神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)演示文稿

神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)演示文稿本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分軀體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)平滑肌(smoothmuscle)：位于消化道和動(dòng)脈管壁等部位，受到自主神經(jīng)系統(tǒng)(autonomicnervoussystem,ANS)的神經(jīng)纖維支配，參與消化道蠕動(dòng)和血壓的控制。橫紋肌(striatedmuscle)又可分為兩類：心肌和骨骼肌。心肌(cardiacmuscle)：它在沒有任何神經(jīng)支配的情況下可發(fā)生節(jié)律性收縮。自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的支配作用可以加速或者減慢心率。骨骼肌(skeletalmuscle)：構(gòu)成軀體肌肉群。能夠使骨骼圍繞著關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)；使眼睛在眼眶內(nèi)轉(zhuǎn)動(dòng)；控制呼吸和面部表情；使人講話。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分每塊肌肉內(nèi)有數(shù)百根肌纖維(musclefiber)，即骨骼肌細(xì)胞，而每根肌纖維僅接受來自于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一根運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突分支的支配。在胚胎發(fā)育上，骨骼肌起源于33對(duì)體節(jié)，所以把這些肌肉和控制它們的神經(jīng)系統(tǒng)合稱為軀體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)(somaticmotorsystem)。它是隨意控制的，并負(fù)責(zé)產(chǎn)生行為活動(dòng)。來自CNS的軸突肌肉(肱二頭肌)肌纖維骨骼肌的結(jié)構(gòu)本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軀體肌肉組織受到脊髓腹角內(nèi)軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配，稱為“下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元”，以區(qū)別于高位腦中的“上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元”（向脊髓提供輸入）。只有下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元能夠直接命令肌肉收縮。肌肉的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元腹根腹角混合脊神經(jīng)肌纖維本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的節(jié)段性組構(gòu)

下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突聚集成束形成腹根，一條腹根與一條背根會(huì)合形成一根脊神經(jīng)，脊神經(jīng)穿過椎間孔出脊髓，其數(shù)目與椎間孔數(shù)目相同（人：30對(duì)）。脊神經(jīng)中含感覺纖維和運(yùn)動(dòng)纖維，稱混合神經(jīng)。脊髓中向同一根脊神經(jīng)發(fā)出纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都屬于一個(gè)脊髓節(jié)段，脊神經(jīng)以其起源的椎骨命名，這些節(jié)段：頸(cervical,C)1-8,胸(thoracic,T)1-12,腰(lumbar,L)1-5和骶(sacral,S)1-5。下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不是均勻地分布在整個(gè)脊髓內(nèi)。支配遠(yuǎn)端和近端肌肉組織的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元主要集中在脊髓的頸段和腰骶段，支配體軸肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在脊髓所有節(jié)段中都有。腹角膨大頸膨大腰膨大延髓脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在脊髓中的分布。脊髓頸膨大包含支配上肢肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；腰膨大包含支配下肢肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在每一脊側(cè)節(jié)段腹角里的分布可依據(jù)其功能推測(cè)：控制屈肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元位于控制伸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元背側(cè)；控制體軸肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元位于控制遠(yuǎn)端肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元內(nèi)側(cè)。腹角屈肌伸肌體軸肌肉下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在腹角中的分布

遠(yuǎn)端肌肉本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

脊髓內(nèi)的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元可分為兩類:

