雙語酸堿平衡紊亂演示文稿

雙語酸堿平衡紊亂演示文稿1本文檔共104頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\11點33分雙語酸堿平衡紊亂本文檔共104頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\11點33分3動脈血pH值7.35～7.45，平均值為7.40機體代謝生成和攝入酸堿物質(zhì)酸堿平衡（acid-basebalance）——調(diào)節(jié)！超負(fù)荷或嚴(yán)重不足機制障礙酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）本文檔共104頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\11點33分第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)本文檔共104頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\11點33分一、酸堿概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-

酸

堿酸：釋放H+堿：接受H+

共軛體系本文檔共104頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\11點33分蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生酸＞堿！二、體液中酸堿物質(zhì)的來源本文檔共104頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\11點33分揮發(fā)酸：

CO2+H2OH2CO3

HCO3-+H+300-400LCO2/天/人＝15molH+固定酸

(非揮發(fā)酸)：

50-100mmol/天/人代謝產(chǎn)生呼吸性調(diào)節(jié)——呼吸！腎性調(diào)節(jié)——代謝！兩種酸及其來源：本文檔共104頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\11點33分本質(zhì)——H＋濃度,45～35nmol/LCO2+H2O?H2CO3?

H＋

+HCO3－

pH=pKa+lg[HCO3－

]

[H2CO3][HCO3－

][H2CO3]=20:1HA?H＋

+A－本文檔共104頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\11點33分三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)——排酸為主?。ㄒ唬┭旱木彌_作用（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（三）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用本文檔共104頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\11點33分(一）血液的緩沖作用（緩沖H+）降低[H＋]同時

[HCO3－

]下降特點：迅速而有限緩沖固定酸緩沖揮發(fā)酸本文檔共104頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\11點33分（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多）堿貯H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器延髓呼吸中樞肺泡通氣量PaCO2H+pHPaO2PaCO2PaCO2PaO2PaCO2本文檔共104頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\11點33分（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多）堿貯H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）PaCO2＞80mmHg，呼吸中樞抑制，CO2麻醉PaO2＜30mmHg，對呼吸中樞直接抑制作用特點：強大而短暫本文檔共104頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\11點33分組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋（三）組織細(xì)胞的緩沖作用（離子交換）HCO3－Cl－特點：易致并發(fā)癥高血鉀本文檔共104頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\11點33分（四）腎的調(diào)節(jié)作用（調(diào)節(jié)HCO3-濃度）腎臟主要調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸（H＋或固定酸）或重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)

——“排酸保堿”。特點：緩慢而持久三個途徑：近端小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)端小管及集合管泌H＋和對NaHCO3的重吸收NH4+的排出本文檔共104頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\11點33分管周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞腎小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－H+Na+Na+NaHCO3HCO3－H2CO3CACO2H2O+1、近端小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收Na+Na+HCO3－

Na+-H+交換分泌H+、重吸收NaHCO3Na+Na+

K+本文檔共104頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\11點33分管周毛細(xì)血管遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞腎小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－2、遠(yuǎn)端小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收H2PO4

－終尿Na2HPO4HPO42－Na+Na+H+H+ATP酶Na+K+Na+-K+ATP

酶Na+Cl－HCO3－H+-ATP酶分泌H+、重吸收NaHCO3——酸化尿液本文檔共104頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\11點33分管周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞腎小管腔3、排NH4+——近端小管為主CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶

NH4+Na+NH4+Na+Na+HCO3－Na+Na+HCO3－本文檔共104頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\11點33分管周毛細(xì)血管遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞腎小管腔排NH4+——遠(yuǎn)端小管CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶H+

H+ATP

酶NH3Cl－HCO3－NH4+本文檔共104頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\11點33分酸堿平衡的調(diào)節(jié)——排酸為主！血液緩沖堿HCO3－HbO2及Hb降低[H＋]

[HCO3－

]下降立即迅速而有限肺呼吸呼出CO2降低[H2CO3]30分鐘迅速強大而短暫細(xì)胞離子交換H＋-

K＋HCO3－-

Cl－降低[H＋]提高[HCO3－

]

