頭部CT解剖及診斷基礎(chǔ)

頭部CT解剖及診斷基礎(chǔ)本文檔共96頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分檢查方法平掃：眥耳線、層厚10毫米增強(qiáng)掃描非離子碘造影劑80-100毫升肘靜脈團(tuán)注腦血管CTA靜脈團(tuán)注碘造影劑80-100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像CT腦灌注成像增強(qiáng)后選定層面動(dòng)態(tài)掃描計(jì)算灌注值本文檔共96頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分顱底蝶鞍層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分鞍上池層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分鞍上池層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分第三腦室下部層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分第三腦室上部層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分側(cè)腦室體部層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分側(cè)腦室上部層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分大腦皮質(zhì)下部層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分大腦皮質(zhì)上部層面顱腦正常CT解剖本文檔共96頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分常見疾病的影像診斷本文檔共96頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分顱腦外傷本文檔共96頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分顱腦創(chuàng)傷影像學(xué)檢查方法在顱腦創(chuàng)傷的超急期和急性期CT為首選檢查方法在亞急性期和慢性期應(yīng)以MRI成像為主血腫信號(hào)強(qiáng)度變化，與血腫期齡、MRI設(shè)備磁場(chǎng)強(qiáng)度相關(guān)本文檔共96頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分一、硬膜外血腫（EDH）

形成機(jī)制

顱骨骨折（90%）或局部變形,致腦膜中動(dòng)脈（middlemeningealartery，MMA）或腦膜前動(dòng)脈（AMA）破裂出血，前者約占71%～80%。

少數(shù)系靜脈竇或板障靜脈破裂出血—靜脈性EDH,可橫跨半球,壓迫大腦鐮向下移位本文檔共96頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

形成機(jī)制

80%顱骨骨折位于血腫同側(cè)，血腫發(fā)生部位與出血來源（撕裂血管）密切相關(guān)

血液聚集在EDS形成局限性血腫，＞90%單側(cè)、＞90%位于幕上，以顳、頂葉多見

血腫不跨越顱縫，可越過硬膜附著點(diǎn)（前方雞冠、后部枕內(nèi)隆凸及小腦幕）至對(duì)側(cè)本文檔共96頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)CT顯示腦外腫塊特征，顯示骨折征尤佳典型者雙凸透鏡形\梭形，多位于骨折附近或其對(duì)沖部位，內(nèi)側(cè)緣整齊、銳利呈高密度，密度均勻或不均勻，系快速或再出血（未凝固）、CSF或氣體進(jìn)入所致靜脈性EDH形成晚，血腫可能有溶解可并發(fā)腦挫裂傷或腦水腫本文檔共96頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分EDH，骨折、腦膜中動(dòng)脈撕裂（示圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分大量硬膜外血腫繼發(fā)改變（示圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分硬膜外血腫（NECT）H本文檔共96頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分右枕部硬膜外血腫NECT↗↗本文檔共96頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

形成機(jī)制

頭顱在運(yùn)動(dòng)中受傷（突然減速、旋轉(zhuǎn)），特別是對(duì)沖傷,致竇旁橋靜脈（牽拉、撕裂）或靜脈竇損傷

腦挫裂傷致腦底靜脈、大腦皮層表面動(dòng)\\靜脈破裂出血

單側(cè)或雙側(cè)（15%），95%位于幕上

二、硬膜下血腫（SDH）本文檔共96頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

形成機(jī)制

血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫

可覆蓋整個(gè)大腦半球表面，亦可擴(kuò)展至半球間裂沿大腦鐮分布

血腫不可越過硬膜附著點(diǎn)（中線）至對(duì)側(cè)，但可跨越顱縫，此點(diǎn)有別于EDH可為遲發(fā)性SDH，慢性期可為多房血腫本文檔共96頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

血腫分期

根據(jù)傷后血腫形成時(shí)間/臨床表現(xiàn)分期

急性(<3天)：主因挫裂傷皮層動(dòng)\靜脈損傷；橋靜脈或靜脈竇損傷

亞急性(3天~3周)：血腫成因同急性者，原發(fā)性出血緩慢、較輕，單側(cè)或雙側(cè)

