頭頸部CTA演示文稿

頭頸部CTA演示文稿本文檔共79頁；當前第1頁；編輯于星期二\1點1分優(yōu)選頭頸部CTA本文檔共79頁；當前第2頁；編輯于星期二\1點1分前言頭頸部血管病變是腦缺血性或出血性疾病的主要發(fā)病原因。檢查方法：CT...常規(guī)檢查

DSA...?CTA...?MRA...?頭頸部CTA：無創(chuàng)、快速、三維圖像、可任意旋轉、可清晰地顯示頭頸部血管形態(tài)及其毗鄰關系,對于頭頸部血管病變具有十分重要的診斷價值,并對治療起著非常重要的指導作用。本文檔共79頁；當前第3頁；編輯于星期二\1點1分解剖---動脈系統(tǒng)本文檔共79頁；當前第4頁；編輯于星期二\1點1分解剖---

動脈系統(tǒng)CCA--頸總ICA--頸內ECA--頸外VA--椎AACA--大腦前MCA--大腦中PCA--大腦后BA--基底A本文檔共79頁；當前第5頁；編輯于星期二\1點1分解剖---

動脈系統(tǒng)ACA（大腦前）MCA（大腦中）PCA（大腦后）本文檔共79頁；當前第6頁；編輯于星期二\1點1分解剖---

動脈系統(tǒng)AC（前交通）PC（后交通）PIC（小腦后）本文檔共79頁；當前第7頁；編輯于星期二\1點1分腦的靜脈系統(tǒng)本文檔共79頁；當前第8頁；編輯于星期二\1點1分掃描技術－檢查方法飛利浦Brilliance16排螺旋CT機，EBW3.5(workspace)圖像后處理工作站掃描條件:120kV,250mA,準直器寬：0.688mm，層厚0.8mm,層間距0.4mm，螺距16X0.75掃描前保持患者頭部制動、屏氣、禁止吞咽動作及摘掉患者頭頸部金屬異物本文檔共79頁；當前第9頁；編輯于星期二\1點1分三維處理技術--最大密度投影-MIP本文檔共79頁；當前第10頁；編輯于星期二\1點1分三維處理技術--VR--頭頸部血管本文檔共79頁；當前第11頁；編輯于星期二\1點1分三維處理技術--VR及CPR顯示頸總A及其分支，椎A本文檔共79頁；當前第12頁；編輯于星期二\1點1分三維處理技術--自動去骨VR本文檔共79頁；當前第13頁；編輯于星期二\1點1分一、腦血管病變本文檔共79頁；當前第14頁；編輯于星期二\1點1分（一）定義腦血管病變是指腦血管（包括動脈、靜脈）本身病變（炎癥、血栓、硬化、瘤樣擴張、破裂、發(fā)育畸形等）。腦梗死、腦出血是腦血管病變的結果，從影像診斷角度來說，屬于間接征象。本文檔共79頁；當前第15頁；編輯于星期二\1點1分（二）按病因和發(fā)病機理分類1、動脈瘤2、動脈狹窄（動脈硬化、煙霧病、炎癥）3、基底動脈迂曲擴張癥4、腦血管畸形5、硬腦膜動靜脈瘺6、顱內靜脈竇血栓或瘤栓本文檔共79頁；當前第16頁；編輯于星期二\1點1分（三）影像學表現(xiàn)本文檔共79頁；當前第17頁；編輯于星期二\1點1分增強病例低密度區(qū)水腫占位效應本文檔共79頁；當前第18頁；編輯于星期二\1點1分1、動脈瘤顱內動脈瘤是指顱內動脈的局灶性異常擴大，約1/5的病例為多發(fā)。先天性動脈瘤約占80％。約90％起自頸內動脈系統(tǒng)，10％起自椎-基底動脈系統(tǒng)。本文檔共79頁；當前第19頁；編輯于星期二\1點1分動脈瘤類型：分為囊狀動脈瘤和梭形動脈瘤，以前者多見，絕大多數(shù)以蒂（或稱瘤頸）與載瘤動脈相連。直徑超過2.5cm的動脈瘤為巨大動脈瘤，并常合并鈣化斑和附壁血栓CT:無血栓動脈瘤：平掃為圓形稍高密度影，邊緣清楚。增強有均勻強化。部分血栓動脈瘤：平掃有血流的部分密度稍高，而血栓部分為等密度。增強掃描，前者強化，后者不強化?？娠@示“靶形征”。完全血栓動脈瘤：平掃為等密度，其內可有點狀鈣化，瘤壁可有弧形鈣化。增強掃描僅有囊壁環(huán)狀強化，其內血栓不強化。大動脈瘤相鄰部位可見骨質吸收。CTA：動脈瘤顯示為與載瘤動脈相連的囊狀物。本文檔共79頁；當前第20頁；編輯于星期二\1點1分雙側頸內動脈瘤及基底動脈瘤本文檔共79頁；當前第21頁；編輯于星期二\1點1分A瘤—附壁血栓.......本文檔共79頁；當前第22頁；編輯于星期二\1點1分大腦中動脈M1起始端動脈瘤

--蛛網(wǎng)膜下腔出血本文檔共79頁；當前第23頁；編輯于星期二\1點1分2、動脈狹窄腦動脈狹窄是引起腦卒中的常見原因之一。常見病因為動脈硬化、煙霧病、炎癥。文獻統(tǒng)計頭頸部動脈狹窄發(fā)病率約10%。CTA：對腦動脈狹窄具有較高的檢出率及診斷符合率，能較真實地反映腦動脈狹窄情況；文獻統(tǒng)計CTA假陽性率為2.7％，過度診斷率為29.7％