2～4小時易致并發(fā)癥代謝排H＋排NH4＋

保HCO3－

降低[H＋]提高[HCO3－

]12～24小時緩慢而持久腎小結(jié)1本文檔共104頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\11點33分第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)本文檔共104頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\11點33分酸堿平衡紊亂盡管機體對酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)能力，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過度和調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。本文檔共104頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\11點33分一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝pH↓酸中毒堿中毒pH↑本文檔共104頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\11點33分一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)本文檔共104頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\11點33分1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類本文檔共104頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\11點33分25單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒——原發(fā)性HCO3－減少，pH↓呼吸性酸中毒——原發(fā)性H2CO3增加，pH↓代謝性堿中毒——原發(fā)性HCO3－增加，pH↑呼吸性堿中毒——原發(fā)性H2CO3減少，pH↑混合型酸堿平衡紊亂[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40本文檔共104頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\11點33分一、酸堿平衡紊亂的分類代償性失代償性由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但是血液

pH值尚在正常范圍內(nèi)，稱為代償性酸中毒或堿中毒。單純性由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，如果血液

pH值低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或堿中毒。本文檔共104頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\11點33分二、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）堿剩余（BE）陰離子間隙（AG）本文檔共104頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\11點33分1.pH值動脈血pH值正常值：7.35～7.45（1）pH值<7.35失代償性酸中毒；（2）pH值>7.45失代償性堿中毒；（3）pH值正常①無紊亂②代償性酸、堿中毒③某些混合型意義:本文檔共104頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\11點33分2.PaCO2正常值：33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義：>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸反映呼吸性因素本文檔共104頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\11點33分3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動脈血漿

[HCO3]－AB:實際動脈血漿

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響本文檔共104頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\11點33分3.SBandAB

正常人AB=SB正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義：

AB＞SB=正常，表示CO2潴留，見于呼酸

AB＜SB=正常，表示CO2排出過多，見于呼堿

AB，SB同時升高，見于代堿或代償后呼酸

AB，SB同時降低，見于代酸或代償后呼堿本文檔共104頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\11點33分標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子總和。4.緩沖堿（bufferbase,BB）正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意義：反映代謝性因素的變化

BB減少，代酸或代償后的呼堿

BB增加，代堿或代償后的呼酸本文檔共104頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\11點33分5.堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至

pH7.40時所需的酸或堿的量。用酸滴定，堿過多，得正值用堿滴定，酸過多，得負(fù)值正常值:﹣3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代酸或代償后呼堿BE正值增加，代堿或代償后呼酸本文檔共104頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\11點33分34反映酸堿平衡的指標(biāo)指標(biāo)定義正常值影響因素基本意義pH值[H＋]7.35～7.45[HCO3－

][H2CO3]↓酸中毒↑堿中毒PaCO2動脈血33～46mmHg呼吸通氣量[H2CO3]↑呼酸↓呼堿SB標(biāo)準(zhǔn)血22～27mmol/L代謝因素[HCO3－

]↓代酸↑代堿AB=SB實際血22～27mmol/L代謝和呼吸[HCO3－

]AB＞SB呼酸

AB

＜SB呼堿緩沖堿BB標(biāo)準(zhǔn)全血45～52mmol/L代謝因素[HCO3－

]↓代酸↑代堿堿剩余BE標(biāo)準(zhǔn)全血±3.0mmol/L代謝因素[HCO3－

]正值↑代堿負(fù)值↑代酸本文檔共104頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\11點33分反映酸堿平衡的指標(biāo)pH值∝酸中毒、堿中毒正常、代償、混合性反應(yīng)呼吸因素——[H2CO3]PaCO2、AB－SB差值反映代謝因素——[HCO3－]

SB、AB、BB、BE[HCO3－

]

[H2CO3]小結(jié)2本文檔共104頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\11點33分第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂本文檔共104頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\11點33分代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒本文檔共104頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\11點33分

1.概念

2.原因和機制

3.機體代償

4.對機體的影響

5.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)本文檔共104頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\11點33分39一、代謝性酸中毒[HCO3－