α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元直接負(fù)責(zé)產(chǎn)生肌力。一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和它支配的所有肌纖維構(gòu)成了運(yùn)動(dòng)控制的基本成分，稱為運(yùn)動(dòng)單位(motorunit）。肌肉收縮就是由一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位和多個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的共同活動(dòng)引起的。支配一塊肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元集合叫做運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池(motorneuronpoor)。一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位和一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池運(yùn)動(dòng)單位本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)肌肉收縮活動(dòng)的等級(jí)性控制一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過在神經(jīng)肌肉接頭處釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酞膽堿(ACh)與一根肌纖維進(jìn)行通訊。由一個(gè)突觸前動(dòng)作電位所引起的ACh釋放可引起肌纖維的一個(gè)興奮性突觸后電位(EPSP;也叫終板電位)，這個(gè)EPSP也足夠地大從而觸發(fā)一個(gè)突觸后動(dòng)作電位。一個(gè)突觸后動(dòng)作電位能引起一次肌纖維的單收縮，即肌纖維隨之出現(xiàn)的一次迅速收縮和松弛。中樞神經(jīng)等級(jí)性控制肌肉收縮的三種方式：運(yùn)動(dòng)單位的放電頻率起協(xié)同作用的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量大小原則本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分從單收縮到持續(xù)收縮。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的單個(gè)動(dòng)作電位引起肌纖維的一次單收縮，隨著α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢粩?shù)目和頻率的增加。單收縮的總和引起了肌肉的持續(xù)收縮。運(yùn)動(dòng)單位的放電頻率肌肉的持續(xù)收縮需要?jiǎng)幼麟娢坏某掷m(xù)發(fā)放，高頻的突觸前活動(dòng)引起突觸后反應(yīng)的時(shí)間總和。單收縮的總和增加肌纖維的張力并使肌肉收縮變得平滑。測(cè)量肌肉的收縮記錄運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)細(xì)胞外記錄的動(dòng)作電位本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分起協(xié)同作用的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量一個(gè)被募集的運(yùn)動(dòng)單位所能夠提供的張力的大小，則取決于在該運(yùn)動(dòng)單位內(nèi)有多少肌纖維。在腿部的抗重力肌每個(gè)運(yùn)動(dòng)單位都相當(dāng)大，一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配1000多根肌纖維。對(duì)那些控制手指和眼運(yùn)動(dòng)的較小的肌肉來說，則以非常小的神經(jīng)支配率為特征，小至一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元僅支配3根肌纖維。有大量小運(yùn)動(dòng)單位的肌肉能夠被中樞神經(jīng)更為精細(xì)地控制。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分大多數(shù)肌肉有大小不等的運(yùn)動(dòng)單位被按順序募集，即最小運(yùn)動(dòng)單位的最先被募集，而最大的運(yùn)動(dòng)單位卻最后被募集。這種按順序募集的現(xiàn)象解釋了為什么肌肉在輕負(fù)載下比在較大負(fù)載下更可能受到精細(xì)的控制。小運(yùn)動(dòng)單位有小的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；大運(yùn)動(dòng)單位有大的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。發(fā)生順序募集的一種可能性，是由于那些小的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的胞體和樹突都比較小，比較容易被腦的下行信號(hào)所興奮。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的順序募集是由于α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的大小不同所致，首先是由哈佛大學(xué)的神經(jīng)生理學(xué)家ElwoodHenneman在上一世紀(jì)50年代末提出來的，即大小原則(sizeprinciple)。大小原則本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的3種輸入來源來源于運(yùn)動(dòng)皮層和腦干的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的輸入，對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的發(fā)起和控制很重要來自背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，其外周突支配埋在肌肉內(nèi)的特化的感受裝置(肌梭)，提供關(guān)于肌肉長(zhǎng)度的反饋信息。來自脊髓的中間神經(jīng)元的輸入：數(shù)量最大，產(chǎn)生脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)環(huán)路的一部分，對(duì)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元具有興奮或抑制作用。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分運(yùn)動(dòng)單位的類型

