ERAS理念下圍術(shù)期循環(huán)管理

ERAS------圍術(shù)期循環(huán)管理從麻醉學(xué)到圍術(shù)期醫(yī)學(xué)圍術(shù)期醫(yī)學(xué)研究手術(shù)患者自手術(shù)前準(zhǔn)備至術(shù)后主要治療結(jié)束（術(shù)后30d），所進(jìn)行的針對(duì)性準(zhǔn)備、診斷及治療的綜合學(xué)科強(qiáng)調(diào)圍術(shù)期、多環(huán)節(jié)、多學(xué)科醫(yī)療及術(shù)后康復(fù)和預(yù)后更名《麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科》1995.8美國(guó)南卡羅萊納州醫(yī)學(xué)院麻醉科2016.1第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉科綱要加速康復(fù)外科的理念從生理功能調(diào)控反思圍麻醉期循環(huán)管理從圍麻醉期容量管理反思“容量+縮血管藥“聯(lián)合管理哥本哈根大學(xué)HenrikKehlet

教授于1997年提出ERAS(加速康復(fù)外科)概念，其本人被譽(yù)為“加速康復(fù)外科”之父KehletH.BrJAnaesth.1997;78:606-617加速康復(fù)外科概念的提出4加速康復(fù)外科的發(fā)展史5李幼生.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志.2007;11(09):1-3現(xiàn)今2001年20世紀(jì)90年代20世紀(jì)70年代快通道外科最早用于描述冠脈搭橋手術(shù)加速康復(fù)的一組治療措施快通道外科由“Fasttrack”衍生而來，“Fasttrack”最初用于急救患者救助，通過特別設(shè)置的一些列特別的措施而使患者得到快速的入院及治療。國(guó)內(nèi)描述為“綠色通道”“FastTrackSurgery,FTS”的概念，國(guó)外也有稱之為“EnhancedRecoveryAfterSurgery,ERAS”或者“Fasttrackrehabilitationinsurgery”由Wilmore和Kehlet將這一理念推廣應(yīng)用到其他類手術(shù)，并將其命名為“FastTrackSurgery”，目的在于加速手術(shù)患者的康復(fù)加速康復(fù)外科產(chǎn)生的原因6手術(shù)疼痛應(yīng)激反應(yīng)/器官功能障礙惡心、嘔吐、腸梗阻疲勞活動(dòng)不便、半饑餓導(dǎo)尿管、鼻胃管限制延遲康復(fù)術(shù)后恢復(fù)需要多層面的干預(yù)WilmoreDW,etal.BMJ.

2001;322(7284):473-476加速康復(fù)外科加速康復(fù)中國(guó)快速康復(fù)外科路徑多學(xué)科協(xié)作，優(yōu)化圍術(shù)期管理，促進(jìn)術(shù)后快速康復(fù)VaradhanKK,etal.CritCareClin2010;26(3):527-547.以患者為中心麻醉醫(yī)生外科醫(yī)生呼吸會(huì)診醫(yī)生護(hù)士康復(fù)師重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)生氣道管理優(yōu)化麻醉手術(shù)應(yīng)激營(yíng)養(yǎng)支持患者教育其他圍手術(shù)期管理快速康復(fù)縮短住院日降低醫(yī)療費(fèi)用麻醉管理是ERAS的重要組成部分CarliF,etal.MinervaAnestesiol.2011Feb;77(2)227-30.修定手術(shù)方案麻醉和鎮(zhèn)痛降低手術(shù)應(yīng)激加速康復(fù)方法降低手術(shù)應(yīng)激早期營(yíng)養(yǎng)患者教育護(hù)理人員教育在ERAS中，麻醉管理的作用發(fā)生轉(zhuǎn)變提供最佳手術(shù)條件最小化疼痛保障圍麻醉期患者生命安全轉(zhuǎn)變確?；颊叩暮喜⒓膊〉玫阶罴烟幚泶龠M(jìn)術(shù)后患者康復(fù)轉(zhuǎn)變促進(jìn)康復(fù)的麻醉管理強(qiáng)調(diào)麻醉科醫(yī)生在圍術(shù)期所起的作用降低手術(shù)傷害性刺激反應(yīng)，維持重要器官功能，最小化不良反應(yīng)(如疼痛、惡心和嘔吐等)減少并發(fā)癥，提高康復(fù)質(zhì)量，從而縮短住院時(shí)間，減少住院費(fèi)用，提高患者滿意度目的促進(jìn)術(shù)后康復(fù)的麻醉管理專家共識(shí).中華麻醉學(xué)雜志.2015;35(2):141-148促進(jìn)術(shù)后康復(fù)的麻醉管理專家共識(shí)專家組成員執(zhí)筆人：石學(xué)銀、俞衛(wèi)鋒；參與者：于布為、王國(guó)林、方向明、鄧小明、左明章、劉進(jìn)、米衛(wèi)東、李天佐、李偉彥、嚴(yán)敏、陸智杰、鄒最、鄭宏、姚尚龍、郭曲練、黃文起、黃宇光、薛張綱(以姓氏筆畫為序)促進(jìn)術(shù)后康復(fù)的麻醉管理專家共識(shí).中華麻醉學(xué)雜志.2015;35(2):141-148共識(shí)的整體框架促進(jìn)術(shù)后康復(fù)的麻醉管理專家共識(shí).中華麻醉學(xué)雜志.2015;35(2):141-148術(shù)前評(píng)估、優(yōu)化與宣教術(shù)前準(zhǔn)備麻醉前用藥術(shù)前進(jìn)食禁飲時(shí)間麻醉管理麻醉方式麻醉監(jiān)測(cè)術(shù)中保溫血糖控制術(shù)后管理術(shù)后評(píng)估優(yōu)化疼痛管理并發(fā)癥預(yù)防促進(jìn)手術(shù)康復(fù)的麻醉管理主要內(nèi)容術(shù)前的宣教、優(yōu)化患者身體狀況、合理禁食禁飲。術(shù)中麻醉方式的選擇術(shù)中液體和循環(huán)管理呼吸管理圍術(shù)期多模式鎮(zhèn)痛圍術(shù)期體溫管理圍術(shù)期抗生素應(yīng)用麻醉相關(guān)ERAS措施血管活性藥物心輸出量變化血壓變化是否和/或外周阻力變化補(bǔ)液或強(qiáng)心藥通過充分了解血壓變化的原因做出有理有據(jù)的決定ERAS理念下圍術(shù)期循環(huán)管理圍麻醉期循環(huán)管理臨床麻醉安全的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)【2010】麻醉循環(huán)管理三要素：