慢性(>3周)：輕微創(chuàng)傷橋靜脈撕裂血液緩慢注入SDS本文檔共96頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)典型血腫呈新月形、厚度較薄，或?yàn)閹?；亞急性、慢性期血腫可為過渡形（血腫內(nèi)緣部分性凹陷、平直或凸出）、雙凸形或梭形可因貧血（Hb＜8～10g/dl）、CSF進(jìn)入、再出血或反復(fù)出血，致血腫密度/信號(hào)不均勻大量SDH引起彌漫性占位效應(yīng)，致灰\白質(zhì)界面內(nèi)移、中線結(jié)構(gòu)對(duì)側(cè)移位，甚者出現(xiàn)腦疝嚴(yán)重者合并腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫本文檔共96頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分CTNECT

可為高、等、低密度，或?yàn)榛祀s密度

注意單側(cè)、雙側(cè)等密度血腫征象1/3患者伴顱骨骨折，常位于血腫對(duì)側(cè)數(shù)月、數(shù)年后，慢性SDH可出現(xiàn)鈣化CECT

血腫假包膜延遲強(qiáng)化、腦表面血管強(qiáng)化

顯示等密度血腫，尤其雙側(cè)等密度SDH影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分SDH，半球間裂、中線（示圖）本文檔共96頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分急性硬膜下血腫NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分急性硬膜下血腫

CT平掃示雙側(cè)額顳枕骨內(nèi)板下呈新月狀高密影。本文檔共96頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分亞急性SDH彌漫性占位效應(yīng)NECT↗→→本文檔共96頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分NECTCECT遲發(fā)性硬膜下血腫↗→→→←↙本文檔共96頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分硬膜下血腫演變NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

形成機(jī)制

創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫多發(fā)生在著力點(diǎn)（如凹入或穿入性骨折）附近，或其對(duì)沖部位

可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破入SAS；亦可伴有腦外血腫遲發(fā)性創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫為腦裂傷的延續(xù)

CT/MRI:與高血壓腦出血密度/信號(hào)變化相同，MRI信號(hào)變化與病程有關(guān)

三、腦內(nèi)血腫本文檔共96頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

混合性血腫是指同一部位兼有EDH、SDH或腦內(nèi)血腫

多發(fā)性血腫是指一側(cè)或兩側(cè)同時(shí)有二個(gè)以上血腫

本文檔共96頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分混合性血腫（EDH、腦內(nèi)血腫）NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分四腦室\蛛網(wǎng)膜下隙出血形成機(jī)制-創(chuàng)傷性腦室內(nèi)出血

可源于脈絡(luò)叢挫傷、腦內(nèi)血腫溢入腦室（少見）或腦室穿通傷

新生兒、尤其早產(chǎn)兒，室間孔附近室管膜下出血破入腦室

出血量較少時(shí)在腦室內(nèi)可形成液體界面

本文檔共96頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

形成機(jī)制-創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血

多數(shù)發(fā)生于中度→重度腦組織原發(fā)性損傷患者，常與SDH、腦室內(nèi)出血、腦挫裂傷并存

創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫直接破入蛛網(wǎng)膜下隙或溢入腦室交通性腦積水（蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化所致）本文檔共96頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分CT//SAH創(chuàng)傷性SAH與其它原因引起者表現(xiàn)相同腦溝、裂、池內(nèi)出現(xiàn)高密度影（蛋白含量高）縱裂池內(nèi)蛛網(wǎng)膜下隙出血，以形成羽毛狀高密度影為特征約出血一周后（亞急性或慢性）CT很難顯示（蛋白量低或被稀釋），此時(shí)MRI效果較佳交通性腦積水影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分CT/MRI//腦室內(nèi)出血原發(fā)性腦室內(nèi)出血罕見，常為室管膜下靜脈剪切傷所致，繼發(fā)性出血相對(duì)多見CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體界面，部分患者可伴有SAH影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血（同一病人）NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分五腦挫裂傷

形成機(jī)制

腦挫傷:創(chuàng)傷引起腦皮層和深層散在充血、

靜脈淤血和水腫,如伴有腦、軟腦膜和血管撕裂則為裂傷

腦挫裂傷:指挫傷和裂傷同時(shí)發(fā)生在著力點(diǎn)（穿入\凹陷骨折）附近,或?qū)_部位

挫裂傷可伴有(廣泛)腦水腫\占位效應(yīng),出血灶融合遲發(fā)性腦內(nèi)血腫,常并發(fā)SAH本文檔共96頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分

