第三節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)演示文稿

第三節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)演示文稿本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分優(yōu)選第三節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分4、衡量指標(biāo)（1）興奮的指標(biāo)：動(dòng)作電位（2）興奮性的指標(biāo)：閾值5、可興奮組織

神經(jīng)、肌肉和腺體稱為可興奮組織，因?yàn)椋?）它們興奮性最高，很小刺激強(qiáng)度就可使它們興奮；（2）在刺激后出現(xiàn)動(dòng)作電位，并且可用肉眼或儀器觀察到它們的反應(yīng)。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（三）興奮性指標(biāo)-閾值（threshold）1、刺激三要素：強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、變化率（強(qiáng)度/時(shí)間）。

2、常用刺激強(qiáng)度作為興奮性指標(biāo)。剛能引起組織產(chǎn)生反應(yīng)的最小刺激稱閾刺激，其強(qiáng)度稱閾強(qiáng)度，簡(jiǎn)稱閾值（threshold）。閾值大小和興奮性成反比。強(qiáng)度小于和大于閾值的刺激分別稱為閾下和閾上刺激。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分二、神經(jīng)、骨骼肌細(xì)胞生物電現(xiàn)象

(一)生物電:可興奮細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在的跨膜電變化。

(二)分類:單細(xì)胞組織器官:安靜時(shí)靜息電位（Rp）受刺激時(shí)動(dòng)作電位（Ap）反應(yīng)ECG、腦電、肌電等所有細(xì)胞Ap的綜合表現(xiàn)本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分▲進(jìn)行細(xì)胞生物電研究的材料1、理想的實(shí)驗(yàn)材料：槍烏賊的巨大神經(jīng)纖維，直徑達(dá)1mm，是20世紀(jì)30年代英國(guó)的發(fā)現(xiàn)的。2、理想實(shí)驗(yàn)工具：1939年英國(guó)A.L.Hodgkin與發(fā)明玻璃微電極，是一個(gè)尖端約為0.5um的毛細(xì)玻管，管內(nèi)充以飽和KCl溶液，可直接插入軸突中。而幾乎不影響其正常機(jī)能?？梢詼y(cè)定神經(jīng)纖維的靜息電位和動(dòng)作電位。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（一）靜息電位（restingpotential，RP）（膜電位）

1、含義：細(xì)胞未受到刺激，處于安靜狀態(tài)下的膜內(nèi)外的電位差。表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù),是一種穩(wěn)定的直流電位.

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分2、特點(diǎn)：A、電位外高內(nèi)低，若外為零，內(nèi)為負(fù)值。B、大多數(shù)細(xì)胞的RP相對(duì)恒定（只要未受到刺激，代謝正常），心肌自律細(xì)胞和胃腸平滑肌細(xì)胞例外。

3、數(shù)值：哺乳動(dòng)物神經(jīng)細(xì)胞和心室肌細(xì)胞約為

-70~-90mv。

4、產(chǎn)生機(jī)制（1）膜的離子流學(xué)說(shuō)

Bernstein提出，非生物的人工膜物理模型

a、細(xì)胞內(nèi)外各種離子濃度分布不均；

b、細(xì)胞膜對(duì)各種離子有選擇的通透性。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分

具體說(shuō)，靜息時(shí)K+的外流是RP形成的最主要原因。RP可看作K+的移動(dòng)所達(dá)到平衡電位（K+的平衡電位），但實(shí)際上RP小于K+的平衡電位.小結(jié)：K+分布不均，K+選擇通透，K+平衡電位。膜片鉗技術(shù)證實(shí)了這個(gè)推論

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分5、描述膜兩側(cè)電荷分布狀態(tài)的常用術(shù)語(yǔ)：（1）極化：靜息時(shí)胞膜內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。（2）超極化：當(dāng)膜的兩側(cè)極化加劇，即負(fù)值增大。（3）去極化：當(dāng)膜的兩側(cè)極化減弱，即負(fù)值減小。（4）反極化（也稱超射）：極化狀態(tài)的翻轉(zhuǎn)（由外正內(nèi)負(fù)轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)），即動(dòng)作電位上升支中零位線以上的部分。（5）復(fù)極化：先發(fā)生去極化，后恢復(fù)到極化狀態(tài)。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（二）動(dòng)作電位（actionpotential，AP）1、含義：