快運(yùn)動(dòng)單位(fastmotorunit)：包含易疲勞的白色肌纖維(含較少線粒體，主要進(jìn)行厭氧代謝)。（分布雞胸脯、翅膀，青蛙和兔子的跳躍肌，人上肢肌肉）神經(jīng)元細(xì)胞體較大，軸突直徑較粗，傳導(dǎo)速度較快。偶爾發(fā)生高頻的爆發(fā)性發(fā)放(每秒30-60個(gè)脈沖)。慢運(yùn)動(dòng)單位(slowmotorunit)：耐疲勞的紅色肌纖維(含大量的線粒體和氧化能量代謝所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌，雞腿、鳥類翅膀）神經(jīng)元細(xì)胞體較小，軸突直徑較細(xì)，傳導(dǎo)速度較慢。相對(duì)穩(wěn)定的低頻放電活動(dòng)為特征(每秒10-20個(gè)脈沖)。盡管兩種類型的肌纖維可以、并且常常共存于一塊肌肉中，但每一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位卻僅包含一種類型的肌纖維。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分神經(jīng)肌肉的匹配交叉神經(jīng)支配實(shí)驗(yàn)。強(qiáng)制慢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元去支配一塊快肌，導(dǎo)致這塊肌肉向慢肌的性質(zhì)轉(zhuǎn)變。腓腸肌快肌比目魚肌慢肌作為突觸活動(dòng)(經(jīng)驗(yàn))的一種后果，神經(jīng)元可以改變肌肉的表型，這或許是學(xué)習(xí)和記憶的一種基礎(chǔ)。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分肌肉纖維受活動(dòng)量的變化影響肌肉活動(dòng)量(特別是等長(zhǎng)收縮)增多的一個(gè)后果是肌肉肥大(或過度生長(zhǎng))。相反，長(zhǎng)期不活動(dòng)導(dǎo)致肌肉萎縮，或肌纖維退化。這種情況可發(fā)生于創(chuàng)傷后關(guān)節(jié)被石膏制動(dòng)時(shí)。下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和它所支配的肌纖維之間有一種十分密切的相互關(guān)系。肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化（ALS）：ALS患者的最初癥狀表現(xiàn)為肌肉的無力和萎縮。通常在3-5年的病程中，患者喪失所有的隨意運(yùn)動(dòng)能力--即行走、說話、吞咽和呼吸能力全部喪失。這種疾病不影響感覺、智力和認(rèn)知功能。ALS的病理變化是大α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的退變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中其他的神經(jīng)元卻不受疾病的影響。ALS的確切病因還不清楚，一小部分ALS病例是遺傳性的，一種影響超氧化物歧化酶的突變基因；對(duì)ALS病因的另一個(gè)猜測(cè)是興奮性毒素。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分興奮-收縮耦聯(lián)肌肉的收縮是由α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢釋放Ach，引起ACh受體激活，突觸后膜引起一個(gè)大的EPSP。因?yàn)榧〖?xì)胞膜含有電壓門控鈉離子通道，這個(gè)EPSP足以在肌纖維上誘發(fā)一個(gè)動(dòng)作電位，這個(gè)動(dòng)作電位觸發(fā)Ca2+從肌纖維的細(xì)胞器內(nèi)釋放，引起肌纖維收縮。當(dāng)細(xì)胞器的回?cái)z作用使Ca2+水平降低時(shí)，肌肉就松弛。重癥肌無力：一種自身免疫性疾病。發(fā)病原因：患者的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗他們自身尼古丁型ACh受體的抗體。這種抗體結(jié)合在尼古丁受體上，干擾ACh在神經(jīng)肌肉接頭處發(fā)揮正常作用。此外，抗體與受體的結(jié)合，也導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)上的退行性變。有效治療措施：給予抑制AChE抑制劑，通過延長(zhǎng)釋放到突觸間隙中的ACh壽命，從而增強(qiáng)神經(jīng)肌肉之間的傳遞。也可用藥物或切除胸腺的辦法來抑制免疫系統(tǒng)的功能。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分肌纖維的結(jié)構(gòu)肌質(zhì)網(wǎng)肌原纖維肌纖維膜T管肌纖維在胚胎早期由肌肉前體細(xì)胞融合而成(多核細(xì)胞)；肌膜是可興奮細(xì)胞膜；肌膜上擴(kuò)散的動(dòng)作電位引起肌原纖維收縮。肌原纖維被肌質(zhì)網(wǎng)（貯存Ca2+）包圍；沿肌膜擴(kuò)散的動(dòng)作電位借助T管到達(dá)肌質(zhì)網(wǎng)，傳導(dǎo)到肌纖維內(nèi)部。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分肌原纖維肌質(zhì)網(wǎng)T管肌膜Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)釋放肌質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)部T管膜的斷面肌纖維的胞質(zhì)肌質(zhì)網(wǎng)膜的斷面T管膜上的電壓敏感性蛋白與肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣通道蛋白相互對(duì)接。

T管膜去極化引起膜上與肌質(zhì)網(wǎng)的鈣通道藕聯(lián)的電壓敏感性蛋白的構(gòu)型變化，鈣通道開放，使肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)貯存的Ca2+釋放到肌纖維的胞質(zhì)中，引起肌纖維收縮。。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分肌原纖維的微觀結(jié)構(gòu)肌原纖維被Z線(zline)分為多個(gè)節(jié)段。一個(gè)節(jié)段有兩條Z線，兩條Z線之間的肌原纖維叫做肌小節(jié)(sarcomere)。錨靠在Z線兩端的許多細(xì)絲叫做細(xì)肌絲(thinelement)。Z線兩端上的細(xì)肌絲面對(duì)面，但不相互接觸。在兩條細(xì)肌絲之間的一些纖維叫做粗肌絲(thickfilament)。細(xì)肌絲粗肌絲肌小節(jié)本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分當(dāng)細(xì)肌絲沿粗肌絲滑動(dòng)時(shí)，相鄰的Z線相向移動(dòng)而彼此靠近，使肌小節(jié)的長(zhǎng)度變短，肌肉收縮。肌肉收縮的滑絲模型(sliding-filamentmodel)本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分粗細(xì)肌絲相對(duì)滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纖蛋白(actin)的相互作用。肌肉靜息時(shí)，肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)被肌鈣蛋白(troponin)遮蓋。Ca2+和肌鈣蛋白的結(jié)合暴露了肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)。當(dāng)肌凝蛋白與肌纖蛋白結(jié)合后就發(fā)生分子構(gòu)象變化分子扭動(dòng)，引起細(xì)肌絲相向滑動(dòng)。ATP被消耗，肌凝蛋白的頭部解離和復(fù)位，因而這一過程可以自我重復(fù)。肌肉收縮的分子基礎(chǔ)