血壓、心率/節(jié)律、組織灌注1.

世界麻醉學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)(WFSA,WorldFederationofSocietiesofAnaesthesiologists)2.InternationalStandardsforaSafePracticeofAnesthesia2010[J].CanJAnesth/JCanAnesth(2010)57:1027–34.血流與血壓體循環(huán)Systemiccirculation歐姆定律Ohm‘sLaw

重要臟器的維護(hù)與血壓要求心臟功能：舒張血壓>50mmHg腦功能：CPP=MAP-ICPCPP>70mmHgMAP>80mmHg腎功能：MAP>60mmHg肝功能：血液70%門靜脈、30%肝動(dòng)脈脆弱器官--需要維持更高血壓合并心臟疾病或腎臟疾病患者，維持更高的血壓對(duì)血流灌注更為重要維持血壓的穩(wěn)定對(duì)維持組織灌注有益麻醉藥的干預(yù)打破生理調(diào)控體系平衡麻醉所致的動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張引起心臟前、后負(fù)荷降低中樞神經(jīng)阻滯引起的交感神經(jīng)阻滯可加劇這一變化，而麻醉藥物引發(fā)的負(fù)性肌力作用可使心排血量減少血管系統(tǒng)內(nèi)的血流分布也同樣受麻醉引起器官內(nèi)自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)不同程度的鈍化影響麻醉相關(guān)的微循環(huán)障礙和手術(shù)所致的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致局部氧供和組織氧需功能的平衡失調(diào)圍麻醉期影響生理調(diào)控關(guān)鍵因素米勒麻醉學(xué)第8版血壓平穩(wěn)是圍術(shù)期管理的核心目標(biāo)Integratedbloodpressurecontrol.2014;7:49-59術(shù)中發(fā)生低血壓術(shù)后30天死亡率明顯增加術(shù)中高血壓不增加術(shù)后死亡率術(shù)中低血壓死亡率增加獨(dú)立危險(xiǎn)因素術(shù)中高血壓增加術(shù)后心血管不良事件高血壓患者圍術(shù)期血壓調(diào)控

隨著人民生活水平的提高，合并高血壓的手術(shù)患者數(shù)量不斷增加，高血壓合并靶器官損害患者的數(shù)量也不斷增加，導(dǎo)致麻醉危險(xiǎn)性也明顯增加。高血壓的定義和分類

病例1：39歲男性，冠心病合并夾層動(dòng)脈瘤急診行冠脈搭橋及人工血管置換術(shù)，術(shù)中夾層動(dòng)脈瘤破裂。

急性圍術(shù)期高血壓最危險(xiǎn)的并發(fā)癥主動(dòng)脈瘤或壁間動(dòng)脈瘤破裂動(dòng)脈瘤或血管畸形引起的大腦出血高血壓腦病、心肌缺血和左心衰竭

圍術(shù)期高血壓的顯著特點(diǎn)容易演變而導(dǎo)致低血壓血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)下，容易發(fā)生高血壓或低血壓

2．高血壓程度

舒張壓<100mmHg的輕度高血壓麻醉危險(xiǎn)性與一般病人相仿舒張壓100～115mmHg)的中度高血壓有一定的麻醉危險(xiǎn)性舒張壓持續(xù)在15.3kPa(115mmH)以上的嚴(yán)重高血壓麻醉危險(xiǎn)性較大，術(shù)中和術(shù)后有可能發(fā)生心、腦、腎并發(fā)癥

．高血壓病期和進(jìn)展情況病期愈長(zhǎng)，重要臟器愈易受累麻醉危險(xiǎn)性愈大病期雖短，但進(jìn)展迅速者早期就可發(fā)現(xiàn)心、腦、腎并發(fā)癥，麻醉危險(xiǎn)性很大穩(wěn)定型心絞痛、陳舊性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)不穩(wěn)定型心絞痛和近期心肌梗死者

麻醉者的技術(shù)水平與相應(yīng)的設(shè)備條件麻醉者是否具有處理高血壓患者的臨床經(jīng)驗(yàn)是衡量麻醉和手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)的主要因素麻醉者如經(jīng)多年訓(xùn)練能熟練處理高血壓及其相關(guān)的心臟等并發(fā)癥從事過心血管手術(shù)的麻醉可以放寬血壓指征具備相應(yīng)良好的設(shè)備條件

權(quán)衡立即手術(shù)的危險(xiǎn)性與延期手術(shù)的危險(xiǎn)性

原發(fā)疾病為危及生命的緊急狀態(tài)血壓高低不應(yīng)成為立即麻醉手術(shù)的障礙手術(shù)并非緊急血壓嚴(yán)重高于正常，出現(xiàn)所謂"高血壓危象“應(yīng)先行控制血壓，然后再?zèng)Q定是否手術(shù)。