可興奮細(xì)胞在接受刺激興奮時(shí)，在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的膜電位由去極化至倒極化與復(fù)極化的過(guò)程。簡(jiǎn)單的說(shuō)：AP實(shí)際是在RP基礎(chǔ)上發(fā)生一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)。是興奮的標(biāo)志。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分2、產(chǎn)生機(jī)制：當(dāng)細(xì)胞受刺激時(shí)，膜去極化，達(dá)到閾電位，膜上Na+通道被激活而開(kāi)放,Na+順濃度梯度和電位梯度瞬間大量?jī)?nèi)流，細(xì)胞內(nèi)正電荷迅速增加，電位上升，膜內(nèi)電位由負(fù)到○再到正，形成AP上升支（去極化期和反極化期），當(dāng)膜內(nèi)正電荷足以抵抗Na+內(nèi)流，膜電位達(dá)到一個(gè)新的平衡點(diǎn)+30mv（即Na+的平衡電位），后Na+通道逐漸失活而關(guān)閉，K+通道逐被激活開(kāi)放，使Na+內(nèi)流停止，K+快速外流，胞內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到興奮前負(fù)電位狀態(tài)，為鋒電位的下降支（復(fù)極化時(shí)期）。Na+通道有三種狀態(tài)：a，關(guān)閉、靜息。b，激活打開(kāi)。c，失活，關(guān)閉。去極化——Na+通道激活——失活——復(fù)極化使失活解除——靜息的關(guān)閉狀態(tài)。失活后必須轉(zhuǎn)入靜息（關(guān)閉）狀態(tài)才能再次被激活。小結(jié)：刺激達(dá)閾，Na+入去極，K+出復(fù)極，Na+泵恢復(fù)。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分3、動(dòng)作電位的組成(以神經(jīng)細(xì)胞為例)(1)鋒電位:(2)后電位:鋒電位后一種時(shí)間較長(zhǎng)，波動(dòng)較小的電位變化.

去極化（-90—0—+30）復(fù)極化（+30—0—-90）本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分4、產(chǎn)生條件：（1）刺激產(chǎn)生的去極化要達(dá)到一個(gè)臨界值（閾電位）才能產(chǎn)生AP。閾電位是能使Na+通道瞬時(shí)大量開(kāi)放而引發(fā)AP時(shí)的臨界膜電位.(2）膜處于正常靜息狀態(tài)。

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分5、特點(diǎn)：“全或無(wú)”現(xiàn)象A、AP的大小與刺激強(qiáng)度無(wú)關(guān)，它的幅度等于Na+的平衡電位與RP絕對(duì)值之和）。B、AP不僅出現(xiàn)在受刺激的局部，它也可向周圍C膜傳播，且大小不因傳播距離而改變本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（三）興奮在同一個(gè)細(xì)胞上的傳導(dǎo)

（1）含義：AP一經(jīng)產(chǎn)生可沿細(xì)胞膜傳播。在單一細(xì)胞上稱傳導(dǎo)。神經(jīng)細(xì)胞上傳導(dǎo)的AP也稱神經(jīng)沖動(dòng)。（2）本質(zhì)：局部電流流動(dòng)（興奮部位與未興奮部位之間產(chǎn)生的外向電流使未興奮部位興奮）。（3）特點(diǎn)：雙向，不衰減（AP產(chǎn)生能量來(lái)自離子濃度勢(shì)能）相對(duì)不疲勞；（4）跳躍式傳導(dǎo)：有髓纖維傳導(dǎo)是相鄰朗飛氏結(jié)區(qū)發(fā)生的局部電流。神經(jīng)髓鞘出現(xiàn)是進(jìn)化的表現(xiàn)，既能增加神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度，又能減少能耗。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（四）局部興奮與局部電位

閾下刺激產(chǎn)生的較小的去極化反應(yīng)。其本質(zhì)是少量Na+內(nèi)流，其特點(diǎn)①不具有“全和無(wú)”特性。

②可總和（時(shí)間總和空間總和）③呈電緊張擴(kuò)布（衰減）。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（五）細(xì)胞產(chǎn)生興奮時(shí)的興奮性變化1、興奮性變化當(dāng)組織、細(xì)胞受到一次刺激發(fā)生興奮時(shí)該組織細(xì)胞的興奮性會(huì)立即產(chǎn)生一系列有規(guī)律的變化：絕對(duì)不應(yīng)期（ARP）-相對(duì)不應(yīng)期（RRP）-超常期（SNP）-低常期。以上各期的時(shí)間長(zhǎng)短在不同細(xì)胞有很大差異，如神經(jīng)纖維、骨骼肌ARP約0.5-2ms，但心肌約200-400ms。2、絕對(duì)不應(yīng)期的意義：即使給予連續(xù)快速刺激，也不會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)AP同一時(shí)間的重合，即（1）AP（興奮）不能融合；（2）決定了細(xì)胞在單位時(shí)間內(nèi)興奮最大的次數(shù)。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分第四節(jié)骨骼肌的收縮功能神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞二.骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)三.骨骼肌的收縮機(jī)制四.骨骼肌的興奮－收縮耦聯(lián)

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分骨骼肌細(xì)胞興奮、收縮過(guò)程：骨骼肌肌絲滑行收縮Ap在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)N-M接頭處興奮傳遞Ap在骨骼肌細(xì)胞上傳導(dǎo)骨骼肌的興奮-收縮耦連局部電流流動(dòng)傳導(dǎo)電—化學(xué)—電傳導(dǎo)局部電流流動(dòng)傳導(dǎo)本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分一、骨骼肌神經(jīng)-肌肉（N-M）接頭處

興奮的傳遞

(一)神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：突觸囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。

