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文檔簡介
石禮水電解質(zhì)平衡紊亂詳解演示文稿本文檔共61頁;當前第1頁;編輯于星期日\20點11分(優(yōu)選)石禮水電解質(zhì)平衡紊亂本文檔共61頁;當前第2頁;編輯于星期日\20點11分1、體液顧名思義體液就是人體內(nèi)的水分。正常成年男性體液/體重=60%正常成年女性體液/體重=50%新生兒體液/體重=80%本文檔共61頁;當前第3頁;編輯于星期日\20點11分細胞內(nèi)液:主要存在于肌肉細胞中,因而男性細胞內(nèi)液多(占體重30-40%)體液細胞外液(占體重20%)血漿(占體重5%)組織間液(占體重5%)功能性組織間液無功能性組織間液本文檔共61頁;當前第4頁;編輯于星期日\20點11分功能性組織間液這部分組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液進行交換并取得平衡,在維持機體水電解質(zhì)平衡方面具有重要作用,稱為功能性組織間液本文檔共61頁;當前第5頁;編輯于星期日\20點11分無功能性組織間液另一小部分(占組織間液1/10左右)組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力,具有各自的功能,但在維持體液平衡方面作用很小,稱為無功能性組織間液。如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等。本文檔共61頁;當前第6頁;編輯于星期日\20點11分正常機體每日水的攝入量與排出量是相對恒定的成人每日水分攝入量和排出量(ml)攝入量排出量攝入水食物含水800ml呼吸出300ml飲水800ml皮膚蒸發(fā)500ml內(nèi)生水食物、體內(nèi)物質(zhì)代謝300ml尿1000ml糞便含水100ml合計1900ml合計1900ml內(nèi)生水也稱氧化水。1g脂肪氧化產(chǎn)水1.07ml,1g糖氧化產(chǎn)水0.56ml,1g蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)水0.34ml。本文檔共61頁;當前第7頁;編輯于星期日\20點11分2、電解質(zhì)正常時血漿、組織間液、細胞內(nèi)液均維持著電荷的大致恒定。
內(nèi)Mg2+K+HPO42-
外Na2+Cl-HCO3-細胞膜血漿與組織間液所含溶質(zhì),除蛋白質(zhì)差別較大外,Na2+、Cl-僅稍有差異,其余大致相同。故血漿所含電解質(zhì)成份基本可代表組織間液。本文檔共61頁;當前第8頁;編輯于星期日\20點11分3、體液的滲透壓體液的滲透壓——滲透分子對水的吸引能力,分為膠體滲透壓(蛋白質(zhì)分子)和晶體滲透壓(電解質(zhì)離子)。單位:mOsm/(kg·H2O),可以用冰點滲透測得。正常值:280—310mOsm/(kg·H2O)計算公式為:
血漿滲透壓=2(Na++K+)+G·S+BUN本文檔共61頁;當前第9頁;編輯于星期日\20點11分由于Na+為血漿中的主要陽離子(135-145mmol/L),占血漿陽離子總量的92%,故Na+在維持血漿滲透壓平衡上起決定性作用。G·S和BUN在病理狀態(tài)時對滲透壓也發(fā)揮一定作用,可致高滲狀態(tài)。細胞內(nèi)、外液所含成份不同,但細胞內(nèi)、外液滲透壓相等,由于細胞膜為半滲透性膜,水分子能在細胞內(nèi)外自由移動。本文檔共61頁;當前第10頁;編輯于星期日\20點11分4、體液及滲透壓的調(diào)節(jié)人體有一完善的體液容量和滲透壓的調(diào)節(jié)機能:神經(jīng)—內(nèi)分泌—腎臟調(diào)節(jié)。人下丘腦有口渴中樞及渴飽中樞:主要調(diào)節(jié)水攝入。當有效循環(huán)血量↓時,體液高滲或口腔粘膜局部干燥→刺激下丘腦的口渴中樞興奮→而口渴→多飲水。當攝入量達到一定程度后,渴飽滿中樞興奮→口渴感消失。