從影像學(xué)梗死部位推測責(zé)任供血血管詳解

從影像學(xué)梗死部位推測責(zé)任供血血管課件本文檔共131頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）

(臺灣)馬偕紀(jì)念醫(yī)院陳培豪

第一步：從病史推測

75歲女性，DM及HTN多年，入院前兩天起，一天當(dāng)中發(fā)生2至3次的左側(cè)肢體無力，持續(xù)約5分鐘后恢復(fù)，最后一次發(fā)作后左側(cè)肢體無力沒有完全恢復(fù)。

1、危險因素2、低灌注性TIA進展為腦梗死3、供血血管：右側(cè)頸內(nèi)系統(tǒng)4、責(zé)任血管：RACA/RMCA/RICA本文檔共131頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）患者住院一周之后，左側(cè)肢體無力幾乎完全恢復(fù)出院。二周后，患者再次左側(cè)肢體無力，尤其以左下肢無力明顯，個性明顯淡漠，二便失禁不關(guān)心。

責(zé)任病灶：右側(cè)旁中央小葉責(zé)任血管：RACA本文檔共131頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）

第二步：從病灶推測CWICISS梗死灶位于RACA-RMCA皮層分水嶺區(qū)皮質(zhì)上型CWI病因：大血管粥樣硬化性腦梗死機制：低灌注-栓子清除能力下降型責(zé)任血管：RACA/RMCA/RICA本文檔共131頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）RACARACARMCARICARACA本文檔共131頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）第一次MRA本文檔共131頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期五\22點29分2周后MRA本文檔共131頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水嶺而MRA第一次MCA(M1)及ACA(A2)有狹窄，第二次MRAMCAM1無明顯變化，但是ACA(A2)已有Occlusion。

本文檔共131頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）本文檔共131頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期五\22點29分猜責(zé)任血管與發(fā)病機制（小a）結(jié)論：CISS分型：病因：大動脈粥樣硬化性機制：低灌注/栓子清除能力下降型責(zé)任血管;RACACISS分型大動脈粥樣硬化性粥樣硬化性穿支閉塞A-A栓塞低灌注栓子清除能力下降型混合型肯定很可能可能本文檔共131頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期五\22點29分從影像學(xué)梗死部位推測責(zé)任供血血管

需要掌握的知識掌握腦血管的正常解剖與變異掌握腦血管的供血區(qū)域掌握大腦主要動脈分水嶺區(qū)掌握腦分水嶺梗死的臨床和影像分型掌握缺血性腦卒中的TOAST分類和CISS分類（機制分類）最重要的是結(jié)合病史本文檔共131頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期五\22點29分腦供血血管的相關(guān)知識本文檔共131頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期五\22點29分MCA分段和豆紋動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈MCA:Ⅰ眶額AⅡ中央前溝AⅢ中央溝AⅣ中央后溝A（頂前A）Ⅴ頂后AⅥ角回AⅦ顳后AⅧ顳前A本文檔共131頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈ACA：Ⅰ眶AⅡ額極AⅢ胼周AⅣ胼緣AⅤ頂APCA:Ⅰ顳前AⅡ顳后AⅢ枕后AⅣ距狀裂AⅤ頂枕A本文檔共131頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期五\22點29分PCA及其分支側(cè)面觀本文檔共131頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期五\22點29分豆紋動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期五\22點29分腦干血供本文檔共131頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期五\22點29分腦供血動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期五\22點29分腦血管的供血區(qū)域本文檔共131頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期五\22點29分腦分水嶺梗死的相關(guān)知識

cerebralwatershedinfarctionCWI本文檔共131頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期五\22點29分CWI概念

腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死（Borderzoneinfarcts)，是指相鄰兩條/三條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗死,主要發(fā)生在半球的表淺部位。本文檔共131頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期五\22點29分臨床解剖ACA、MCA和PCA腦表面的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網(wǎng)。由軟膜血管網(wǎng)發(fā)出皮質(zhì)動脈和髓質(zhì)動脈，穿入皮質(zhì)，髓質(zhì)動脈還到達皮質(zhì)下髓質(zhì)（白質(zhì)）。大腦皮質(zhì)血管腦表面血管皮質(zhì)動脈和髓質(zhì)動脈腦表面動脈深穿動脈深部微血管本文檔共131頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期五\22點29分微栓塞引起的CWI的佐證Pollanen用90～210μm膠體微粒試驗發(fā)現(xiàn)，<150μm的微粒無選擇性的流入腦血管，而150～210μm的微粒則易于流入位于分水嶺區(qū)的軟腦膜血管，表明一定大小的栓子將有選擇性的進入與其管徑適合的分水嶺區(qū)軟腦膜血管，并認為這便是微栓塞引起的CWI的佐證。