彌漫性神經(jīng)軸索損傷（DAI）或剪切傷：

重力加速度突然終止，加速\減速\旋轉(zhuǎn)力共同形成一種作用力

在皮\髓質(zhì)交界處引起皮、髓相對(duì)運(yùn)動(dòng)→髓質(zhì)剪力性損傷→彌漫性神經(jīng)軸索斷裂

常見于灰\白質(zhì)交界處，尤其額\顳葉、胼胝體壓部、腦干上部背側(cè)、基底節(jié)\內(nèi)囊

形成機(jī)制本文檔共96頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分MRI

在非出血性腦挫傷腦水腫（細(xì)胞外水腫）和腦腫脹（細(xì)胞水腫）區(qū)，T1、T2馳豫時(shí)間延長(zhǎng)

出血性腦挫裂傷信號(hào)變化同EDH和SDH影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分MRI顯示DAI優(yōu)于CT成像

小非出血灶(81%):T2為點(diǎn)\片狀高信號(hào),此系軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液增多所致,病灶常多發(fā)、大小不一

小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信號(hào)影,周圍有高信號(hào)水腫區(qū)；此后,

T1和T2均為高信號(hào)影,影像診斷需結(jié)合臨床

GRE序列可證實(shí)DAI低信號(hào)灶，可能唯一所見影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分腦挫裂傷發(fā)展成腦內(nèi)血腫↑NECT→↗↗本文檔共96頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分左側(cè)顳葉腦挫裂傷本文檔共96頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分腦血管疾病本文檔共96頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分一、高血壓腦出血部位:基底節(jié)殼核>丘腦>橋腦和小腦血腫演變＜3h，OHb的CT值為55~60HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達(dá)85~90HU（峰值）Hb分解、變性，血腫CT值開始下降本文檔共96頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分一、高血壓腦出血分期超急性期:出血后＜4~6小時(shí)，血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整、含OxyHb急性期:出血后7~72小時(shí)，血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整、含DeoHb亞急性期:出血后4天~4周、血腫內(nèi)含MetHb紅細(xì)胞完整—細(xì)胞內(nèi)MetHb紅細(xì)胞溶解，MetHb進(jìn)入血腫—細(xì)胞外MetHb慢性期:出血后1個(gè)月~數(shù)年，MetHb逐漸演變?yōu)镠S，并首先出現(xiàn)在血腫的邊緣（黑環(huán)）本文檔共96頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)CT急性期血腫:表現(xiàn)典型高密度影、邊界清楚、密度均勻伴水腫及占位效應(yīng)吸收期血腫:表現(xiàn)特殊邊緣始變模糊、密度下降,向心性密度減低CECT原血腫邊緣處（富含毛細(xì)血管的肉芽組織增生、缺乏血-腦屏障）出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化囊變期:出血＞2月,表現(xiàn)為CSF樣密度囊腔本文檔共96頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分高血壓腦出血

（同一病人)

CECTNECT↗本文檔共96頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分腦出血、亞急性期

(同一病人)

NECT

CECT

本文檔共96頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分二缺血性腦梗死主要病因血栓形成（動(dòng)脈粥樣硬化、小動(dòng)脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪栓子經(jīng)循環(huán)腦血管）其它相關(guān)原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)）發(fā)病機(jī)制腦動(dòng)脈閉塞血流灌注下降腦組織缺血低灌注持續(xù)存在最終導(dǎo)致腦組織壞死—梗死本文檔共96頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分發(fā)病部位最常發(fā)生在較大腦動(dòng)脈分支供血區(qū)(大腦中動(dòng)脈供血區(qū)、小腦和橋腦)--典型腦梗死