本文檔共61頁;當前第11頁;編輯于星期日\20點11分而水的排出主要依賴以下三個途徑調(diào)節(jié)ADH調(diào)節(jié):ADH↑→腎臟對水量吸收↑;醛固酮調(diào)節(jié):保Na+、保H2O,排K+;腎臟調(diào)節(jié):腎小球濾過原尿180L,終尿僅為1.5L,其中99%原尿被腎小管重吸收,其中80-85%被近端腎小管被動再吸收,一般對尿量影響不大,約10-15%的原尿由遠端腎小管和集合管主動重吸收,此部分才真正影響終尿量。本文檔共61頁;當前第12頁;編輯于星期日\20點11分丘腦垂體腎上腺腎臟本文檔共61頁;當前第13頁;編輯于星期日\20點11分當血漿滲透壓↑→作用于垂體視上核及室旁核分泌ADH↑→增加腎小管對H2O重吸收;當血容量↓→腎小腺髓質(zhì)分泌醛固酮↑→腎小管對鈉和H2O重吸收↑;當疾病等因素破壞了機體的調(diào)節(jié)機制或超越了調(diào)節(jié)范圍→便會發(fā)生水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→稱為內(nèi)環(huán)境紊亂綜合征。它不是獨立的疾病,是許多疾病進程中,特別是急重癥患者幾乎都伴有的病理生理過程。這種失常在臨床上錯綜復(fù)雜,與原發(fā)病互相干擾,是臨床上的難點。本文檔共61頁;當前第14頁;編輯于星期日\20點11分二、水鈉代謝異常在臨床上水鈉代謝異常是相伴發(fā)生的,單純水↑或↓,或鈉↑或↓是極其少見的。從臨床實用角度多采用下列分類:①失水②水過多③低鈉血癥④高鈉血癥本文檔共61頁;當前第15頁;編輯于星期日\20點11分(一)失水(WaterLoss)體液丟失:體液容量不足。根據(jù)水和Na+丟失比例和性質(zhì),將失水分為:高滲性失水:>310mmol/L等滲性失水低滲性失水:<280mmol/L本文檔共61頁;當前第16頁;編輯于星期日\20點11分1、高滲性失水(1)病因水攝入不足水丟失過多昏迷、拒食、多種原因引起吞咽困難,沙漠迷路、海難使淡水斷絕,中樞神經(jīng)受損使渴感中樞失靈,滲透壓感受器失靈。1.經(jīng)腎失水:尿崩癥、糖尿病、使用利尿劑(高滲糖、甘露醇、尿素等),滲透性利尿。2.腎外失水:經(jīng)皮膚失水(高滲、大汗、大面積燒傷);經(jīng)呼吸道失水(哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開)。3.水轉(zhuǎn)入細胞內(nèi):劇烈運動或抽搐后,可使細胞內(nèi)水分子↑,滲透壓↑。水轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)本文檔共61頁;當前第17頁;編輯于星期日\20點11分(2)臨床表現(xiàn):失H2O>失Na+,細胞外液總量↓→滲透壓↑本文檔共61頁;當前第18頁;編輯于星期日\20點11分輕度脫水:失水量相當于體重的2-3%,刺激下丘腦口渴中樞,同時ADH分泌↑,使腎小管吸收H2O↑→尿量↓,尿比重↑。中度失水:失水量達體重4-6%,血容量不足→醛固酮↑→Na+潴留→進一步滲透壓↑→口渴嚴重,口干,聲音嘶啞,咽下困難。循環(huán)血量↓→代償性HR↑;皮膚干燥,出汗少,彈性↓;進而代償性細胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移到細胞外→細胞內(nèi)脫水(腦細胞脫水)→頭暈、乏力、煩燥。重度失水:失水量達體重7-14%,腦細胞缺水嚴重,神經(jīng)細胞裂解,表現(xiàn)為躁狂、譫妄、幻覺、暈厥等;體溫中樞神經(jīng)脫水,導(dǎo)致脫水熱。本文檔共61頁;當前第19頁;編輯于星期日\20點11分(3)化驗檢查Hct↑,Na+>145mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L。本文檔共61頁;當前第20頁;編輯于星期日\20點11分(4)治療→補液(已丟失水量、繼續(xù)失水量)A.計算丟失水量公式(有三種)病例:男性患者,原體重60Kg,失水后頭暈、煩燥,HR↑,Na+152mmol/L,現(xiàn)體重57.5Kg(正常Na+142mmol/L),計算失水量多少?a.失水量=正常體液—現(xiàn)有體液量
