心動過速、發(fā)熱，偶可引起休克。緩慢形成的肺不張可以沒有癥狀或只有輕微的癥狀。由肺不張引起的低氧血癥其主要特點是通過呼吸機參數(shù)往往不易糾正，即使應用PEEP，效果也相當有限。2.肺部體征一側肺不張時，體征明顯。如氣管偏向患側，患肺語顫增強，呼吸音減弱或消失。肺葉或肺段不張時上述體征可不明顯。3.胸部X線縱膈和氣管影均向患側移位，肺紋理增多、致密。當肺不張時，水平裂依不張葉不同而表現(xiàn)位上抬或下移。側位片可見不張肺組織呈楔形或三角形密度影增高，其尖端指向肺門。預防及處理1.應用呼吸機過程中，嚴密觀察期氣道有無松脫、漏氣，觀察患者呼吸情況，檢測血氧變化。保持患者面部清潔，及時清除油漬、汗?jié)n和口鼻分泌物，每天測量導管距門齒的距離，定時評估呼吸音，定期行胸部X線檢查，及時了當前第21頁\共有34頁\編于星期三\2點

解氣管插管的位置，并做好記錄。將導管固定牢靠，以導管和系帶以及皮膚之間可以容納一指為最佳。2.加強氣道濕化，根據痰液的黏稠度、性狀、量及管道積水情況，及時了解濕化效果。如痰液稀釋，能經吸痰管順利吸出，或痰液能經氣道口咳出，呼吸機近端吸氣環(huán)路可見液體凝聚，表明濕化充分。3.鼓勵患者早期床上活動，指導有效咳嗽和深而長的胸腹式呼吸，協(xié)助患者排痰。疼痛劇烈者予以鎮(zhèn)痛。采用膨肺式吸痰或吸痰后適當加大吸氣壓力或通氣量。4.在應用呼吸機通氣過程中，可間隔一定時間適當使用嘆息功能。5.吸入氧濃度限制在50％以下，防止氧中毒所致肺不張。6.肺不張一經明確，需盡快去除基礎病因。立即采用必要的措施，將患者取頭低腳高位，患側向上，以利引流；如咳嗽、吸痰、24小時的呼吸治療與物理治療仍不能緩解時，或者患者不能配合治療措施時，應用纖維支氣管鏡檢查，吸出黏液栓或濃縮的分泌物而使肺臟得以復張。倘若是導管插入一側支氣管，可適當?shù)貙Ч芡獍?，直至雙肺呼吸音相等，并攝床邊X線胸片予以證實。當前第22頁\共有34頁\編于星期三\2點當前第23頁\共有34頁\編于星期三\2點六.氧中毒氧中毒是指長期高濃度吸氧造成的肺部病變。使用呼吸機期間吸入高濃度的氧，可在體內產生超量氧自由基，損害細胞酶系統(tǒng)，發(fā)生氧中毒。使肺泡表面活性物質減少，纖毛活動被抑制，肺毛細血管充血，通透性增加，引起肺泡內滲液，出現(xiàn)肺水腫。長期氧中毒可出現(xiàn)肺間質纖維化。氧中毒的危險性由兩個因素所決定：①吸入氧濃度。②吸氧時間發(fā)生原因

氧中毒的主要原因是長期高濃度吸氧使體內氧自由基產生過多，導致組織細胞損傷和功能障礙。所謂高濃度，一般是指FiO2＞50％。氧中毒的時間因素，受患者個體差異的影響無法明確規(guī)定。臨床表現(xiàn)

氧中毒的早期表現(xiàn)為氣管刺激癥狀，如難以控制的干咳、呼吸急促、血壓下降、胸骨后銳痛、肺泡-動脈血氧分壓差［P（A-a）O2］增大等，早期肺功能可無異常，18小時后出現(xiàn)肺活量降低，繼而肺順應性下降。24-48小時內可伴發(fā)ARDS，發(fā)生肺間質和肺泡內液體滲出。由于肺部毛細血管上皮受損，可有咯血的臨床表現(xiàn)。3天后肺泡細胞受影響，肺泡表面活性物質減少，胸部X線片可見雙側彌散性浸潤灶，可有肺不張。晚期表現(xiàn)為肺間質纖維化減少及當前第24頁\共有34頁\編于星期三\2點多臟器功能受損，甚至死亡。預防及處理1.目前尚無有效逆轉氧中毒的方法，適當補充維生素C和維生素E可配合預防其發(fā)生。2.預防氧中毒的主要措施是盡量避免吸入氧濃度（FiO2）＞50％，或盡早將FiO2降至50％3.對需要機械通氣的患者在氧濃度的選擇上應有的放矢，不能因低氧血癥而盲目提高氧濃度（如有肺內右向左分流的存在，提高吸氧濃度無效）。同時應輔以其他必要的治療措施，如應用支氣管擴張藥、積極排痰、應用強心利尿劑等，必要時可應用PEEP，使吸氧濃度能保持在能產生氧中毒以下的水平，同時使PaO2能達到8.0-9.33Kpa(60-70mmHg)以上的水平。4.吸氧過程中，經常行血氣分析檢查，動態(tài)觀察氧療效果。一旦發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)氧中毒，立即降低吸氧流量，并報告醫(yī)生，對癥處理（氧中毒的處理比較困難，因為氧中毒的主要病理生理改變是低氧血癥，低氧血癥的糾正又離不開氧氣，氧中毒的患者再吸氧更加重氧中毒。）當前第25頁\共有34頁\編于星期三\2點七．呼吸性堿中毒發(fā)生原因