][H2CO3]＜20:1導(dǎo)致pH值

代謝性酸中毒：是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。MetabolicacidosisisdefinedasadecreaseofpHproducedbyprimarydecreaseinplasma[HCO3-].本文檔共104頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\11點33分401.HCO3－直接丟失下消化道、腎、皮膚丟失HCO3－過多2.固定酸消耗HCO3－產(chǎn)生過多：乳酸、酮癥攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物排泄障礙：少尿3.HCO3－濃度下降：血液稀釋4.高鉀血癥K+H+

本文檔共104頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\11點33分代謝功能障礙乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或組織低灌流時，都可以使細(xì)胞內(nèi)無氧酵解增強而引起乳酸增加，產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見于：休克、心臟驟停、低氧血癥、嚴(yán)重貧血、肺水腫、一氧化碳中毒和心力衰竭等。嚴(yán)重的肝疾患乳酸利用障礙。酮癥酸中毒見于體內(nèi)脂肪被大量動員的情況下，多發(fā)生于糖尿病、嚴(yán)重饑餓、禁食和酒精中毒等。本文檔共104頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\11點33分UCUANa+Cl－HCO3－6.AG(aniongap)可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陽離子未測定的陰離子本文檔共104頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\11點33分7.AG(aniongap)UCNa+

Cl

－HCO3－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA本文檔共104頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\11點33分7.AG(aniongap)Na+HCO3－Cl－AG正常值：12±2mmol/L意義：UA包括：H2PO4－、SO4

2－、Pr－、有機酸（乳酸、

β-羥丁酸、乙酰乙酸）、水楊酸根等AG↑—固定酸↑用來判斷代酸類型本文檔共104頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\11點33分45分類陰離子間隙AGUAUCAG=UA－UC=Na＋－（HCO3－＋Cl－）

=140－（24

＋104

）

=12±2mmol/LAG增高型AG正常型本文檔共104頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\11點33分46AG增高固定酸增多

Cl－值正常AG正常

Cl－值升高本文檔共104頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\11點33分2.原因與機制（分類）AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑酮體↑酸性藥物(水楊酸）攝入過多固定酸排出↓急、慢性腎功能衰竭（GRF嚴(yán)重減少）特點：AG增高，血氯正常本文檔共104頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\11點33分2.原因與機制（分類）AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道（腹瀉、腸道引流）、大面積燒傷腎小管性酸中毒（RTA)

RTA-Ⅰ(遠(yuǎn)端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3

↓－碳酸酐酶抑制劑抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收HCO3↓

－含氯成酸性藥物攝入過多血液稀釋特點：AG正常，血氯升高AG↑型代酸特點：AG增高，血氯正常高鉀血癥（反常性堿性尿）本文檔共104頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\11點33分血管腎小管腎小管上皮細(xì)胞[K+]↑↑H+（酸中毒）（堿性尿）反常性堿性尿Na+H+↓K+H+Na+K+高鉀血癥本文檔共104頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\11點33分代謝性酸中毒分類AG增高型——固定酸過多消耗HCO3－

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。特點是AG增高，血氯正常。AG正常型——丟失HCO3－過多、攝入含氯的酸性鹽

指HCO3－濃度降低，而同時伴有Cl－濃度代償性升高時的代謝性酸中毒。特點是AG正常，血氯升高。本文檔共104頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\11點33分3.代酸時機體的代償調(diào)節(jié)：（1）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)作用（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用[HCO3－

][H2CO3]趨向20:1慢性代酸急性代酸pH值

=本文檔共104頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\11點33分（1）血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣慢性酸中毒時H+可與骨內(nèi)陽離子進(jìn)行交換本文檔共104頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\11點33分（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用H＋頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器興奮延髓呼吸中樞興奮HCO3-H2CO3pH＝CO2排出肺通氣量呼吸加深加快[H2CO3]繼發(fā)性（原發(fā)）（繼發(fā)）本文檔共104頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\11點33分（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶活性H＋泌H＋HCO3﹣回吸收HCO3﹣泌NH4＋谷氨酰胺酶活性腎臟排酸保堿功能增強HCO3-H2CO3pH＝（繼發(fā)）本文檔共104頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\11點33分總結(jié)：代謝性酸中毒代償調(diào)節(jié)H+血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細(xì)胞K+③腎（慢性代酸）H+④本文檔共104頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\11點33分56代謝性酸中毒機體的代償血液、細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償

[HCO3－

][H2CO3]趨向20:1H＋

+HCO3－

?