觀點(diǎn)的轉(zhuǎn)變

不宜再根據(jù)血壓高低來決定手術(shù)是否應(yīng)立即施行還是延期施行

具有一定的理論水平和臨床經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師，應(yīng)能妥善控制患者血壓并保證患者平穩(wěn)渡過手術(shù)

在麻醉藥物、方法、設(shè)備、監(jiān)測(cè)條件以及處理高血壓的藥物均有重大進(jìn)展的今天高血壓患者術(shù)前準(zhǔn)備2014高血壓專家共識(shí)：

擇期手術(shù)血壓目標(biāo)中青年<135/86mmHg,

老年<140/90mmHg

合并糖尿病<130/80mmHg

合并腎病<130/80~125/75mmHg急診手術(shù)患者，<180/110mmHg,邊準(zhǔn)備邊降壓。>180/110mmHg,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下行控制性降壓，調(diào)整至140/90mmHg。情況復(fù)雜者，與心內(nèi)科醫(yī)師協(xié)商解決。

中國(guó)麻醉學(xué)指南2014版p216高血壓患者術(shù)前應(yīng)用降壓藥物的影響鈣通道阻滯劑：不須停用，但患者圍手術(shù)期心室功能受損和/或血容量不足時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。利尿藥：不須停用,但圍手術(shù)期間應(yīng)謹(jǐn)慎使用，因?yàn)槔騽┛赡芘c血容量不足和低鉀血癥有關(guān)。β受體阻滯劑：不須停用，停用可能造成反跳性心率加快。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的拮抗劑：目前國(guó)際準(zhǔn)則提出手術(shù)當(dāng)天應(yīng)停用，因?yàn)榭赡茉黾有g(shù)中頑固性低血壓的發(fā)生率。

早期的觀點(diǎn)1956年就有人報(bào)告，接受利血平等抗高血壓藥治療的病人，在麻醉期間有40%發(fā)生嚴(yán)重循環(huán)抑制，表現(xiàn)為血壓下降和脈搏減慢，因而提出須停藥兩周再施行麻醉和手術(shù)根據(jù)是利血平可使體內(nèi)兒茶酚胺貯存耗竭，在停藥后7天體內(nèi)兒茶酚胺含量才恢復(fù)正常，長(zhǎng)期應(yīng)用后則恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)至兩周停用利血平7天以上并改用其它降壓藥

圍術(shù)期高血壓管理專家共識(shí)2014

抗高血壓藥的應(yīng)用不是影響麻醉下循環(huán)的唯一因素，也不是主要因素，發(fā)生低血壓的原因主要是由于高血壓病人的病理生理變化，即使手術(shù)前停用抗高血壓藥，也不一定能防止低血壓，而是主要應(yīng)該加強(qiáng)麻醉管理

抗高血壓藥物麻醉藥在麻醉選擇和管理上要謹(jǐn)慎，避免加重循環(huán)抑制

高血壓病人施行全身麻醉掌握好麻醉深度麻醉過深，可引起低血壓麻醉過淺或鎮(zhèn)痛不全，在手術(shù)刺激強(qiáng)烈時(shí)，可引起機(jī)體強(qiáng)烈的應(yīng)急反應(yīng)，血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度顯著升高，一般為誘導(dǎo)期兩倍，易引起血壓升高，心率增快

聯(lián)合麻醉既有全身麻醉容易控制呼吸、患者舒適，可滿足相應(yīng)手術(shù)要求的優(yōu)點(diǎn)又有硬膜外阻滯的應(yīng)激反應(yīng)小，顯著減少全身麻醉藥用量，減少拔氣管導(dǎo)管時(shí)血壓的反跳，便于術(shù)后鎮(zhèn)痛等長(zhǎng)處和原發(fā)病相關(guān)高血壓的處理顱內(nèi)高壓嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥甲亢危象……..常用靜脈降壓藥比較圍術(shù)期低血壓病例：2.53歲男性，全麻下行頸椎減壓術(shù),術(shù)后半球梗塞。