本文檔共131頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期五\22點29分頸內(nèi)動脈系和椎-基底動脈系（外側(cè)面）

（鑄型標(biāo)本）本文檔共131頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期五\22點29分MCA外側(cè)面觀本文檔共131頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期五\22點29分MCA內(nèi)側(cè)面觀本文檔共131頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期五\22點29分頸內(nèi)動脈系和椎-基底動脈系（內(nèi)側(cè)面）

（鑄型標(biāo)本）本文檔共131頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期五\22點29分ACA內(nèi)側(cè)面觀本文檔共131頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期五\22點29分椎基底動脈系統(tǒng)（腹側(cè)面觀）本文檔共131頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)頂間溝上下緣中央前后回上1/4額中回上緣頂上小葉后部顳下回上緣月狀溝前皮質(zhì)ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA大腦外側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖本文檔共131頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)楔前回前2/3與后1/3交界眶回外側(cè)部海馬回溝ACA-MCAACA-PCAMCA-PCA大腦內(nèi)側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖本文檔共131頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)海馬回溝眶回外側(cè)ACA-MCAMCA-PCA大腦底面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖本文檔共131頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期五\22點29分大腦外側(cè)面血供示意圖眶額A本文檔共131頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期五\22點29分大腦內(nèi)側(cè)面血供示意圖眶A額極A本文檔共131頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期五\22點29分大腦底面血供示意圖本文檔共131頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期五\22點29分大腦外側(cè)面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖本文檔共131頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期五\22點29分CWI臨床和影像分型腦分水嶺梗死皮質(zhì)型梗死皮質(zhì)下型梗死皮質(zhì)前型梗死皮質(zhì)后型梗死皮質(zhì)上型梗死皮質(zhì)下前型梗死皮質(zhì)下后型梗死皮質(zhì)下上型梗死皮質(zhì)下外型梗死皮質(zhì)下下型梗死本文檔共131頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)皮質(zhì)前型：占16.5%，ACA與MCA皮層支分水嶺區(qū)梗塞，單獨皮質(zhì)前型分水嶺梗死很少見，大多與腦內(nèi)分水嶺梗死并存。本文檔共131頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)型腦分水嶺區(qū)2、皮質(zhì)后型：占36.6%，此型最常見。病灶楔型，從側(cè)腦室后角到頂枕皮質(zhì)。分為兩亞型：后上分水嶺梗死：MCA與PCA皮質(zhì)支的邊緣區(qū)，梗死位于側(cè)腦室體后端扇形區(qū)。后下分水嶺梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的頂顳枕葉三角區(qū)，梗死位于側(cè)腦室三角部外緣。表現(xiàn)為偏盲、皮質(zhì)性感覺障礙，偏癱輕微，累及主側(cè)角回可出現(xiàn)Gerstmann綜合征。

本文檔共131頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)上型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)上型：ACA/MCA/PCA皮質(zhì)支分水嶺區(qū)，病灶位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。本文檔共131頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下前型腦分水嶺區(qū)梗死大腦前動脈Heubner回返支與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。病灶位于側(cè)腦室前角外側(cè)、尾狀核頭部、內(nèi)囊前肢及殼核前部。表現(xiàn)為帕金森綜合征。本文檔共131頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下后型腦分水嶺區(qū)梗死脈絡(luò)膜前動脈、豆紋動脈及丘腦膝狀體動脈供血的交界區(qū)。病變位于內(nèi)囊后肢附近。表現(xiàn)為不同程度的偏身感覺與運動障礙。

本文檔共131頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下上型腦分水嶺區(qū)梗死大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。位于側(cè)腦室體旁的放射冠腦組織。表現(xiàn)為輕偏癱及構(gòu)音障礙。