(原體重×60%)-(正常Na+/實測Na+×正常體液量)=60×0.6-142/152×60×0.6=2.4Kg(2400ml)b.失水量=(實測Na+—正常Na+)×現(xiàn)體重60%÷正常Na+=(152-142)×57.5×0.6÷142=2.43Kg(2430ml)本文檔共61頁;當前第21頁;編輯于星期日\20點11分B.考慮繼續(xù)失水量+生理需水量補液種類:補H2O為主,補Na+為輔,鼻飼直接給H2O,ivdrip5%G.S.、5%G.N.S.、N.S.、適當補K+、堿溶液。配方:5%G.S.1000ml+N.S.500ml+5%Na2CO340ml符合生理離子比例,又體現(xiàn)補水為主,兼顧補Na+、堿的原則。本文檔共61頁;當前第22頁;編輯于星期日\20點11分2、等滲性缺水(1)病因(2)臨床表現(xiàn):由于Na+與H2O按比例丟失→有效血容量↓→腎血流量↓→少尿也可刺激下丘腦口渴中樞→口渴。經(jīng)消化道丟失:嘔吐、燒傷、胃腸減壓。經(jīng)皮膚丟失:燒傷,剝脫性皮炎。體液積存在組織間隙:大量放腹水、胸水等。本文檔共61頁;當前第23頁;編輯于星期日\20點11分(3)化驗檢查:Na+、滲透壓正常,尿量↓,尿鈉↓或正常。(4)治療:補等滲液,N.S.為首選,但注意N.S.的PH7.0,長期用可引起高氯性酸中毒??紤]配方:N.S.1000ml+5%G.S.500ml+5%Na2CO3100ml本文檔共61頁;當前第24頁;編輯于星期日\20點11分3、低滲性失水(1)病因(2)臨床表現(xiàn):血漿滲透壓<280mmol/L,有效血容量↓→ADH分泌↑,醛固酮↑,但無口渴。根據(jù)缺失Na+程度分三度。補水過量經(jīng)腎丟失:過度應(yīng)用利尿劑(排Na+性),急性腎衰多尿期,腎上腺皮質(zhì)功能下降。本文檔共61頁;當前第25頁;編輯于星期日\20點11分輕度:[Na+]<130mmol/L,血壓在100mmHg上,疲乏、無力、頭暈、尿少。中度:[Na+]<120mmol/L,血壓降至100mmHg下,惡心、嘔吐、手足麻木、體位性低血壓。重度:[
Na+]<110mmol/L,可出現(xiàn)休克,低體溫,四肢發(fā)冷,脈細速,昏迷。本文檔共61頁;當前第26頁;編輯于星期日\20點11分(3)化驗檢查:[Na+]<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,尿少,尿Na少,MCV↑BUN↑Hct↑。(4)治療:以補高滲液為主。配方:N.S.1000ml+10%G.S.250ml+5%NaHCO3100ml本文檔共61頁;當前第27頁;編輯于星期日\20點11分鈉量不足時可靜脈補3-5%NaCl溶液(Na+<120mmol/L)。補Na公式:(142-實測血Na)×0.2×體重(Kg)
表示細胞外液量(1gNaCL≈17mmolNa+)本文檔共61頁;當前第28頁;編輯于星期日\20點11分注意補液途徑:盡量經(jīng)口或鼻飼,中重度失水經(jīng)靜脈補充。補液速度:先快后慢,重癥者開始4-8小時內(nèi)補入液體總量的1/3至1/2,其余在24-48小時補充。具體補液速度應(yīng)視患者心肺腎功能而定。嚴密監(jiān)測血壓、脈搏、電解質(zhì)、酸堿度。本文檔共61頁;當前第29頁;編輯于星期日\20點11分(二)中過多水中毒本文檔共61頁;當前第30頁;編輯于星期日\20點11分(三)低鈉血癥[Na+]<135mmol/L,不代表體內(nèi)總Na肯定缺失,體內(nèi)總鈉量可正常、減少甚至增加。本文檔共61頁;當前第31頁;編輯于星期日\20點11分1、缺Na性低鈉血癥:即低滲性失水,體內(nèi)總鈉量↓,細胞內(nèi)Na+↓,血清Na+↓。2、稀釋性低鈉血癥:主指水過多而言。見于ADH不適當分泌,ADH代償性分泌↑等,另見于高血糖或使用甘露醇等脫水劑時,致細胞外液滲透壓↑,細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移,使血鈉稀釋。