20.重疊綜合征的病理生理與臨床處置策略 - 北京大學第三醫(yī)院呼吸科 - 張立強

北京大學第三醫(yī)院呼吸科張立強重疊綜合征的病理生理與臨床處置策略O(shè)S=COPD+OSAHS表現(xiàn)為睡眠時上氣道阻塞、塌陷的OSAHS表現(xiàn)為下呼吸道阻塞氣流受限的COPD重疊綜合征（overlapsyndrome，OS）FlenleyDC.ClinChestMed

1985;6:51–61OS的流行病學OSAHS與COPD是常見呼吸疾病，二者并存率很高OSAHS患者中22%患COPD，COPD患者29%-40%患OSAHS。目前臨床上，COPD中的OSAHS患者仍常被漏診COPD與OSAHS共存的患者在成年人群中近1%LeeR,etal.CurrOpinPulmMed2011；17:79–83McNicholasWT.AmJRespirCritCareMed2009；180:692–700.COPD與OSAHS睡眠時低氧表現(xiàn)OS睡眠時低氧表現(xiàn)睡眠時呼吸生理改變

呼吸中樞對低氧和高二氧化碳的通氣反應性下降，REM睡眠期最明顯呼吸肌尤其是肋間?。ㄝo助呼吸?。┗顒酉陆?，于REM睡眠期最明顯上氣道擴張肌張力下降，上氣道阻力增加，可見REM和NREM睡眠期迷走神經(jīng)張力增高，小氣道阻力增加仰臥位胸廓彈性阻力增加睡眠時呼吸生理改變的結(jié)果睡眠時潮氣量減少，分鐘通氣量也出現(xiàn)降低，導致PaCO2

升高3-10mmHg,而PaO2

下降2-8mmHgREM睡眠時上述改變更明顯在健康人，PaO2這種下降尚不足以導致SaO2的明顯降低

COPD與OSAHS共存時呼吸系統(tǒng)的病理生理改變上氣道阻力顯著增加迷走神經(jīng)張力升高，小氣道收縮和分泌增多而使下氣道阻力明顯增加肥胖導致胸廓和膈肌的彈性阻力顯著增加呼吸做功增加

COPD患者睡眠時呼吸系統(tǒng)的病理生理改變肺過度充氣造成膈肌下降使呼吸時胸廓彈性回縮力下降進展期COPD常見骨骼肌萎縮，功能降低輔助呼吸肌收縮性能下降，以及REM睡眠相關(guān)的肌麻痹COPD與OSAHS共存時呼吸系統(tǒng)的病理生理改變腦干在NREM和REM睡眠期對高CO2反應的敏感性下降，重度COPD（OSAHS)長期低通氣使肺腎排CO2和H+失代償，對高CO2通氣反應進一步下降低氧干擾多種神經(jīng)遞質(zhì)的合成與降解，使高CO2通氣反應降低呼吸驅(qū)動下降RespiratoryResearch2013;14:132.致OSAHS關(guān)鍵因素肥胖對肺功能的影響AnnAmThoracSoc2014;11(4):635–644.致OSAHS關(guān)鍵因素肥胖對肺功能的影響CompanyLogo◆呼吸泵動力病理性下降——呼吸中樞驅(qū)動↓——呼吸肌收縮力↓——胸廓彈性回縮力↓◆呼吸阻力負荷病理性升高↑——上氣道阻力↑——下氣道阻力↑——胸壁彈性阻力↑呼吸暫停睡眠低通氣換氣功能障礙低氧二氧化碳滯留↘↘→

OS患者睡眠時呼吸系統(tǒng)的病理生理改變概述COPD與OSAHS分別對心血管系統(tǒng)的影響AmJRespirCritCareMed2009;

180:692–700.OS對心血管系統(tǒng)的影響AmJRespirCritCareMed2009;

180:692–700.