接頭間隙：充滿C外液，內(nèi)含粘蛋白、多糖。接頭后膜（終板膜）：有Ach–R、膽堿酯酶。

Na+、K+通道等。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（二）神經(jīng)肌接頭興奮傳遞過(guò)程

AP到達(dá)神經(jīng)末梢Ca2+通道開(kāi)放（前膜）Ca2+內(nèi)流促進(jìn)囊泡移動(dòng)、融合、破裂200-300個(gè)囊泡釋放入間隙（量子釋放）和終板上NR結(jié)合Na+內(nèi)流，K+外流（后膜）膜去極化（終板電位）總和使鄰近肌膜達(dá)到閾值產(chǎn)生AP完成神經(jīng)肌接頭興奮的傳遞ACh在AChE作用下清除。（局部閾下電位）本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分一次AP引起運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放的Ach量＞引起肌細(xì)胞產(chǎn)生AP需要量的3~4倍，故該處興奮的傳遞是1：1。終板膜上的膽堿酯酶水解Ach僅需2.0ms，能保證下次N沖動(dòng)到來(lái)的效應(yīng)。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（4）經(jīng)典突觸傳遞與神經(jīng)-骨骼肌接頭傳遞的特點(diǎn)①單方向性②有時(shí)間延擱③易受環(huán)境因素和藥物的影響④易疲勞性（5）臨床意義①有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救（阿托品，解磷定）；②箭毒（肌松劑）。本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（二）骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)

1、肌原纖維和肌小節(jié)

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分骨骼肌纖維EM結(jié)構(gòu)1.肌管系統(tǒng)縱管和橫管終末池本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分縱管橫管本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分橫管：傳AP至肌細(xì)胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位肌管的作用本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分一2.肌原纖維肌原纖維暗帶(粗、細(xì)肌絲；總長(zhǎng)度不變)明帶中央Z線，（細(xì)肌絲，縮→窄，舒→寬）本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（二）骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)

1、概念：以膜電位的變化為特征的興奮過(guò)程與以肌絲滑行行為基礎(chǔ)的收縮活動(dòng)之間，必然存在著某種中介過(guò)程把兩者聯(lián)系起來(lái)，這一過(guò)程就是興奮-收縮耦聯(lián)。包括三個(gè)過(guò)程：（1）興奮（電信號(hào)）通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；（2）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息的傳遞；（3）縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2+的釋放與再聚積。Ca2+是耦聯(lián)物（耦聯(lián)因子）；關(guān)鍵結(jié)構(gòu)是三聯(lián)體（三聯(lián)管）本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分2、骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)全過(guò)程：（1）肌細(xì)胞的AP沿膜傳播經(jīng)橫管膜至三聯(lián)體終末池上Ca2+通道開(kāi)放終末池內(nèi)Ca2+順濃度梯度進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白細(xì)胞亞單位結(jié)合肌絲滑行肌小節(jié)變短肌細(xì)胞收縮。（2）[Ca2+]增加激活Ca2+泵將肌漿內(nèi)Ca2+泵回終池

[Ca2+]減少，Ca2+與肌鈣蛋白分離粗、細(xì)肌絲相互作用解除細(xì)肌絲從粗肌絲中移出恢復(fù)到滑行前狀態(tài)肌細(xì)胞舒張。

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分（三）骨骼肌收縮分子機(jī)制—滑行學(xué)說(shuō)（slidingtheory）

1、滑行學(xué)說(shuō)：

該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，肌肉收縮時(shí)肌細(xì)胞內(nèi)肌絲并未縮短，只是細(xì)肌絲向粗肌絲之間滑行，造成相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長(zhǎng)度變短，從而導(dǎo)致肌原纖維以至整個(gè)肌細(xì)胞和整塊肌肉的收縮

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分①當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，Ca2+與肌鈣蛋白C亞單位結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)象的改變，

②這種改變也傳遞給原肌凝蛋白，同時(shí)引起原肌凝蛋白構(gòu)象發(fā)生扭轉(zhuǎn)，

③消除了靜息時(shí)對(duì)肌纖蛋白與橫橋結(jié)合的障礙

④肌纖蛋白與橫橋兩者的結(jié)合,并向M線方向的扭動(dòng)，把細(xì)肌絲拉向M線方向，肌小節(jié)縮短。

⑤Ca2+是觸發(fā)肌絲相對(duì)滑行的因子，因此又稱它為去抑制因子。

⑥如果肌漿內(nèi)濃度仍很高,便又可出現(xiàn)橫橋同細(xì)肌絲上新位點(diǎn)的再結(jié)合、再扭動(dòng)如此反復(fù)進(jìn)行稱為橫橋循環(huán)或橫橋周期（cross-bridgecycling）,一旦肌漿中的Ca2+濃度減少時(shí)，橫橋與肌纖蛋白分子解離，則出現(xiàn)相反的變化，肌小節(jié)恢復(fù)原狀，肌肉舒張。

本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期六\10點(diǎn)11分本文檔共54頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編