低血壓造成的低灌注性腦梗？

圍術(shù)期低血壓定義、測(cè)量圍術(shù)期低血壓和術(shù)后重要臟器的轉(zhuǎn)歸圍術(shù)期低血壓的影響因素如何避免圍術(shù)期低血壓圍術(shù)期低血壓定義、測(cè)量基礎(chǔ)血壓的定義圍術(shù)期基礎(chǔ)血壓=術(shù)前等候區(qū)測(cè)量的血壓+手術(shù)室第一次測(cè)量的血壓2BijkerJB,PersoonS,PeelenLM,atal.Intraoperativehypotensionandperioperativeischemicstrokeaftergeneralsurgery:anestedcase-controlstudy.Anesthesiology.2012Mar;116(3):658-64.低血壓定義2014年中國(guó)臨床麻醉監(jiān)測(cè)指南——麻醉手術(shù)期間液體治療專家共識(shí)維持術(shù)中收縮壓>90mmHg或MAP>60mmHg老年、高血壓和重度膿毒血癥患者，血壓應(yīng)該維持較高低血壓定義MAYOCLINIC:收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHgWIKIPEDIA：成人肱動(dòng)脈血壓<90/60mmHg收縮壓比基礎(chǔ)血壓下降20%低血壓定義收縮壓小于80mmHg低血壓維持一段時(shí)間（最嚴(yán)格的文章是收縮壓小于70mmHg，維持大于5min）收縮壓小于100mmHg或者基礎(chǔ)血壓下降大于30%BijkerJB,PersoonS,PeelenLM,atal.Incidenceofintraoperativehypotensionasafunctionofthechosendefinition:literaturedefinitionsappliedtoaretrospectivecohortusingautomateddatacollection.Anesthesiology.2007Aug;107(2):213-20圍術(shù)期嬰兒和小兒低血壓的定義MAP下降為基礎(chǔ)值的20-30%是可以接受的低值McCannME,SchoutenAN,atal.Infantilepostoperativeencephalopathy:perioperativefactorsasacauseforconcern.Pediatrics.2014Mar;133(3):e751-7.圍術(shù)期血壓測(cè)量無創(chuàng)或有創(chuàng):換能器位置測(cè)量的位置在血壓下降時(shí)，股動(dòng)脈比橈動(dòng)脈更能準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)MAP小腿和腳踝處測(cè)的MAP比在手臂處要高（分別高4和8mmHg）圍術(shù)期低血壓和術(shù)后重要臟器的轉(zhuǎn)歸臨床工作中往往對(duì)不嚴(yán)重的血壓降低持容忍態(tài)度，認(rèn)為對(duì)重要臟器血供沒有明顯影響，輕度低血壓不會(huì)對(duì)患者帶來不良影響。臨床工作中也可以看到，這些患者均可以安全的度過麻醉手術(shù)期。但近些年眾多的臨床研究顯示，術(shù)中未造成即刻不良后果的低血壓，可能會(huì)影響著手術(shù)后的轉(zhuǎn)歸，包括住院期間以及術(shù)后數(shù)月乃至數(shù)年的轉(zhuǎn)歸。米衛(wèi)東術(shù)中低血壓與手術(shù)患者臨床預(yù)后《北京醫(yī)學(xué)》2014，（8）

術(shù)中低血壓是圍手術(shù)期心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，除了可以引起心律失常和心臟衰竭外，最值得注意的是心肌梗塞。術(shù)中低血壓增加術(shù)后心肌梗塞的發(fā)生率。術(shù)中MAP下降40%和MAP小于50mmHg與心臟不良事件有關(guān)。KheterpalS,O'ReillyM,atal.Preoperativeandintraoperativepredictorsofcardiacadverseeventsaftergeneral,vascular,andurologicalsurgery.Anesthesiology.2009Jan;110(1):58-66.當(dāng)MAP維持在60-160mmHg時(shí)，都能維持腎的自主調(diào)節(jié)（正?；蛉ド窠?jīng)支配）。MAP<55mmHg有出現(xiàn)急性腎損傷和心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn)。ComparedwithneverdevelopingaMAPlessthan55mmHg,thosewithaMAPlessthan55mmHgfor1-5,6-10,11-20,andmorethan20?minhadgradedincreasesintheirriskofthetwooutcomes.WalshM,DevereauxPJ,atal.Relationshipbetweenintraoperativemeanarterialpressureandclinicaloutcomesafternoncardiacsurgery:towardanempiricaldefinitionofhypotension.Anesthesiology.2013Sep;119(3):507-15.低血壓可導(dǎo)致術(shù)中或者術(shù)后卒中，但圍手術(shù)期腦卒中和低血壓的閾值和持續(xù)時(shí)間還不完全清楚。只有低血壓MAP下降超過基礎(chǔ)值30%時(shí)，低血壓才顯著的和術(shù)后的卒中相關(guān)。普通外科手術(shù)后10天內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中，與MAP比術(shù)前基礎(chǔ)值降低30%有關(guān)。BijkerJB,PersoonS,PeelenLM,atal.Intraoperativehypotensionandperioperativeischemicstrokeaftergeneralsurgery:anestedcase-controlstudy.Anesthesiology.2012Mar;116(3):658-64.正常大腦自身調(diào)節(jié)的限度是MAP70~150mmHg。MAP降低超過25%，即使是沒有閉塞性血管疾病者，CBF值也會(huì)低于正常，但在引發(fā)神經(jīng)生理功能障礙或損傷的閾值之上。對(duì)于正常血壓和慢性高血壓患者，靜息下MAP降低30~35%都是適用的。米勒麻醉學(xué)第六版建議：24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓變化可預(yù)測(cè)患者耐受低血壓程度圍術(shù)期低血壓影響因素高血壓患者術(shù)前應(yīng)用降壓藥物的影響麻醉：全身麻醉，椎管內(nèi)麻醉其他影響圍術(shù)期血壓的因素：手術(shù)操作、出血高血壓患者術(shù)前應(yīng)用降壓藥物的影響高血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用利尿劑與ACEIs或ARB聯(lián)合應(yīng)用增加非心臟手術(shù)患者低血壓的發(fā)生率?；颊咴诜萌N或更多的抗高血壓藥物時(shí)全身麻醉過程中可能需要更多的升壓藥。全身麻醉對(duì)血壓的影響誘導(dǎo)后低血壓發(fā)生率：ASAI-II患者為7.7％，ASAIII-V患者為12.6％預(yù)測(cè)因素

ASAIII-V基礎(chǔ)MAP<70mmHg年齡大于50歲誘導(dǎo)藥物使用量增加，給藥速度快機(jī)械通氣呼氣末正壓通氣使胸腔內(nèi)血管床和心臟容量減少，并通過Franck-Starling定律降低心臟充盈量和心輸出量。機(jī)械通氣降低右心室前負(fù)荷（靜脈回流）并增加右心室后負(fù)荷（肺血管阻力）和左心室后負(fù)荷其它影響圍手術(shù)期血壓的因素心肌收縮力、心律失常麻醉藥物、心血管藥物、急性心功能障礙其它影響圍手術(shù)期血壓的因素全身血管阻力（SVR）降低藥物交感神經(jīng)阻滯、嚴(yán)重的低氧血癥、腎上腺功能不全其它影響圍手術(shù)期血壓的因素靜脈回流不足失血或脫水導(dǎo)致血容量減少手術(shù)操作、妊娠子宮等壓迫腔靜脈和胸內(nèi)壓增加其它影響圍手術(shù)期血壓的因素