實施機械通氣時呼吸機設置不當，分鐘通氣量過高和輔助通氣時患者自主呼吸頻率過快，潮氣量過大，其次是1/E設置不妥，呼氣時間過長，造成過度通氣，導致呼吸性堿中毒。臨床表現(xiàn)

患者手、足、面部，特別是口周麻木并伴有針刺樣感覺，呼吸淺而慢、胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至躁動、四肢躁動、四肢抽搐等，對患者危害較為嚴重。血氣分析PCO2＜30-35mmHg。預防及處理1.去除過度通氣的原因詳細分析患者產生過度通氣的原因，并盡可能地去除，如患者因疼痛、精神緊張而導致呼吸頻率過快，則可使用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物或肌松劑；如患者存在代謝性酸中毒，可靜脈補充碳酸氫鈉予以糾正。2.調節(jié)呼吸機參數(shù)①呼吸頻率的調整：先將患者的呼吸頻率調整至正常水平（16-20次/分鐘），對呼吸頻率正常的患者，可將呼吸頻率降至正常偏低（10-12次/分鐘）。②呼吸頻率得到控制的基礎上，如仍通氣過度，可通過調當前第26頁\共有34頁\編于星期三\2點

低潮氣量來降低每分鐘通氣量，降低的幅度可根據PaO2水平分次調整。有些呼吸機是通過每分鐘通氣量的設置完成潮氣量的設置，這時可以直接調整每分鐘通氣量，一般每次將每分鐘通氣量降低1-2L/min。③L/E的調整：在降低潮氣量和每分鐘通氣量后，最后的調整就是I/E。對通氣過度的患者，可通過調整I/E來縮短呼氣時間。當前第27頁\共有34頁\編于星期三\2點八．低血壓發(fā)生原因1.機械通氣所形成的氣道內正壓（以氣道平均壓為主要指標），經肺組織傳達到胸膜腔、肺內血管和心臟，致使：①胸腔內壓力增高，外周靜脈回流障礙。②血管床受壓后，右心后負荷增加。③心臟和大血管受壓，心臟舒張受損，產生類似心包填塞作用。這些因素以綜合作用導致心排血量減少，動脈血壓降低，嚴重時引起心、腦、腎等臟器灌注不足。2.患者存在血容量不足和（或）心功能不全，機械通氣對循環(huán)的抑制更為顯著。一般認為，正壓機械通氣對機體的循環(huán)功能主要起抑制作用，引起不良的血流動力學效應。臨床表現(xiàn)

機械通氣過程中，正常血壓者血壓＜90/60mmHg，原有高血壓者血壓明顯下降至影響重要器官血流灌注的水平?；颊叱８械骄裎也徽瘛㈩^痛、頭暈、心前區(qū)隱痛或不適、四肢酸軟無力等。當前第28頁\共有34頁\編于星期三\2點

預防及處理1.若患者血壓下降幅度較大（舒張壓下降大于30-40mmHg），持續(xù)時間長，或發(fā)生重要灌注不良征象，須核定呼吸機參數(shù)（改變VT、I/E、采用輔助控制通氣方式或降低PEEP水平等）降低通氣量，使氣道壓力降低，縮短吸氣時間，延長呼氣時間。2.適當補充血容量，使靜脈回流量增加，恢復正常的心輸出量。3.必要時可應用增強心肌收縮藥物，選用氯化鈣、多巴胺、多巴酚丁胺或洋地黃增強心肌收縮力。當前第29頁\共有34頁\編于星期三\2點九.呼吸機依賴機械通氣后期的并發(fā)癥，即指撤離呼吸機后，患者出現(xiàn)脫機困難，自主呼吸不足以維持適當?shù)难鹾希栝L期依賴呼吸機進行呼吸。發(fā)生原因1.原發(fā)疾病未得到改善或繼發(fā)某些合并癥?？赡軐е鲁窓C困難。常見的原因為呼吸肌乏力或呼吸機相關性肺炎。2.慢性阻塞性肺疾病患者，撤機困難是呼吸衰竭的誘因或加重因素。3.呼吸及使用時間過長，呼吸驅動力不足或呼吸機疲勞。4.長期機械同期患者，由于人工氣道的存在導致代謝加快，營養(yǎng)需求增加，當營養(yǎng)不良或水、電解質平衡失調時，引起呼吸肌和功能下降，增加了患者