只要Ca2+和ATP存在，收縮就待續(xù)發(fā)生。肌肉的舒張則是由于肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的回?cái)z。該過程依賴于鈣泵的作用，也需要ATP。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分興奮(1)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位。(2)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢向神經(jīng)肌肉接頭處釋放ACh。(3)尼古丁受體通道開放，突觸后肌膜去極化(EPSP)。(4)電壓門控鈉離子通道開放，肌纖維產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)作電位并沿肌膜擴(kuò)散。(5)T管去極化引起肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放。收縮(1)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)暴露。(3)肌凝蛋白的頭部結(jié)合在肌纖蛋白上。(4)肌凝蛋白的頭部扭動(dòng)。(5)隨著ATP消耗，肌凝蛋白的頭部解離。(6)只要有Ca2+和ATP存在，這個(gè)循環(huán)就將持續(xù)。松弛(1)依靠ATP驅(qū)動(dòng)泵的作用。Ca2+被肌質(zhì)網(wǎng)回?cái)z。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)被肌鈣蛋白遮蓋。興奮-收縮耦聯(lián)的過程本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分運(yùn)動(dòng)單位的脊髓控制本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分來自肌梭的本體感覺大多數(shù)骨骼肌深部有一種特化的結(jié)構(gòu)--肌梭(musclespindle)。作為本體感受器(proprioceptor)的肌梭和與它們相聯(lián)系的Ia感覺軸突，特化為監(jiān)測(cè)肌肉長(zhǎng)度變化的感受器，是軀體感覺系統(tǒng)的一個(gè)組成部分。I類神經(jīng)軸突是人體中最粗的有髓鞘軸突，迅速傳導(dǎo)動(dòng)作電位。Ia軸突最大，傳導(dǎo)速度最快。Ia軸突通過背根進(jìn)入脊髓，與中間神經(jīng)元和腹角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成興奮性突觸。Ia的輸入強(qiáng)大:一根Ia軸突與一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池中每一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元都形成突觸，該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池支配同一塊肌肉，而在肌肉中則含有該Ia軸突的肌梭。Ia感覺軸突纖維性包囊本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分牽張反射：肌肉被拉長(zhǎng)時(shí)有回縮的傾向。切斷背根之后，盡管α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是完整的，牽張反射和肌張力也會(huì)隨之喪失。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受來自肌肉持續(xù)的突觸傳入。Ia感覺軸突的放電與肌肉的長(zhǎng)度密切相關(guān)：當(dāng)肌肉被拉長(zhǎng)時(shí)，Ia軸突放電頻率增加；而當(dāng)肌肉縮短和松弛時(shí)，其放電頻率下降。牽張反射Ia纖維和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)于一個(gè)突然施加在肌肉上，使肌肉被拉長(zhǎng)的重力的反應(yīng)。肌肉短暫的長(zhǎng)度變化Ia的發(fā)放α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)放，使肌肉縮短給肌肉施加重力本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分膝反射

Ia纖維和與其發(fā)生突觸聯(lián)系的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元構(gòu)成了單突觸的牽張反射弧(monosynapticmyotaticreflexarc)。當(dāng)一個(gè)物加在一塊肌肉上，肌肉被拉長(zhǎng)，肌梭也被拉伸。肌梭中心區(qū)拉伸，機(jī)械敏感性離子通道開放，導(dǎo)致Ia軸突末梢去極化。Ia軸突的動(dòng)作電位的發(fā)放增加，突觸性地使α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元去極化和發(fā)放頻率增加，導(dǎo)致肌肉收縮。當(dāng)醫(yī)生敲擊膝蓋下的肌健檢查大腿四頭肌牽張反射的反射弧是否完整的時(shí)候，將發(fā)生膝反射。四頭肌肌腱四頭肌肌梭Ia傳入本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分梭內(nèi)肌纖維：肌梭的纖維性包囊中含有特化的骨骼肌纖維。梭外肌纖維：數(shù)量更多的、位于肌梭之外，構(gòu)成肌肉主體。區(qū)別：梭外肌纖維受α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配，梭內(nèi)肌纖維接受Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的運(yùn)動(dòng)性支配。α、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的肌纖維梭內(nèi)肌纖維梭外肌纖維α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的功能(a)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活縮短梭外肌纖維的長(zhǎng)度。此時(shí)肌梭被松弛而停止工作，Ia纖維停止發(fā)放，不再向脊髓提供肌肉長(zhǎng)度的信息。(b)γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活引起肌梭兩極區(qū)的收縮，使Ia傳入纖維保持于激活狀態(tài)，維持肌梭于工作狀態(tài)。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活減少Ia傳入纖維的活動(dòng)，而γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活則增加Ia的活動(dòng)。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分肌纖維高爾基腱器官囊Ib傳入神經(jīng)元膠原纖維腱來自高爾基腱器官的本體感覺