圍手術(shù)期的體位和手術(shù)技術(shù)直立坐位或沙灘椅位與低血壓的發(fā)生率和腦缺血風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。肥胖患者手術(shù)氣腹可以導(dǎo)致心輸出量急劇減少。頑固性低血壓——尋找病因大量失血過敏嗜鉻細(xì)胞瘤酸堿中毒，電解質(zhì)紊亂（低鉀，低鈣）低血糖腎上腺皮質(zhì)功能不全甲狀腺功能低下術(shù)前ACEI藥物誘導(dǎo)給藥速度靶控輸注(TCI)系統(tǒng)腦電雙頻指數(shù)（BIS）ThehypothesisthatintraoperativeEEGsuppressionisapredictorofpostoperativemortalitywasonlysupportedifitwascoincidentwithlowMAP.麻醉管理WillinghamM,BenAbdallahA,atal.Associationbetweenintraoperativeelectroencephalographicsuppressionandpostoperativemortality.BrJAnaesth.2014Dec;113(6):1001-8.如何避免圍手術(shù)期低血壓圍術(shù)期組織低灌注與術(shù)后并發(fā)癥的相關(guān)性圍術(shù)期低血壓的危害導(dǎo)致低灌注的血管因素血管彈性血管阻力血流速度血管容量低灌注Itisbelievedthatthereleaseofcytokines,chemokines,neutrophils,andmacrophagesleadtoapro-inflammatorystatecausinglocalandsystemicinflammation.Suchinflammationincreasesvascularpermeabilitythatcanleadtohypoperfusionandthirdspacingoffluids.Oftenthisisprofound,asdescribedbyGreerandBurchard,“inflammationbegetshypoperfusionandhypoperfusionbegetsinflammation,”leadingtoaself-propagatingcyclethatcausesvasculardysfunctioninbothlargevesselsaswellasthemicrocirculationofthepancreasMatthewG,etal.ClinGastroenterolHepatol.2011August;9(8):705–709.細(xì)胞因子、趨化因子、中性粒細(xì)胞，和巨噬細(xì)胞導(dǎo)致機(jī)體處于促炎狀態(tài)，引起局部和全身炎癥反應(yīng)這種炎癥反應(yīng)使血管滲透性增高，從而導(dǎo)致低灌注和第三間隙水腫更深刻而言，正如Greer和Burchard所表述的：“炎癥產(chǎn)生低灌注，而低灌注引起炎癥”，導(dǎo)致自身惡性循環(huán)，從而引起大血管和微血管的功能障礙炎癥產(chǎn)生低灌注，而低灌注引起炎癥51名擇期心血管手術(shù)、膽囊及胰十二指腸手術(shù)患者，手術(shù)時(shí)間均大于2h，術(shù)后通過檢測(cè)胃粘膜PHi值評(píng)估胃腸道粘膜血液灌注情況當(dāng)PHi<7.32時(shí),表示組織器官灌注不足，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有32名患者術(shù)后Phi<7.32說明63%的大型手術(shù)患者在手術(shù)過程中會(huì)發(fā)生組織器官低灌注大型手術(shù)容易發(fā)生組織灌注不足M.G.Mythenetal.,IntensiveCareMed(1994)20:99-104PHi可以準(zhǔn)確反映胃腸道以及內(nèi)臟系統(tǒng)的組織缺氧缺血，是監(jiān)測(cè)休克和多器官功能障礙綜合征(MODs)進(jìn)展的指標(biāo)術(shù)后持續(xù)存在灌注不足100個(gè)先心手術(shù)兒童（法洛四聯(lián)癥、室間隔缺損、完全性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位），從術(shù)前到CPB后18小時(shí)連續(xù)監(jiān)測(cè)患者腦血流速度，評(píng)估圍術(shù)期腦血流速度的變化HenryH.Chengetal.,AnnThoracSurg,2014Post

induction=麻醉誘導(dǎo)后；heparin=肝素；offcpb=CPB術(shù)后即刻；1hp-cpb=CPB術(shù)后1小時(shí)；6hp-cpb=CPB術(shù)后6小時(shí)；18hp-cpb=CPB術(shù)后18小時(shí)；TGA=完全性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位；TOF=法洛四聯(lián)癥；VSD=室間隔缺損*P<0.05