3、轉(zhuǎn)移性低鈉血癥:少見。見于機體缺K,細胞外鈉轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。特點:機體總鈉正常,細胞內(nèi)鈉↑,血清鈉↓。4、特發(fā)性低鈉血癥:機制不明,見于惡性腫瘤、重度營養(yǎng)不良、慢性疾病晚期,有時又稱為消耗性低鈉血癥。本文檔共61頁;當前第32頁;編輯于星期日\20點11分(四)高鈉血癥指[Na+]>150mmol/L,機體總鈉量可正常、增高或減少。本文檔共61頁;當前第33頁;編輯于星期日\20點11分1、濃縮性高鈉血癥:即高滲性失水,最常見。特點:機體總鈉量↓,而細胞內(nèi)和血清鈉濃度↑。2、潴鈉性高鈉血癥:較少見。主要因攝入鈉過多或腎排鈉減少所致。見于①急慢性腎衰少尿;②右心衰、肝硬化腹水、腎病綜合征所致腎前性少尿;③原醛、庫欣氏綜合征;④透析時,透析液內(nèi)鈉濃度>150mmol/L;⑤顱腦外傷,腦血管意外所致鈉潴留。本文檔共61頁;當前第34頁;編輯于星期日\20點11分臨床表現(xiàn)及診斷同高滲性失水治療:鼓勵多飲水,排鈉性利尿劑,5%G.S溶液稀釋靜滴,嚴重者可采用0.45%NaClivdrip。本文檔共61頁;當前第35頁;編輯于星期日\20點11分三、鉀代謝異常十分常見。K+在人體的主要生理作用:①維持細胞的正常代謝;②維持機體(主要是細胞內(nèi))容量、離子、滲透壓及酸堿平衡;③維持神經(jīng)肌肉細胞膜的應(yīng)液性;④維持心肌的正常功能。本文檔共61頁;當前第36頁;編輯于星期日\20點11分98%鉀位于細胞內(nèi),濃度為150-155mmol/L,構(gòu)成機體鉀庫。2%鉀位于細胞外,血清鉀濃度為3.5-4.5mmol/L。成人每日需鉀75-100mmol,相當于KCl3-4g。85%鉀由腎臟排泄,10%經(jīng)糞便排泄,5%經(jīng)汗、唾液排出。腎臟有較好保鈉功能,但無有效的保鉀功能,即使不攝入鉀,每日照常排鉀30-50mmol。本文檔共61頁;當前第37頁;編輯于星期日\20點11分(一)低鉀血癥[K+]<3.5mmol/L,分三類。本文檔共61頁;當前第38頁;編輯于星期日\20點11分1、缺鉀性低鉀血癥特點:機體總鉀量、細胞內(nèi)、血清鉀濃度均下降。本文檔共61頁;當前第39頁;編輯于星期日\20點11分(1)病因攝入不足:素食、少食、厭食,每日攝鉀量<3-4g,持續(xù)2-3周。排出過多:經(jīng)胃腸道失鉀:嘔吐、腹瀉、胃腸減壓。經(jīng)腎失鉀:腎衰多尿期、原醛、使用排鉀利尿劑、應(yīng)用滲透性利尿劑。其他途徑失鉀:大面積燒傷,放腹水、胸水,不適當?shù)难?。本文檔共61頁;當前第40頁;編輯于星期日\20點11分(2)臨床表現(xiàn):癥狀輕重取決于低鉀的程度,但也不呈平行關(guān)系,與失鉀的速度及個體敏感性有關(guān)。一般[K+]<3.0mmol/L出現(xiàn)癥狀。本文檔共61頁;當前第41頁;編輯于星期日\20點11分A、神經(jīng)-肌肉癥狀:疲乏、全身性肌無力、肢體癱軟、腱反射減弱或消失。甚至膈、呼吸肌麻痹,致呼吸困難,嚴重者窒息。B、消化系統(tǒng)癥狀:惡心、嘔吐、腹脹、便秘、腸麻痹。C、C.N.S.癥狀:萎靡、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。本文檔共61頁;當前第42頁;編輯于星期日\20點11分D、循環(huán)系統(tǒng)癥狀:早期HR升高,房性、室性早搏、ECG示T波寬而低平,出現(xiàn)U波,Q-T間期延長;嚴重者T波倒置,ST段↓、房速、室速、室撲、室顫,心跳驟停。本文檔共61頁;當前第43頁;編輯于星期日\20點11分E、泌尿系統(tǒng)癥狀:低鉀→腎小管細胞變性壞死→排鉀性重尿,夜尿多→口角多紋,蛋白尿,管型尿。F、代謝系統(tǒng)表現(xiàn):細胞內(nèi)缺鉀,細胞外Na+、H+代償性進入細胞內(nèi),腎遠曲小管K+Na+交換減少,而H+Na+交換增加,導(dǎo)致代謝性堿中毒,細胞內(nèi)酸中毒,反常酸性尿。本文檔共61頁;當前第44頁;編輯于星期日\20點11分(3)化驗室檢查:[K+]<3.5mmol/L,心電圖特征性改變,原醛時血漿醛固酮↑。本文檔共61頁;當前第45頁;編輯于星期日\20點11分(4)治療:治療原發(fā)病的同時補鉀。輕度缺鉀:[K+]<3.0~3.5mmol/L,補鉀100mmol(相當于KCl8g)。中度缺鉀:[K+]<2.5~3.0mmol/L,補鉀300mmol(相當于KCl24g)。重度缺鉀:[