肌梭并非肌肉本體感受輸入的唯一來源。骨骼肌的另一種感受器是高爾基腱器官，它起到張力檢測(cè)器的作用。高爾基腱器官位于肌肉與肌腱的接頭處，受到Ib類感覺纖維的支配，Ib纖維比Ia纖維略細(xì)。肌梭與梭外肌纖維以平行方式排列，而高爾基鍵器官與梭外肌纖維則以串行方式排列。向脊髓提供不同類型信息：Ia活動(dòng)編碼了肌肉長(zhǎng)度的信息；Ib活動(dòng)則編碼了肌肉張力的信息。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分肌肉本體感受器的組構(gòu)(a)肌梭與梭外肌纖維以平行的方式排列，而高爾基腱器官在肌纖維與肌鍵之間以串行的方式排列。(b)高爾基腱器官對(duì)肌肉張力增強(qiáng)的變化做出反應(yīng)，并通過Ib感覺傳入纖維將信息傳遞至脊髓。圖中處于激活狀態(tài)的肌肉長(zhǎng)度沒有變化，Ia傳入纖維沉默，沒有發(fā)放。梭外肌纖維本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分反牽張反射環(huán)路

Ib傳入纖維進(jìn)入脊髓后與腹角中的中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，部分中間神經(jīng)元中與支配同一塊肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系構(gòu)成反牽張反射(reversemyotaticreflex)。該反射環(huán)路的正常功能在一個(gè)最適范圍內(nèi)調(diào)節(jié)肌肉的張力。隨著肌肉張力增加，α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制可以減慢肌肉收縮;當(dāng)肌肉張力下降時(shí)，α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制減弱，使肌肉收縮加強(qiáng)。該反射環(huán)路極端情況下可保護(hù)肌肉，使肌肉免受過度負(fù)載的傷害。抑制性中間神經(jīng)元本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分來自關(guān)節(jié)的本體感覺在關(guān)節(jié)的結(jié)締組織中，尤其是在圍繞著關(guān)節(jié)(關(guān)節(jié)囊)和韌帶周圍的纖維性組織中，還有多種本體感受性軸突。這些機(jī)械敏感性軸突可以對(duì)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)的角度、方向和速度變化做出反應(yīng)。來自關(guān)節(jié)感受器的信息與來自肌梭、高爾基觸器官和來自皮膚感受器的信息一起被用于判斷關(guān)節(jié)的角度。當(dāng)某一來源的感覺信息缺失時(shí)，其他來源的信息則對(duì)這種缺失加以補(bǔ)償。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分脊髓中間神經(jīng)元

來自高爾基腱器官的Ib輸入，對(duì)于α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的作用完全是多突觸的(polysynaptic)，這種作用是經(jīng)過脊髓中間神經(jīng)元的介導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)的。大多數(shù)到達(dá)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的輸入是來自于脊髓中間神經(jīng)元。脊髓中間神經(jīng)元接受初級(jí)感覺軸突、腦的下行軸突和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突側(cè)枝的突觸輸入。脊髓中間神經(jīng)元本身彼此相互連接形成網(wǎng)絡(luò)，對(duì)多種輸入做出反應(yīng)，并產(chǎn)生能夠?qū)е乱粋€(gè)協(xié)調(diào)性肌肉收縮活動(dòng)的運(yùn)動(dòng)程序。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分對(duì)抗肌以牽張反射為例，為了肘部屈肌的拉長(zhǎng)，需要通過牽張反射使屈肌收縮，同時(shí)也需要其對(duì)抗肌(伸肌)的舒張。這種一群肌肉的收縮伴隨著其對(duì)抗肌舒張的過程稱為交互抑制(reciprocalinhibition)。在牽張反射中產(chǎn)生交互抑制，這是由于Ia傳入纖維的側(cè)枝與抑制性脊髓中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，而這些抑制性中間神經(jīng)元與支配對(duì)抗肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生抑制性突觸聯(lián)系。抑制性輸入：同一關(guān)節(jié)屈肌和伸肌之間的交互抑制抑制性中間神經(jīng)元本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分興奮性輸入：多突觸的屈肌反射環(huán)路

興奮性中間神經(jīng)元屈肌疼痛傳入屈肌反射(flexorreflex)是對(duì)某些不良刺激做出肢體回縮反應(yīng)，將腳從無意踩上的釘子上移開的收足反應(yīng)就是一個(gè)典型的例子。痛覺纖維進(jìn)入脊髓后大量分支，激活多個(gè)脊髓節(jié)段的中間神經(jīng)元，最終興奮α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(控制被刺激側(cè)肢體屈肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分交叉伸肌反射環(huán)路