H2CO3?H2O

+

CO2肺的代償排出腎的代償本文檔共104頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\11點33分57代酸血氣分析參數(shù)變化代謝性HCO3－原發(fā)性下降，pH下降A(chǔ)B、SB、BB值均下降，BE負(fù)值加大肺代償——H2CO3繼發(fā)性下降，呼吸性HCO3－下降PaCO2下降，AB進(jìn)一步下降，AB＜SB腎代償——代謝性HCO3－繼發(fā)性上升血K＋升高[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代償趨向20:1——代償性本文檔共104頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期日\11點33分58代謝性酸中毒對機體的影響主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快1.心血管系統(tǒng)2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.骨骼系統(tǒng)本文檔共104頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期日\11點33分59心血管系統(tǒng)功能抑制1.室性心律失常：重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收縮力降低：興奮-收縮耦聯(lián)受抑制：

H＋競爭抑制Ca2＋結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位Ca2＋內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋減少嚴(yán)重酸中毒pH＜7.2阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作用3.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管擴張，血壓下降本文檔共104頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期日\11點33分60中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制主要表現(xiàn)意識障礙、昏迷，中樞麻痹發(fā)生機制谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多

生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。本文檔共104頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期日\11點33分骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病成人：骨軟化癥本文檔共104頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期日\11點33分62防治代酸的病生基礎(chǔ)1.祛除病因2.補充堿性藥物

首選NaHCO3

——血氣監(jiān)護(hù)——

量宜小

乳酸鈉——肝功能不良或乳酸酸中毒時不用THAM3.同時糾正水、電解質(zhì)紊亂低血鉀、低血鈣本文檔共104頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期日\11點33分63一、代謝性酸中毒概念：原發(fā)性血漿HCO3－減少，pH下降原因：HCO3－丟失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分類：下消化道、腎、皮膚丟失HCO3－過多，攝入含氯的酸性鹽——AG正常型固定酸過多消耗HCO3－——AG增高型代償：血液、細(xì)胞、肺、腎血氣：原發(fā)代謝性因素下降、繼發(fā)呼吸性因素下降影響：心血管系統(tǒng)功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系統(tǒng)改變本文檔共104頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期日\11點33分64酸堿平衡紊亂的分類單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒——原發(fā)性HCO3－減少，pH↓呼吸性酸中毒——原發(fā)性H2CO3增加，pH↓代謝性堿中毒——原發(fā)性HCO3－增加，pH↑呼吸性堿中毒——原發(fā)性H2CO3減少，pH↑混合型酸堿平衡紊亂[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40本文檔共104頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期日\11點33分65二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）[HCO3－

]

[H2CO3]＜20:1導(dǎo)致pH值

呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因?——CO2潴留本文檔共104頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期日\11點33分66呼吸性酸中毒原因外呼吸通氣障礙

——CO2排出障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹胸廓病變、

肺部疾患呼吸道阻塞CO2吸入過多通風(fēng)不良

呼吸機使用不當(dāng)，通氣量不足本文檔共104頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期日\11點33分67呼酸分類——病程急性acute

24小時以內(nèi)發(fā)生危險——CO2麻醉慢性chronic

PaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時以上本文檔共104頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期日\11點33分68呼酸機體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)、

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償[HCO3－

][H2CO3]使趨向20:1本文檔共104頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期日\11點33分69CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－1.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖本文檔共104頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期日\11點33分701.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖H＋－K＋交換，高鉀血癥CO2生成有限的HCO3－[HCO3－