Na+]<2.0~2.5mmol/L,補鉀500mmol(相當于KCl40g)。注:但不一定在當日補充完全,一日補鉀以不多于200mmol(15gKCL)為宜。本文檔共61頁;當前第46頁;編輯于星期日\20點11分2、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥特點是細胞外的鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi),機體總鉀量正常,細胞內(nèi)鉀↑,血清鉀↓。本文檔共61頁;當前第47頁;編輯于星期日\20點11分(1)病因代謝性或呼吸性堿中毒:PH↑0.1,血鉀↓0.7mmol/L使用大量G.S.+RI周期性癱瘓:家族性、Graves病、特發(fā)性急性應(yīng)激狀態(tài):腎上腺素分泌↑→促進鉀進入細胞內(nèi)棉籽油、氯化鋇中毒使用葉酸、VitB12治療貧血、新生兒RBC利用鉀人為的低體溫,促使鉀進入細胞內(nèi)本文檔共61頁;當前第48頁;編輯于星期日\20點11分(2)臨床表現(xiàn):因缺鉀性低鉀血癥,周期性癱瘓。本文檔共61頁;當前第49頁;編輯于星期日\20點11分(3)治療:補鉀。A.途徑:口服鉀鹽,KCL首選,為減少胃腸刺激,將10%KCL稀釋于果汗或牛奶中飯中服,補達秀、果味鉀等。B.補鉀時,尿量宜>30ml/h,700ml/d才安全,以10%KCL3g/L為好;靜補鉀速度每小時1.5-3gKCL,同時注意補鎂,有助于鉀進入細胞內(nèi);對難治性低鉀血癥,需糾正堿中毒及低鎂血癥。本文檔共61頁;當前第50頁;編輯于星期日\20點11分3、稀釋性低鉀血癥見于水過多,水中毒,及失水患者補液速度過多過快,未注意補鉀。特點:機體總鉀量正常,細胞內(nèi)鉀正常,僅是血清鉀↓。治療:排水、利尿,同時補鉀。本文檔共61頁;當前第51頁;編輯于星期日\20點11分(二)高鉀血癥[K+]>5.5mmol/L本文檔共61頁;當前第52頁;編輯于星期日\20點11分1、鉀過多性高鉀血癥特點:細胞內(nèi)鉀、細胞外鉀均↑。病因:腎排鉀↓:少尿型腎衰,腎小球濾過↓,腎上腺皮質(zhì)功能↓,長期應(yīng)用保鉀利尿劑。攝入鉀↑:輸庫存血,在少尿基礎(chǔ)上服用含鉀較多中藥。本文檔共61頁;當前第53頁;編輯于星期日\20點11分2、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥特征:細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外→[K+]↑本文檔共61頁;當前第54頁;編輯于星期日\20點11分病因細胞破壞:重度溶血,大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤化療后、血透等。細胞膜轉(zhuǎn)動功能障礙:代酸時鉀—氫交換,K+轉(zhuǎn)移至細胞外,H+轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi),PH↓,則[K+]↑0.7mmol/L。本文檔共61頁;當前第55頁;編輯于星期日\20點11分3、濃縮性高鉀血癥重度失水、失血、休克等使血液濃縮→[K+]↑,但多同時伴有腎前性少尿。本文檔共61頁;當前第56頁;編輯于星期日\20點11分[臨床表現(xiàn)]常被原發(fā)病癥狀所掩蓋,BP早期↑,晚期BP↓
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