當(dāng)你在行走中踏上一枚釘子，屈肌反射使得你能夠(反射性地)將足猛然提起，對(duì)側(cè)肢體的伸肌激活、屈肌抑制，這就是交叉伸肌反射(crasser-extensnrreflex)，其作用在于補(bǔ)償由于受刺激側(cè)下肢的縮回。而額外施加到另一側(cè)下肢抗重力伸肌上的負(fù)擔(dān)。該例子中，一側(cè)脊髓屈肌的激活伴隨了對(duì)側(cè)屈肌的抑制。伸展伸展屈曲屈曲本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分行走時(shí)脊髓運(yùn)動(dòng)程序的發(fā)生

交叉伸肌反射環(huán)路似乎為行走運(yùn)動(dòng)(locomotion)提供了基礎(chǔ)，這一過程缺少的只是一個(gè)協(xié)調(diào)機(jī)制來為兩條腿的交替活動(dòng)定時(shí)?？刂茀f(xié)調(diào)的行走運(yùn)動(dòng)的環(huán)路在脊髓之中。產(chǎn)生節(jié)律性運(yùn)動(dòng)活動(dòng)的神經(jīng)環(huán)路被稱為中樞模式發(fā)生器(centralpatterngenerator)。脊髓中間神經(jīng)元的內(nèi)在起搏器活動(dòng)，作為一組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元節(jié)律性活動(dòng)的原始驅(qū)動(dòng)力而發(fā)揮作用的，指揮行走這樣的周期性行為。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分脊髓中間神經(jīng)元的節(jié)律活動(dòng)一些神經(jīng)元在NMDA受體激活時(shí)產(chǎn)生節(jié)律性去極化反應(yīng)。(a)在靜息狀態(tài)，NMDA受體通道和鈣離子激活的鉀離子通道均關(guān)閉。(b)谷氨酸使MNDA受體通道打開，細(xì)胞膜去極化。鈣離子進(jìn)入細(xì)胞。(c)胞內(nèi)鈣離子濃度升高引起鈣離子激活的鉀離子通道開放。鉀離子流出神經(jīng)元，膜超極化。超極化狀態(tài)允許鎂離子進(jìn)入，并將NMDA通道堵塞，停止鈣離子的內(nèi)流。(d)隨著鈣離子濃度下降，鉀離子通道關(guān)閉，膜電位復(fù)位，準(zhǔn)備下一次振蕩。脊髓中間神經(jīng)元除了具有NMDA受體外，還有Ca2+激活的鉀離子通道。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分節(jié)律性交替活動(dòng)的可能環(huán)路興奮性中間神經(jīng)元屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元來自腦的持續(xù)性輸入一種可能的行走模式發(fā)生環(huán)路:行走是由一個(gè)穩(wěn)定的輸入興奮兩個(gè)中間神經(jīng)元（分別與控制屈肌和伸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元相聯(lián)系）所發(fā)起的。兩個(gè)中間神經(jīng)元對(duì)連續(xù)性輸入產(chǎn)生爆發(fā)式放電的輸出反應(yīng)，這是由于這兩個(gè)中間神經(jīng)元彼此抑制了對(duì)方的活動(dòng)所造成的。通過脊髓的交叉伸肌反射環(huán)路，兩側(cè)肢體的運(yùn)動(dòng)就被協(xié)調(diào)起來，從而實(shí)現(xiàn)一側(cè)的肢體的伸出和另一側(cè)肢體的回縮。通過在脊髓腰段和頸段之間添加一些中間神經(jīng)元環(huán)路聯(lián)系，就可以解釋伴隨行走所產(chǎn)生的手臂擺動(dòng)機(jī)制。興奮性中間神經(jīng)元本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分運(yùn)動(dòng)的腦控制中樞運(yùn)動(dòng)控制系統(tǒng)是以等級(jí)性的方式組構(gòu)的，前腦處于最高水平，而脊髓則位于最低水平。運(yùn)動(dòng)控制的等級(jí)水平功能結(jié)構(gòu)高運(yùn)動(dòng)戰(zhàn)略新皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、基底神經(jīng)節(jié)中運(yùn)動(dòng)戰(zhàn)術(shù)運(yùn)動(dòng)皮層、小腦低運(yùn)動(dòng)執(zhí)行腦干、脊髓本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分脊髓的下行通路外側(cè)通路：脊髓外側(cè)柱內(nèi)，參與肢體遠(yuǎn)端肌肉裝置的隨意運(yùn)動(dòng)，受皮層直接控制。腹內(nèi)側(cè)通路：參與身體姿勢(shì)和行走運(yùn)動(dòng)，受腦干控制。皮質(zhì)脊髓束紅核脊髓束外側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路腦橋網(wǎng)狀脊髓束延髓網(wǎng)狀脊髓束前庭脊髓束頂蓋脊髓束來自腦的軸突沿兩條主要的通路下行到脊髓：本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分皮質(zhì)脊髓束(a)和紅核脊髓束(b)的起始和終止。這些組成部分控制手臂和手指的精細(xì)運(yùn)動(dòng)。中腦右側(cè)紅核丘腦大腦腳的基底部延髓錐體延髓錐體交叉皮質(zhì)脊髓束紅核脊髓束內(nèi)囊運(yùn)動(dòng)皮層皮質(zhì)脊髓束起源于新皮層，2/3軸突：大腦皮層前葉的4區(qū)和6區(qū)-運(yùn)動(dòng)皮層(motorcortex)。1/3軸突：頂葉的軀體感覺區(qū)，調(diào)節(jié)到大腦的軀體感覺信息。皮層脊髓纖維穿過內(nèi)囊→端腦和丘腦→大腦腳底部和腦橋→延髓腹側(cè)面→錐體束發(fā)生交叉,在脊髓外側(cè)柱形成皮質(zhì)脊髓束,其軸突終止于脊髓腹角。紅核脊髓束起源于中腦的紅核,軸突在腦橋發(fā)生交叉，匯入穿行在脊髓外側(cè)柱的皮質(zhì)脊髓束。人類中皮質(zhì)紅核脊髓通路大部分被皮質(zhì)脊髓通路取代。外側(cè)通路