本文檔共131頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下型腦分水嶺區(qū)梗死本文檔共131頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下外側(cè)型腦分水嶺區(qū)梗死皮質(zhì)下外側(cè)型：豆紋動脈外側(cè)支、Acha穿支與島葉動脈之間的分水嶺梗塞，位于殼核外側(cè)和腦島之間，表現(xiàn)純運動性輕偏癱。本文檔共131頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下下型腦分水嶺區(qū)梗死

皮質(zhì)下下型：前后脈絡(luò)膜動脈交界區(qū)，位于下丘腦、大腦腳前部，靠近第三腦室。表現(xiàn)為精神抑郁，少數(shù)有輕偏癱及構(gòu)音障礙。本文檔共131頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期五\22點29分小腦分水嶺區(qū)梗死后循環(huán)分水嶺梗死主要發(fā)生在小腦交界區(qū)，多在小腦上和小腦后下動脈之間。表現(xiàn)為輕度小腦性共濟失調(diào)。本文檔共131頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期五\22點29分腦干分水嶺區(qū)梗死腦干的分水嶺梗死常見于腦橋背蓋部和基底部連接處的內(nèi)側(cè)區(qū)可表現(xiàn)為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側(cè)凝視等。本文檔共131頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期五\22點29分卒中的分類

1993年AdamsHPTOAST分型高山CISS分型本文檔共131頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期五\22點29分目前國際上基于病因?qū)W的分型TOAST（1993年）南倫敦改良-TOAST（英國2001年）SSS-TOAST（美國2005年）韓國改良-TOAST（韓國2007年）A-S-C-O分型（A動脈粥樣硬化；S小血管??；C心源性；O其他）

本文檔共131頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期五\22點29分大動脈粥樣硬化心源性小血管其他病因不明原因TOAST臨床表現(xiàn)梗死灶影像輔助檢查診斷依據(jù)狹窄>50%強調(diào)是否有皮層損害是否有皮層損害以及腔梗綜合癥狹窄>50%直徑<1.5cm本文檔共131頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期五\22點29分目前已有病因分型中存在的問題無大動脈粥樣硬化的發(fā)病機制分型對小動脈病變分型不夠細化而各種影像技術(shù)已經(jīng)飛速發(fā)展，使更確切的病因分型和發(fā)病機制分型診斷成為可能CISS（ChineseIschemicStrokeSubclassification）分型設(shè)想。本文檔共131頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期五\22點29分大動脈粥樣硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能無確定病因難分類病因動脈到動脈栓塞粥樣硬化性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能CISS本文檔共131頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期五\22點29分同時符合以下條件：非穿支動脈供血區(qū)孤立梗死灶的任一急性梗死灶類型不合并心源性栓塞證據(jù)并排除了其他肯定的病因肯定大動脈粥樣硬化本文檔共131頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期五\22點29分心源性肯定心源性栓塞高危證據(jù)；雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的急性多發(fā)梗死灶。心源性栓塞高危證據(jù)；累及一側(cè)前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶（除外了穿支動脈孤立梗死灶類型）；不存在與急性梗死灶相對應(yīng)或能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞心源性本文檔共131頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期五\22點29分MCA主干閉塞