OS的臨床特點

較單純COPD或OSAHS夜間和日間低氧與高碳酸血癥更嚴重睡眠結(jié)構(gòu)破壞更為嚴重，睡眠質(zhì)量更差，嗜睡更明顯生活質(zhì)量更差更易發(fā)生肺動脈高壓更易發(fā)生心腦血管病OS的臨床特點RespirCare2010;55:1333–1334.OS的臨床特點SleepBreath2002;6:11-18.OS患者生活質(zhì)量IntJClinPract2007;61:207-211.OS對血流動力學的影響MonaldiArchChestDis2004;61:148-152.OS對右室重塑的影響COPD2013;10(1):4–10.OS對動脈硬化的影響RespiratoryMedicine2012;106:1335-1341.OS對房顫發(fā)生率的影響JGeriatrCardiol2013;10:129?134.OS與心血管疾病死亡AmJRespirCritCareMed

2010;182:325–331.OS的處置策略降低呼吸阻力負荷

●支氣管舒張劑和皮質(zhì)激素——降低小氣道阻力

●降低體重——降低上氣道阻力、胸壁和膈肌的彈性阻力

●無創(chuàng)通氣——降低上氣道阻力輔助提高呼吸動力

●無創(chuàng)通氣必要時吸氧CompanyLogo

病例1男性60歲因打鼾20年，伴嗜睡3年來院就診2年前因咳嗽，咳痰，活動后氣短診斷為COPD吸煙50年，30支/天BMI27血氣分析：7.39/39/24/80肺功能：FEV1/FVC0.58,FEV168%PSG：AHI26Mean/nadirsats91%/78%,18%TSTwithsats<90%經(jīng)皮CO2測定〉55mmHg2分鐘CompanyLogo處置戒煙控制體重吸入信必可、思力華無創(chuàng)通氣CompanyLogo無創(chuàng)通氣模式

CPAPAPAPVPABiPAPST/TVAutoASVASVAutoiVAPS處置CPAP壓力滴定14cmH2O消除呼吸暫停長期使用AutoCPAP5-16cmH2O隨訪

●嗜睡、咳嗽、咳痰緩解，

活動氣短減輕

●PSG復查AHI2Mean/nadirsats95%/90%,0%TSTwithsats<90%病例2男性65歲因打鼾30年，伴嗜睡10年來院就診10年前因咳嗽，咳痰，活動后氣短診斷為COPD吸煙50年，30支/天BMI29血氣分析：7.4/41/29/75肺功能：FEV1/FVC0.51,FEV160%PSG：AHI35Mean/nadirsats88%/71%,39%TSTwithsats<90%經(jīng)皮CO2測定〉55mmHg23分鐘超聲心動圖測定肺動脈壓35mmHgCompanyLogo處置戒煙控制體重吸入信必可、思力華無創(chuàng)通氣CompanyLogo雙水平無創(chuàng)呼吸機CompanyLogoBi-LevelPositiveAirwayPressure(VPAP)雙水平呼吸機參數(shù)設(shè)置：吸氣壓力呼氣壓力PS=吸氣壓力-呼氣壓力PS>=4cmH2O(Ref.AASM)

吸氣時較高的治療壓力呼氣時較低的治療壓力適用人群：需要較高吸氣壓力治療的患者不能接受

CPAP或APAP治療重疊病人:病人同時患有OSA和COPD/COLD夜間低通氣綜合征CSA:睡眠呼吸暫停需要備用呼吸頻率處置BiPAP壓力滴定IPAP20cmH2O，EPAP10cmH2O,備用RR9，AHI降至3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%。隨訪

●嗜睡、咳嗽、咳痰緩解，活動氣短減輕

●

PSG復查AHI3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%

●肺動脈壓降至正常CompanyLogo病例3男性58歲因打鼾20年，伴嗜睡5年來院就診5年前因咳嗽，咳痰，活動后氣短診斷為COPD吸煙40年，40支/天BMI31血氣分析：7.34/49/32/60肺功能：FEV1/FVC0.46,FEV146%PSG：AHI41Mean/nadirsats82%/66%,48%TSTwithsats<90%經(jīng)皮CO2測定〉55mmHg40分鐘超聲心動圖測定肺動脈壓55mmHgCompanyLogo處置戒煙控制體重吸入信必可、思力華無創(chuàng)通氣CompanyLogo處置BiPAP壓力滴定IPAP23cmH2O，EPAP12cmH2O,備用RR9，加吸氧3L，AHI降至4Mean/nadirsats93%/88%,3%TSTwithsats<90%隨訪

●嗜睡、咳嗽、咳痰緩解，活動氣短減輕

●

PSG復查AHI3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%

●肺動脈壓降至25mmHgCompanyLogo無創(chuàng)通氣的療效RespiratoryMedicine2013

;107:310-316.無創(chuàng)通氣的療效AmJRespirCritCareMed

201