本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分腹內(nèi)側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路包含4條起源于腦干的下行纖維束，這些纖維束都終止于控制體軸和近端肌肉的脊髓中間神經(jīng)元上。這些纖維束是前庭脊髓束、頂蓋脊髓束、腦橋網(wǎng)狀脊髓束和延髓網(wǎng)狀脊髓束。腹內(nèi)側(cè)通路利用平衡、體位和視覺環(huán)境的感覺信息，反射性地維持軀體的平衡和身體的姿勢(shì)。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分前庭脊髓束和頂蓋脊髓束

前庭脊髓束(a)和頂蓋脊髓束(b)的起止。這兩條腹內(nèi)側(cè)通路控制頭和背部的姿勢(shì)。前庭脊隨束起源于延髓的前庭核，一部分纖維雙側(cè)投射到脊髓，激活頸部脊髓控制頸部和背部肌肉的神經(jīng)環(huán)路，指揮頭部運(yùn)動(dòng)；另一部分纖維同側(cè)投射到腰段脊髓，通過增強(qiáng)腿部伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)，保持直立和平衡姿勢(shì)。頂蓋脊位束起源于中腦的上丘，此處接受視網(wǎng)膜的直接輸入；還接受來自視皮層的投射，攜帶軀體感覺和聽覺信息的傳入纖維的輸入；圖像的刺激引起頭部和眼睛運(yùn)動(dòng)的朝向反應(yīng)。前庭核前庭脊髓束脊髓延髓頂蓋脊髓束上丘本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分腦橋和延髓網(wǎng)狀脊髓束腦橋(內(nèi)側(cè))和延髓(外側(cè))網(wǎng)狀脊髓束這些腹內(nèi)側(cè)通路控制軀干的姿勢(shì)和四肢的抗重力肌肉。小腦腦橋脊髓延髓腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)網(wǎng)狀脊髓束網(wǎng)狀脊髓束主要起源于腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，沿腦干長(zhǎng)軸，在其核心部走行。腦橋網(wǎng)狀脊髓束增強(qiáng)脊髓的抗重力反射，通過增強(qiáng)下肢伸肌的力量，幫助軀體維持站立姿勢(shì)。延髓網(wǎng)狀脊髓束是解除抗重力肌肉的反射控制。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分主要的下行脊髓束和它們的起點(diǎn)

腹內(nèi)側(cè)通路起源于腦干的一些區(qū)域，主要參與姿勢(shì)的維持和某些反射運(yùn)動(dòng)。一個(gè)隨意性運(yùn)動(dòng)的發(fā)起，需要從運(yùn)動(dòng)皮層通過外側(cè)通路下達(dá)運(yùn)動(dòng)指令。運(yùn)動(dòng)皮層直接激活脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，并通過與腹內(nèi)側(cè)通路核團(tuán)之間的信息交流，將脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元從反射控制中釋放出來。對(duì)于隨意運(yùn)動(dòng)和行為的發(fā)起，皮層所起的作用是關(guān)鍵的。運(yùn)動(dòng)皮層網(wǎng)狀核上丘和前庭核紅核皮層脊髓外側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分大腦皮層對(duì)運(yùn)動(dòng)的計(jì)劃