主要?jiǎng)用}分支供血區(qū)邊緣部--邊緣帶腦梗死

大腦前動(dòng)脈（ACA）皮質(zhì)支在半球凸面前2/3的背外側(cè)上部同大腦中動(dòng)脈（MCA）及后動(dòng)脈（PCA）皮質(zhì)支吻合，形成帶狀“分水嶺（watershed）”區(qū)髓質(zhì)穿支動(dòng)脈供血區(qū)--腔隙性腦梗死一、缺血性腦梗死本文檔共96頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分一、缺血性腦梗死病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞腫脹、生理功能消失--細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞毒性水腫進(jìn)一步發(fā)展，細(xì)胞發(fā)生不可逆壞死--腦梗死形成細(xì)胞毒性水腫周圍區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能尚存--缺血半暗帶，此期為可逆性病理變化階段，及時(shí)恢復(fù)血流灌注量則可恢復(fù)細(xì)胞功能本文檔共96頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分分期:根據(jù)發(fā)病后時(shí)間長(zhǎng)、短分期超急性期腦梗死：6小時(shí)之內(nèi)急性期腦梗死：6~72小時(shí)亞急性期腦梗死：3~10天慢性早期腦梗死：11天~1個(gè)月慢性晚期腦梗死：1個(gè)月以上一、缺血性腦梗死本文檔共96頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)典型腦梗死–超急性期、急性期（1）NECT,發(fā)病時(shí)間短可無陽性發(fā)現(xiàn)，但可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病72h內(nèi)NECT可能出現(xiàn)的（提示、診斷）征象腦動(dòng)脈高密度征：提示動(dòng)脈內(nèi)血栓形成局部腦腫脹征：區(qū)域性腦溝消失及占位效應(yīng)，病理上主要為血管源性水腫腦實(shí)質(zhì)密度減低征：局限性腦灰、白質(zhì)密度減低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均勻；輕微減低時(shí)應(yīng)兩側(cè)對(duì)比觀察本文檔共96頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分典型腦梗死–亞急性期NECT，梗死區(qū)密度進(jìn)一步降低、趨于均勻、邊界更加清楚；不同程度強(qiáng)化，概率明顯升高CT/MRI，占位效應(yīng)最明顯，恰逢水腫高峰期典型腦梗死–慢性期（1）NECT，梗死區(qū)為邊界清楚的低密度灶，代表腦軟化、囊變區(qū)和病變區(qū)內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)增生；腦軟化、囊變區(qū)為CSF樣密度影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)腔隙性腦梗死主因髓質(zhì)穿支動(dòng)脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦病灶可多發(fā)，一般約10~15mm大小

CT/MRI表現(xiàn)基本同典型腦梗死，MRI信號(hào)變化較CT敏感本文檔共96頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分缺血性腦梗死NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分缺血性腦梗死（NECT）本文檔共96頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分缺血性腦梗死（與前者為同一病人）模糊效應(yīng)NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分缺血性腦梗死CECTNECT（同一病人）本文檔共96頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分腔隙性腦梗死NECTAB本文檔共96頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分發(fā)病機(jī)制腦動(dòng)脈閉塞遠(yuǎn)側(cè)血管壁因缺血受到損壞病后一至數(shù)周，梗死區(qū)恢復(fù)常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血側(cè)支循環(huán)建立形成再灌注，常位于皮層影像學(xué)表現(xiàn)CT示低密度梗死區(qū)內(nèi)斑片狀高密度影MRI\T2WI可為低信號(hào)三、出血性腦梗死本文檔共96頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分出血性腦梗死（NECT）本文檔共96頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分出血性腦梗死（同前一病人）

NECT本文檔共96頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分腦腫瘤性病變本文檔共96頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分一、膠質(zhì)細(xì)胞瘤占所有原發(fā)腦內(nèi)腫瘤的2%~10%WHO分級(jí)為Ⅱ級(jí)，約70%瘤體內(nèi)見鈣化常見囊變，出血、壞死少見發(fā)病率：成人與兒童之比約為8:1、男性稍多于女性發(fā)病高峰為35~45歲部位：85%位于幕上、額葉多見，本文檔共96頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)瘤體界限不清，CT上多數(shù)呈略低密度、少數(shù)為略高密度質(zhì)地不均，CT上大而彎曲的條帶狀鈣化具有特征性，可有囊變、出血少見腫瘤占位效應(yīng)明顯，瘤周水腫不明顯，無或輕度強(qiáng)化半球淺表腫瘤可致局部顱骨壓迫性骨吸收惡性者鈣化不明顯，瘤周水腫明顯，強(qiáng)化明顯本文檔共96頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分膠質(zhì)細(xì)胞瘤NECT