vsPost

induction被忽視的病癥---隱性低灌注GilbertoFriedmanetal.,CriticalCare(2004)8:60-65非隱性低灌注微循環(huán)低灌注組織低灌注隱性低灌注，指的是危重癥患者的血中乳酸水平升高但沒有臨床休克跡象的病癥；研究發(fā)現(xiàn)：在外傷病人中，持續(xù)存在的隱性低灌注與病死率的增加相關(guān)，早期干預(yù)似乎可以改善預(yù)后。隱性低灌注60例行冠脈搭橋或瓣膜手術(shù)患者，監(jiān)測(cè)術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)及中心靜脈氧飽和度、乳酸等指標(biāo)，評(píng)估各指標(biāo)對(duì)隱形低灌注的警示作用術(shù)后發(fā)生隱形低灌注的患者共19人（32%）以術(shù)后24小時(shí)的乳酸變化為評(píng)估指標(biāo)，術(shù)后發(fā)生隱性低灌注與患者預(yù)后密切相關(guān)本研究隱形低灌注定義：中心靜脈氧飽和度<70%,乳酸2～4mmol/L,平均動(dòng)脈壓≥65mmHg,中心靜脈壓≥8mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h；BeeBeeY.Huetal.,JournalofCardiothoracicandVascularAnesthesia,2012:52-57術(shù)后容易發(fā)生隱性低灌注，影響患者預(yù)后注：GTH=全身性組織缺氧隱性低灌注與術(shù)后死亡密切相關(guān)GilbertoFriedmanetal.,CriticalCare(2004)8:60-65注：乳酸是最常見的休克診斷的血清標(biāo)志物本文血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定定義：不需要液體復(fù)蘇或藥物治療尿量>0.5ml/kg/分HR<120次/分動(dòng)脈收縮壓>90mmHG*P<0.05與對(duì)照組相比●存活組

死亡組44個(gè)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的高危手術(shù)患者（胃、腸、肝、脊柱及大血管手術(shù)），在術(shù)后進(jìn)入ICU病房即刻、12h、24h、48h檢測(cè)患者乳酸水平。術(shù)后進(jìn)入ICU病房中共7人死亡，37人康復(fù)出院，康復(fù)出院的患者血中乳酸水平平穩(wěn)，而死亡的患者在進(jìn)入ICU12h后乳酸變化與康復(fù)出院組差異顯著。說明乳酸可作為評(píng)估術(shù)后隱形低灌注的標(biāo)記物；改善持續(xù)的器官隱性低灌注可以減少術(shù)后死亡率。術(shù)后低灌注影響患者神經(jīng)系統(tǒng)的遠(yuǎn)期發(fā)育HenryH.Chengetal.,AnnThoracSurg,2014100例先心手術(shù)兒童（法洛四聯(lián)癥、室間隔缺損、完全性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位），監(jiān)測(cè)圍術(shù)期腦血流的改變，評(píng)估術(shù)后腦灌注的的變化與術(shù)后1年神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后相關(guān)性發(fā)現(xiàn)CPB術(shù)后18小時(shí)腦低血流速度與患者術(shù)后1年的精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育（PDI）和智力發(fā)育（MDI）顯著相關(guān)術(shù)后1年有39例患者做MRI檢查，其中有18例（46%）結(jié)果異常。PDI=精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育指數(shù)，MDI=智力發(fā)育指數(shù)低灌注是休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)譚基明,主編.外科病理生理學(xué).第2版,人民衛(wèi)生出版社休克發(fā)生的共同起始環(huán)節(jié)是循環(huán)穩(wěn)態(tài)被破壞，導(dǎo)致組織有效灌注量減少。休克發(fā)展的最后共同通路是微循環(huán)血液灌注減少，最終發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，使休克轉(zhuǎn)向不可逆階段。CarlWaldmann,NeilSoni,AndrewRhodes.Chapter26,OxfordDeskReferenceCriticalCare,2008急性循環(huán)衰竭即休克組織低灌注表示患者處于休克狀態(tài)休克，或急性循環(huán)衰竭，表明一種狀態(tài)，此時(shí)輸送給組織的氧氣和養(yǎng)分不足以滿足基本的代謝需求，導(dǎo)致組織缺氧，并且這種狀態(tài)如果持續(xù)，會(huì)導(dǎo)致多器官衰竭和死亡。休克源于組織低灌注和微循環(huán)障礙，因此不應(yīng)該局限于低血壓。雖然常發(fā)生低血壓，但低血壓并不是診斷休克的標(biāo)準(zhǔn)。在沒有低血壓時(shí)，乳酸升高暗示可能有組織低灌注并且可以用來診斷休克（至少是它的開始）。急性循環(huán)衰竭，即休克臨床治療原則AlanE.Jones,etal.CritCareClin25(2009)769–779GDT=目標(biāo)導(dǎo)向治療，即提高心輸出量和組織氧供為治療目標(biāo)的治療減輕內(nèi)皮損傷調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)其他GDT組織灌注大循環(huán)微循環(huán)改善“大循環(huán)”明顯，對(duì)“微循環(huán)”的作用小，可能加重微循環(huán)障礙多巴胺、去甲腎上腺素等晶體、膠體、血制品等控制出血、清除感染病灶等常見措施液體復(fù)蘇血管活性藥物處理原發(fā)病臨床常見治療措施——AnaOlimpiaM.T.Santos,etal.ClinicalHemorheologyandMicrocirculation47(2011)1–13糖皮質(zhì)激素、他汀類、NsAIDs、烏司他丁等減輕炎癥反應(yīng)改善低灌注的標(biāo)準(zhǔn)化治療方案存在爭(zhēng)議60天住院死亡率P<0.04A：一項(xiàng)單中心臨床研究發(fā)現(xiàn)：與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，EGDT治療（通過靜脈注射血管升壓藥、強(qiáng)心劑、輸血達(dá)到中央血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的治療）可以明顯減少感染性休克患者的住院死亡率