][H2CO3]仍然＜20:1，pH＜7.35調(diào)節(jié)作用有限——常失代償本文檔共104頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期日\11點33分712.慢性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖腎代償PaCO2和H+↑持續(xù)24小時以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強增加泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3－

特點：作用慢但強烈、持久本文檔共104頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期日\11點33分72呼吸性酸中毒急性呼酸——常代償不足或失代償慢性呼酸——輕度和中度有可能代償本文檔共104頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期日\11點33分73呼酸血氣分析參數(shù)變化

原發(fā)性血漿H2CO3升高，呼吸性HCO3－升高pH降低，PaCO2升高，AB升高，AB＞SB

非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)代償有限腎代償，代謝性[HCO3－]繼發(fā)性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代償趨向20:1——代償性本文檔共104頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負(fù)值↑呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負(fù)值↑↓呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化CO2+H2O

?

H2CO3?

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負(fù)值↑↓呼酸↓本文檔共104頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化CO2+H2O

?

H2CO3?

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB呼酸↓本文檔共104頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑

↑[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓↑↑[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期日\11點33分比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]本文檔共104頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期日\11點33分85呼酸對機體的影響[H+]升高，引起與代謝性酸中毒一致的癥狀：高血鉀性心律失常、心肌收縮力減弱，血管擴張等。CO2直接舒張腦血管的作用——持續(xù)性頭痛CO2麻醉——肺性腦病——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂更顯著精神錯亂、震顫、譫妄甚至昏迷酸中毒與缺氧作用于腦血管和腦細(xì)胞本文檔共104頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期日\11點33分86呼酸防治的病生基礎(chǔ)祛除病因適度改善通氣功能,適度補堿防止代謝性堿中毒以及呼吸性堿中毒[HCO3－

][H2CO3][HCO3－

][H2CO3]NN本文檔共104頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期日\11點33分87指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以原發(fā)性血漿HCO3－

增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因（啟動因素+維持因素）H＋丟失：胃液丟失、利尿劑、醛固酮過多HCO3－過度負(fù)荷：大量NaHCO3、庫存血脫水——血液濃縮低鉀血癥：

H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反常性酸性尿（三）代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）本文檔共104頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期日\11點33分CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃液丟失本文檔共104頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期日\11點33分嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿胃液丟失本文檔共104頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期日\11點33分胃液丟失引起代謝性堿中毒劇烈嘔吐H+丟失HCO-3

代謝性堿中毒醛固酮低Cl-、K+本文檔共104頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期日\11點33分血管腎小管腎小管上皮細(xì)胞[K+]↓（堿中毒）（酸性尿）反常性酸性尿K+H+↓Na+H+↑H+低鉀血癥本文檔共104頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期日\11點33分按給予NS后代堿能否得到糾正分類：鹽水反應(yīng)性嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑維持因素：有效循環(huán)血量減少、低氯、低鉀鹽水治療有效鹽水抵抗性嚴(yán)重低鉀、全身性水腫、原發(fā)及繼發(fā)醛固酮增多癥維持因素：醛固酮增多、嚴(yán)重低鉀鹽水治療無效果3.代謝性堿中毒分類本文檔共104頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期日\11點33分血液的緩沖：細(xì)胞內(nèi)外離子交換——低鉀肺的代償——有限呼吸變淺變慢PaCO2和血漿H2CO3升高很少超過55mmHg腎的代償——晚

-泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少[HCO3－]

[H2CO3]趨向20:1H2CO3HCO3－

+H2OOH－4.代堿機體代償調(diào)節(jié)本文檔共104頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期日\11點33分類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB慢呼酸↓-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB代堿↑-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]5.代堿血氣變化特點本文檔共104頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期日\11點33分95代堿對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變興奮癥狀——γ氨基丁酸減少呼吸中樞抑制——[H＋]降低血紅蛋白與O2的親和力增強——缺氧低血鈣——神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，抽搐低鉀血癥——心律失常本文檔共104頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期日\11點33分96指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。分類與代償急性——細(xì)胞內(nèi)CO2和非碳酸、乳酸的H＋進(jìn)入血漿，HCO3－和K＋入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H