AF心源性栓塞本文檔共131頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期五\22點29分心臟粘液瘤本文檔共131頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期五\22點29分心臟粘液瘤本文檔共131頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期五\22點29分心臟粘液瘤本文檔共131頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期五\22點29分肯定同時符合以下條件：直徑；必須符合常見原因小血管病的影像改變之一；不存在系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)。微小動脈玻璃樣變30-150um本文檔共131頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期五\22點29分肯定同時符合以下條件：直徑>1.5cm；不存在常見原因小血管病的影像改變之一；穿支小動脈粥樣硬化150-300um本文檔共131頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期五\22點29分粥樣硬化性穿支閉塞穿支粥樣硬化小動脈玻璃樣變本文檔共131頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期五\22點29分同時符合以下兩條急性梗死灶僅限于某穿支動脈供血區(qū)該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據(jù)包括以下幾種類型：基底節(jié)區(qū)和側(cè)腦室旁梗死，同側(cè)大腦中動脈有粥樣硬化性狹窄；丘腦梗死，同側(cè)大腦后動脈有粥樣硬化性狹窄；橋腦或中腦梗死，基底動脈有動脈粥樣硬化性狹窄。粥樣硬化血栓性穿支閉塞大動脈粥樣硬化發(fā)病機制本文檔共131頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期五\22點29分基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄本文檔共131頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期五\22點29分動脈到動脈栓塞型符合以下任一條：急性微小皮層（單發(fā)或多發(fā)）或急性多發(fā)梗死灶（包括皮層-皮層下流域性梗死和穿支動脈區(qū)梗死）單發(fā)皮層-皮層下流域性梗死灶，在與病灶相對應(yīng)的責(zé)任動脈側(cè)腦血流中微栓子信號腦結(jié)構(gòu)影像學(xué)無梗死灶，在與臨床癥狀相對應(yīng)的責(zé)任動脈側(cè)腦血流中有微栓子信號大動脈粥樣硬化發(fā)病機制本文檔共131頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期五\22點29分大腦中動脈狹窄多發(fā)梗死灶動脈到動脈栓塞型本文檔共131頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期五\22點29分同時符合以下兩條梗死灶位于分水嶺區(qū)可符合以下幾種情況有相應(yīng)大動脈粥樣硬化性性狹窄或閉塞（多數(shù)狹窄>70%，但不是必需）相應(yīng)區(qū)域血流灌注下降（如行灌注檢查，應(yīng)有灌注下降的證據(jù)，但不是必需）腦血流存在微栓子信號（如行TCD微栓子監(jiān)測，可有微栓子信號存在，但不是必需）低灌注/栓子清除下降型大動脈粥樣硬化發(fā)病機制本文檔共131頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期五\22點29分低灌注/栓子清除下降型本文檔共131頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期五\22點29分混合型符合以下任一組合粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+動脈到動脈栓塞型低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型大動脈粥樣硬化發(fā)病機制本文檔共131頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期五\22點29分混合型：動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降本文檔共131頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期五\22點29分混合型：粥樣硬化血栓性穿支閉塞+動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降型本文檔共131頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期五\22點29分用CWSI知識指導(dǎo)推測責(zé)任供血血管本文檔共131頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)上型腦分水嶺梗死

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本文檔共131頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下上型腦分水嶺梗死

MRA示左大腦中動脈閉塞。本文檔共131頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期五\22點29分皮質(zhì)下上型腦分水嶺梗死RMCAM1狹窄本文檔共131頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期五\22點29分皮層后型及皮質(zhì)上型分水嶺梗塞

MRA示右MCAM1段主干閉塞，右大腦后動脈起始處高度狹窄。本文檔共131頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期五\22點29分內(nèi)分水嶺梗塞

MRA發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結(jié)果，右大腦半球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支返流供血。本文檔共131頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期五\22點29分低灌注致雙側(cè)多灶腦分水嶺梗死外傷股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。本文檔共131頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期五\22點29分低灌注致雙側(cè)多灶腦分水嶺梗死右頸內(nèi)動脈造影、左頸內(nèi)動脈造影、左椎動脈造影基本正常，未見動脈局部狹窄或閉塞，血流充盈良好。該病例提示雙側(cè)的分水嶺梗塞與嚴(yán)重全腦低灌注有關(guān)。本文檔共131頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期五\22點29分丘腦梗死本文檔共131頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期五\22點29分丘腦的血供

本文檔共131頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期五\22點29分丘腦膝狀體動脈閉塞

本文檔共131頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期五\22點29分丘腦結(jié)節(jié)動脈閉塞丘腦結(jié)節(jié)A來源于后交通動脈本文檔共131頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期五\22點29分從影像學(xué)梗死部位推測責(zé)任供血血管

B圖箭頭屬于丘腦膝狀體動脈供血區(qū)

C圖箭頭屬于脈絡(luò)膜后外動脈供血區(qū)（這個部位的梗死往往容易誤診為前循環(huán)梗死）

D圖MRA顯示右側(cè)大腦后動脈P2段閉塞

本文檔共131頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期五\22點29分雙側(cè)丘腦梗死的發(fā)生機制

雙側(cè)丘腦穿通動脈閉塞

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