B：一項(xiàng)多中心臨床研究發(fā)現(xiàn)：與常規(guī)治療相比，程序化標(biāo)準(zhǔn)治療（包括EGDT）不能改善感染性休克患者的治療結(jié)局因此，不能將EGDT作為多數(shù)感染性休克的治療良方注：EGDT=早期目標(biāo)導(dǎo)向治療EmanuelRiversetal.,TheNewEnglandJournalofMedicine,2001DerekC.Angusetal.,TheNewEnglandJournalofMedicine，2014AB圍術(shù)期低血壓的處理麻醉容量治療血管活性藥物的使用與外科醫(yī)生的溝通升壓藥的合理應(yīng)用低血壓伴心動(dòng)過速1.容量不足：補(bǔ)液+升壓藥（去氧腎上腺素）2.心功能不全（有或無容量不足），如監(jiān)測(cè)CVP降低，補(bǔ)液+正性肌力藥（多巴胺）3.過敏反應(yīng)輕、中度低血壓：去氧腎上腺素重度低血壓：腎上腺素4.低血壓伴陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：去氧腎上腺素低血壓伴心動(dòng)過緩內(nèi)臟牽拉：麻黃素+阿托品/去氧腎上腺素必要時(shí)可靜注腎上腺素2-10μg，以免發(fā)生心跳驟停術(shù)前已有心動(dòng)過緩的患者：阿托品試驗(yàn)伴有前列腺肥大和青光眼的老年患者禁忌阿托品試驗(yàn)。聯(lián)合用藥1.小劑量的兩種血管收縮藥合用：去甲腎上腺素+間羥胺2.血管收縮藥與增強(qiáng)心肌收縮藥合用：去甲腎上腺素+多巴酚丁胺3.血管收縮藥與小劑量擴(kuò)血管藥合用4.血管收縮藥與小劑量腎上腺皮質(zhì)激素合用注意藥物的使用方法結(jié)合病情，不應(yīng)無限盲目增加劑量從專用的輸液通路輸注多數(shù)情況下應(yīng)用輸液泵進(jìn)行定量恒速靜脈連續(xù)輸注，并根據(jù)臨床血壓變化及時(shí)進(jìn)行調(diào)控在更換輸液管及搬動(dòng)和轉(zhuǎn)運(yùn)患者時(shí)須倍加注意

維持正常血容量麻醉前糾正低血容量術(shù)中減少失血，及時(shí)輸血補(bǔ)液減輕機(jī)械性刺激以及對(duì)心臟和大血管的壓迫反思圍麻醉期容量管理干還是濕？

于布為教授舉的兩個(gè)病例

1.胸外科肺葉切除術(shù)中---HR降至30次/分，血壓降至60/30mmHg。2.顱內(nèi)腫瘤切除術(shù)----術(shù)中心跳驟停。

原因：限制液體輸入

臨床麻醉學(xué)雜志2017-3-9第三間隙：是事實(shí)還是想象？

經(jīng)典的第三間隙可能是一種純想象而產(chǎn)生的一種理論圍手術(shù)期體液的丟失代表著體液向組織間隙的轉(zhuǎn)移因其轉(zhuǎn)移不可避免，如果應(yīng)用此理論可能導(dǎo)致錯(cuò)誤的輸液結(jié)果，輸入不適量的液體因此，輸注適量晶體和膠體，維持機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡尤為重要修改后的Starling定律圍術(shù)期醫(yī)源性高血容量導(dǎo)致術(shù)后臟器功能損害高血容量增加心房利鈉肽釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞被膜脫落CriticalCare2014；18:538血管內(nèi)皮細(xì)胞被膜在液體管理中的作用：物小作用大結(jié)論：在外科手術(shù)期間保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞被膜結(jié)構(gòu)的完整性可減少外科帶來的損傷并可避免血管內(nèi)高容量BestPractice&ResearchClinicalAnaesthesiology28(2014)227-234血管內(nèi)容量負(fù)平衡更獲益？1.RomanDudaryk.Currentcontroversiesinperioperativefluidmanagement.PresentedattheASAAnnualMeeting,NewOrleansLA,Oct11-15,2014.2.Chappelletal.CriticalCare2014;18:538.麻醉意義：圍術(shù)期維持血管內(nèi)容量的負(fù)平衡比正平衡更有益內(nèi)皮細(xì)胞被膜保護(hù)[2]血管內(nèi)皮的多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物維持血管的完整性調(diào)控微循環(huán)的滲透性凝血和炎癥方面也有重要作用容量過多或缺氧、局部低灌注破壞復(fù)合物，導(dǎo)致血管內(nèi)皮通透性增加造成大分子顆粒向組織間隙滲透加重組織缺氧和酸中毒血管內(nèi)低灌注的發(fā)生及治療血管內(nèi)容物充滿血管空間血管內(nèi)容物未變化:血管空間增加血管舒張作用導(dǎo)致低灌注治療方法A—容量B—血管收縮藥研究中，患者有容量反應(yīng)，但容量并非最佳治療血管收縮藥聯(lián)合容量更優(yōu)圍手術(shù)期生理指標(biāo)目標(biāo)導(dǎo)向的液體治療：高?；颊叩娜萘抗芾韴D.根據(jù)最佳化心臟每搏量(SV)指導(dǎo)輸液后FrankStarling曲線變化（縱座標(biāo)為圍手術(shù)期死亡率風(fēng)險(xiǎn)，橫座標(biāo)為輸液量)復(fù)蘇過低或過度均影響高危患者發(fā)病率與死亡率麻醉患者，相較于容量治療，更傾向于聯(lián)合縮血管藥（小劑量α1受體激動(dòng)劑），因?yàn)檫@是相對(duì)而不是絕對(duì)血容量降低縮血管藥糾正緊張與非緊張隔室之間容量的重新分配，恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)自我平衡麻醉期間血壓的變化對(duì)血細(xì)胞壓積和血漿容量的影響