我們把皮層4區(qū)和6區(qū)稱為運(yùn)動(dòng)皮層，而事實(shí)上幾乎所有的新皮層都參與隨意運(yùn)動(dòng)的控制。目標(biāo)定向運(yùn)動(dòng)(goal-directedmovement)有賴于身體在空間的位置、運(yùn)動(dòng)欲達(dá)到的目標(biāo)，并選擇一個(gè)運(yùn)動(dòng)計(jì)劃來達(dá)到運(yùn)動(dòng)目標(biāo)等信息。一旦運(yùn)動(dòng)計(jì)劃被選定，它就必須保存在記憶里并保存到適當(dāng)?shù)臅r(shí)候，最后對(duì)運(yùn)動(dòng)執(zhí)行機(jī)構(gòu)發(fā)出執(zhí)行這一計(jì)劃的指令。在某種程度上，大腦皮層的不同區(qū)域控制運(yùn)動(dòng)過程的不同方面。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分密切參與隨意運(yùn)動(dòng)的計(jì)劃和指令的新皮層區(qū)4區(qū)和6區(qū)構(gòu)成運(yùn)動(dòng)皮層6區(qū)外側(cè)部：前運(yùn)動(dòng)區(qū)(PMA),直接支配遠(yuǎn)端肌肉的運(yùn)動(dòng)單位內(nèi)側(cè)部：輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)(SMA),與網(wǎng)狀脊髓束神經(jīng)元聯(lián)系，支配近端肌肉的運(yùn)動(dòng)單位中央溝前額葉皮層4區(qū)初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層,M1,位于中央前回后頂葉皮層人類額葉前部對(duì)抽象思維、作決定和預(yù)料行為后果十分重要。前額葉區(qū)與后頂葉皮層是運(yùn)動(dòng)控制等級(jí)結(jié)構(gòu)的最高層次，對(duì)運(yùn)動(dòng)做出決定。它們發(fā)出軸突在6區(qū)會(huì)聚，6區(qū)位于連接處，編碼了想做某種動(dòng)作的信號(hào)被轉(zhuǎn)化為特定的動(dòng)作該怎樣去做的信號(hào)。后頂葉皮層5區(qū)：初級(jí)軀體感覺皮層3區(qū)、1區(qū)和2區(qū)的傳入靶區(qū)；7區(qū)：高級(jí)視皮層(如MT)的傳入靶區(qū)。本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分人中央前回的軀體定位圖運(yùn)動(dòng)皮層對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)控特點(diǎn)：交叉性：但頭面部肌肉的支配是雙側(cè)性的有精細(xì)的功能定位大體呈身體倒影:在4區(qū)內(nèi)側(cè)近中線部位是下肢代表區(qū)，向外側(cè)依次為軀干、前臂、手指，最外側(cè)靠近外側(cè)溝處為面部和舌代表區(qū)頭面代表區(qū)內(nèi)部為正立的運(yùn)動(dòng)精細(xì)部位其代表區(qū)大：如手指和面部本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分在猴子身上進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步支持了這一觀點(diǎn):6區(qū)(SMA和PMA)

在運(yùn)動(dòng)計(jì)劃，尤其是遠(yuǎn)端肌肉的復(fù)雜序列運(yùn)動(dòng)中起重要作用。運(yùn)動(dòng)開始之前前運(yùn)動(dòng)區(qū)細(xì)胞的放電。(a)準(zhǔn)備:猴坐在燈箱前面，任務(wù)是等待一個(gè)指令刺激，該刺激告知他應(yīng)該做的動(dòng)作。做對(duì)了會(huì)得到獎(jiǎng)賞，然后當(dāng)觸發(fā)刺激給出時(shí)，執(zhí)行這個(gè)運(yùn)動(dòng)。在猴完成動(dòng)作期間，記錄PMA神經(jīng)元的活動(dòng)。(b)預(yù)備：向上箭頭所指之處為指令刺激給出的時(shí)間，該刺激引起了PMA神經(jīng)元的放電。(c)開始:運(yùn)動(dòng)發(fā)起后不久，PMA細(xì)胞就停止了放電。PMA神經(jīng)元的動(dòng)作電位給出指令刺激給出觸發(fā)刺激本文檔共58頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期日\(chéng)20點(diǎn)58分從皮層到基底神經(jīng)節(jié)，再到丘腦，然后返回皮層6區(qū)的神經(jīng)環(huán)路，功能是篩選和發(fā)起意向性運(yùn)動(dòng)。到達(dá)6區(qū)的主要皮層下輸入主要是背側(cè)丘腦的一個(gè)核團(tuán)：腹外側(cè)(VL)核，到達(dá)該VL核的一部分VLo的輸入起源于埋藏在端腦深部的基底神經(jīng)節(jié)?；咨窠?jīng)節(jié)是大腦皮層的靶核，尤其是大腦皮層的額葉、前額葉和頂葉皮