CECT本文檔共96頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分膠質(zhì)細(xì)胞瘤（NECT）本文檔共96頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分二腦膜瘤第二位最常見的顱內(nèi)原發(fā)腫瘤，居星形細(xì)胞腫瘤之后，占顱內(nèi)腫瘤的15%~20%最常見的顱內(nèi)非神經(jīng)膠質(zhì)類腫瘤和軸外腫瘤，很可能合并NF-2，或?yàn)槎嘀行哪[瘤WHO分類腦膜瘤（良性）、非典型性腦膜瘤、乳頭狀腦膜瘤、間變（惡）性腦膜瘤本文檔共96頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分發(fā)病高峰年齡：40~60歲，女性多見、兒童少見常見部位：矢旁\鐮旁、大腦凸面、蝶骨嵴、嗅溝、鞍旁、海綿竇、后顱窩、CPA池、枕骨斜坡少見部位：腦室內(nèi)、松果體區(qū)及視神經(jīng)鞘本文檔共96頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分病理巨檢多為球形或分葉狀，少數(shù)為扁平形或盤狀（扁平型腦膜瘤）并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多為良性，否則提示非典型性和間變（惡）性腦膜瘤血供豐富鄰近骨質(zhì)增生和（或）破壞，并可侵入顱外組織；亦可表現(xiàn)為受壓變薄膨隆本文檔共96頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)腦膜瘤（良性、88%~95%）軸外腫塊，多為均質(zhì)性，可有壞死、囊變和鈣化；易引起鄰近骨質(zhì)增生或受壓變薄膨隆病灶周圍不同程度水腫（壓迫引流靜脈）CT：腫瘤界限清楚，大多數(shù)腦膜瘤實(shí)質(zhì)部分為高、略高或等密度MRI：與灰質(zhì)相比，典型者各序列均為等信號(hào)；或呈T1略低、T2略高或高信號(hào)；約10%腫瘤信號(hào)變化不定；可見血管流空信號(hào)增強(qiáng)：腫瘤實(shí)質(zhì)部分明顯、均勻強(qiáng)化本文檔共96頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分腦膜瘤發(fā)生部位↓大腦凸面腦膜瘤血供:硬腦膜血管(中心區(qū))軟腦膜血管(外周部)↑本文檔共96頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分鐮旁腦膜瘤NECTCECT本文檔共96頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分三垂體腺瘤垂體腺瘤約占原發(fā)腦腫瘤的10%，多為大腺瘤（直徑＞10mm）最常見的鞍內(nèi)或鞍區(qū)病變，占30%~50%成人多見，兒童僅占10%男、女發(fā)病率比泌乳素腺瘤≈1︰4~5生長(zhǎng)激素腺瘤≈2︰1，兒童常見此型腺瘤皮質(zhì)激素腺瘤好發(fā)于成年女性本文檔共96頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分垂體微腺瘤：直徑＜10mm，通常位于腺體遠(yuǎn)部侵蝕性垂體（大）腺瘤腺瘤起自鞍內(nèi)，向上→鞍上池，向兩側(cè)→海綿竇，向下→蝶竇，最后→前、后顱窩可有明顯的腫瘤周圍結(jié)構(gòu)侵犯、破壞表現(xiàn)，累及不同部位可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀、體征垂體癌可出現(xiàn)遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分影像學(xué)表現(xiàn)鞍內(nèi)輪廓規(guī)整的實(shí)性腫塊，穿過鞍膈進(jìn)入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征鞍上池閉塞、視交叉抬高、累及Ⅲ室下部腫塊擠壓或侵入海綿竇，包繞頸內(nèi)動(dòng)脈腫瘤卒中（出血、缺血壞死）常見，短時(shí)間突然增大為其特點(diǎn)；鈣化罕見蝶鞍（氣球樣）擴(kuò)大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨質(zhì)破壞、鞍底下陷本文檔共96頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分CT：多數(shù)腺瘤呈均勻略高或等密度；少數(shù)者表現(xiàn)為低、等混合密度，或?yàn)榈兔芏萂RI：等灰質(zhì)信號(hào)（典型），或混雜信號(hào)增強(qiáng)：明顯均一強(qiáng)化，卒中部分無強(qiáng)化微腺瘤與腺體組織比較T1WI呈等/略低信號(hào)（80%~90%）T2WI為等/高信號(hào)（30%~50%）增強(qiáng)：2/3腺體先于腺瘤強(qiáng)化；余者腺瘤首先強(qiáng)化，時(shí)間-密度曲線為動(dòng)脈供血型影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共96頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期二\0點(diǎn)58分垂體大腺瘤NECTCECTC