麻醉期間兩組病人血紅細(xì)胞壓積的變化麻醉期間兩組病人血漿容量的變化麻醉誘導(dǎo)后血壓下降伴隨著紅細(xì)胞壓積的下降，應(yīng)用縮血管藥維持血壓正常，可減輕紅細(xì)胞下降的程度麻醉期間維持動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定，對(duì)維持患者組織灌注獲益更多GDFT目標(biāo)導(dǎo)向液體治療（GDFT）指按照患者體重、疾病特征、全身狀態(tài)、血循環(huán)容量狀況等指標(biāo)，選擇個(gè)體化補(bǔ)液策略GiglioMT,MarucciM,TestiniM,etal.Goal-directedhaemodynamictherapyandgastrointestinalcomplicationsinmajorsurgery:ameta-analysisofrandomizedcontrolledtrials[J].BrJAnaesth，2009，103(5):637,646.目標(biāo)導(dǎo)向液體治療保持有效的循環(huán)血容量，確保微循環(huán)灌注和組織供氧限制輸液，防止組織水腫盡可能減少心臟負(fù)荷降低并發(fā)癥發(fā)生率縮短住院天數(shù)血流動(dòng)力學(xué)

是研究血液和血流物理現(xiàn)象的科學(xué)，是涉及流體力學(xué)、物理學(xué)、解剖學(xué)、生理學(xué)的學(xué)科。主要內(nèi)容：血壓、心率

心排量、心肌收縮力

前負(fù)荷、后負(fù)荷基本概念

每搏量（SV）：心室一次心搏中射出的血量心排量（CO）：每分鐘心室射出的血量。CO=SV*HR（4~8L/min）臨床意義：器官組織的血液灌注和氧供應(yīng)情況。

心臟指數(shù)(CI)=CO/BSA

[正常：2.4～4.2L/（min·m2）]

基本概念前負(fù)荷后負(fù)荷收縮力每搏量（SV）心率（HR)心排量（CO）基本概念為什么要監(jiān)測(cè)心排量？HEMODYNAMICWHOLEPICTURE血?jiǎng)尤皥D心肌收縮力前負(fù)荷心率后負(fù)荷Fick法熱稀釋法（thermodilution）、染料稀釋法脈搏輪廓分析法（pressurecontourmethod，PCM）多普勒超聲技術(shù)（Doppler-Echocardiography）CVBolusInjectionPiCCOCathetere.g.infemoralartery現(xiàn)有血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)原理心排量-監(jiān)測(cè)技術(shù)匯總四種微創(chuàng)PCM血?jiǎng)蛹夹g(shù)–按照研發(fā)時(shí)間依次為需要人工操作校準(zhǔn)脈壓差PP的—PiCCO?,LiDCO?不需要校準(zhǔn)，但需要以動(dòng)脈壓人口統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)

—FloTrac?/Vigileo?不需要校準(zhǔn)，也不需要預(yù)估人口統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)的—PRAM/MostCare?/wiki/Cardiac_output#Invasive_PP前負(fù)荷（preload）→容量負(fù)荷心臟舒張末期心肌纖維的舒張程度。生理學(xué)意義：心室容量、心室充盈壓臨床指標(biāo)：

RAP/CVP、PAD、PCWP/LAPPPV、SVV前負(fù)荷后負(fù)荷后負(fù)荷（afterload）→阻力負(fù)荷心肌收縮射血過程中心肌纖維產(chǎn)生的張力。生理學(xué)意義：心肌射血時(shí)遇到的阻力。臨床指標(biāo)：

外周血管阻力SVR=（MAP-CVP）×80/CO

肺血管阻力PVR=（MPAP-PCWP）×80/CO

脈壓變異度PPV心搏量變異度SVV——預(yù)測(cè)容量反應(yīng)前負(fù)荷（preload）：指心舒末期心腔中充盈的血容量前負(fù)荷參數(shù)阻礙心室血液噴射的力量外周血管阻力SVR（800~1400）

MAP-CVPCO*80SVR=后負(fù)荷（afterload）：心室收縮過程中遇到的阻力后負(fù)荷參數(shù)心肌收縮力心肌收縮力（contractility）：心肌纖維收縮的固有屬性，其不依賴于心肌纖維長(zhǎng)度和前負(fù)荷的變化。臨床指標(biāo)：dp/dt0.8–1.4mmHg/msec最大dp/dt每搏量變異率（SVV）可以用SVV來評(píng)估液體應(yīng)答能力當(dāng)SVV高于13%時(shí)，進(jìn)行補(bǔ)液或血管活性藥物循環(huán)血量SVsvv機(jī)械通氣（容量控制通氣模式）患者且潮氣量＞8ml/kg自主呼吸無法應(yīng)用無開胸、心律失常解決方案△SVSVV的應(yīng)用條件

Mostcare監(jiān)測(cè)技術(shù)基于P.R.A.M（血壓記錄分析法）專利算法。Mostcare通過實(shí)時(shí)分析動(dòng)脈血壓曲線來提供可靠、連續(xù)、實(shí)時(shí)的心輸出量等17個(gè)參數(shù)MostcareSVV、PPV、△SV、HRV、CI、CO、BIS、SI、SV、HR、SYS、MAP、Dia、SVR、SVRI。LIDCO獲取動(dòng)脈波形途徑正確的時(shí)間、正確的方法，適合的病人“玩轉(zhuǎn)”血流動(dòng)力學(xué)RightTime，RightChoiceForRightPatient.理解監(jiān)測(cè)技術(shù)理解生理學(xué)機(jī)能理解藥物機(jī)理正確選擇監(jiān)測(cè)工具正確解讀參數(shù)正確應(yīng)用治療方案《α1腎上腺素能受體激動(dòng)劑圍術(shù)期應(yīng)用專家共識(shí)（2017版）》中國(guó)首個(gè)正式發(fā)布云集50名專家，歷