；對動脈狹窄度大于70%及動脈閉塞的，準確率基本與DSA、MRA一致。本文檔共79頁；當前第24頁；編輯于星期二\1點1分女，75歲，腦出血

大腦中A、大腦后A局限性狹窄（痙攣？）本文檔共79頁；當前第25頁；編輯于星期二\1點1分男，45歲，腦干出血；

CTA顯示M1段狹窄、右椎A瘤

↗本文檔共79頁；當前第26頁；編輯于星期二\1點1分090712-男，83歲，失語7小時，肌力正常

CTA顯示左頸內A狹窄，密度淡↙本文檔共79頁；當前第27頁；編輯于星期二\1點1分女，77歲，頭昏5年，右大腦前動脈A1段狹窄本文檔共79頁；當前第28頁；編輯于星期二\1點1分男，39歲，胸痛伴胸悶2月，左大腦中A狹窄本文檔共79頁；當前第29頁；編輯于星期二\1點1分男，64歲,右側肢體活動受限半天，當天左中動脈

高密度影，未見腦梗；第二天復查腦梗明顯......本文檔共79頁；當前第30頁；編輯于星期二\1點1分煙霧病病理也稱腦基底異常血管網(wǎng)癥或Mayo-mayo病，多發(fā)于兒童與青年人，原因不明。本病多發(fā)生在頸內動脈床突上段和大腦前、中動脈近段以及基底動脈遠端。受累動脈管腔狹窄，腦底部形成側支循環(huán)，并形成異常血管網(wǎng)。由于血管網(wǎng)供血不足，易引發(fā)腦缺血，梗塞。本文檔共79頁；當前第31頁；編輯于星期二\1點1分3、基底動脈迂曲擴張癥是一種少見的腦血管變異性疾病，可壓迫腦干及顱神經引起相應癥狀。CTA：可顯示其主體結構及周圍血管的關系，顯示附壁血栓和夾層動脈瘤。文獻統(tǒng)計：椎基底動脈增粗、擴張、迂曲,測量其寬徑大于或等于4.5mm

本文檔共79頁；當前第32頁；編輯于星期二\1點1分女，63歲，左肌體乏力10年，基底A及右椎A迂曲擴張癥本文檔共79頁；當前第33頁；編輯于星期二\1點1分椎-基底動脈迂曲擴張癥本文檔共79頁；當前第34頁；編輯于星期二\1點1分4、腦血管畸形腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常動靜脈畸形，包括動靜脈畸形（AVM）、動靜脈瘺（AVF）、毛細血管擴張癥、海綿狀血管瘤、和靜脈性血管瘤。本文檔共79頁；當前第35頁；編輯于星期二\1點1分動靜脈畸形最多見。

AVM病理表現(xiàn)為迂曲擴張的供血動脈與擴張的引流靜脈之間無正常毛細血管床，而通過畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團。CT平掃：常表現(xiàn)為邊界不清的混雜密度病灶。CTA：可直接顯示AVM的供血動脈、異常血管團及引流靜脈。本文檔共79頁；當前第36頁；編輯于星期二\1點1分腦血管畸形—腦出血本文檔共79頁；當前第37頁；編輯于星期二\1點1分腦血管畸形—腦室內積血本文檔共79頁；當前第38頁；編輯于星期二\1點1分病例：患者男，20歲，左側頂枕葉區(qū)腦動靜脈畸形。

本文檔共79頁；當前第39頁；編輯于星期二\1點1分腦血管變異本文檔共79頁；當前第40頁；編輯于星期二\1點1分女，42Y，頭痛2天

CTA顯示雙側大腦后交通動脈缺如本文檔共79頁；當前第41頁；編輯于星期二\1點1分女，77歲，頭昏5年，右大腦后動脈開口異位于C5本文檔共79頁；當前第42頁；編輯于星期二\1點1分女，60歲，反復頭昏10年，加重并嘔吐1天入院，平掃小腦梗塞

CTA顯示右大腦前A開口異位于前交通A與左側大腦前A共干,右椎A瘤、狹窄←本文檔共79頁；當前第43頁；編輯于星期二\1點1分5、硬腦膜動靜脈瘺以頸內動脈海綿竇瘺最常見。CT顯示海綿竇增寬，旁路血管（如眼靜脈增粗）、側枝血管增多本文檔共79頁；當前第44頁；編輯于星期二\1點1分二、椎-基底動脈供血不足

本文檔共79頁；當前第45頁；編輯于星期二\1點1分椎動脈解剖正常右側椎動脈較左側稍細；左右椎動脈橫徑多為3.6－5.0mm椎動脈分4段：V1段-開口至C6入橫突孔，V2段-C6-C2橫突孔段，V3段-C1-C2段較迂曲、可分水平段和垂直段，V4段-寰枕至基底動脈段本文檔共79頁；當前第46頁；編輯于星期二\1點1分臨床表現(xiàn)臨床常見癥狀為?；琛盒?、嘔吐、偏頭痛、耳鳴、聽力減退和耳聾等，部分患者有行走不穩(wěn)、視力障礙等。部分患者有椎動脈旋頸實驗陽性。部分患者直線行走不能和高血壓為主要體征。

本文檔共79頁；當前第47頁；編輯于星期二\1點1分椎動脈正常值與異常值正常：左右椎動脈橫徑多為3.6－5.0mm；異常：管腔一致變細≤對側1/3為真性變細；椎動脈狹窄MSCT診斷標準：管腔全程變細≤對側50%;（劉偉等，椎動脈發(fā)育不良的螺旋CT血管造影診斷.實用放射學雜志.2005）本文檔共79頁；當前第48頁；編輯于星期二\1點1分（一）椎動脈狹窄本文檔共79頁；當前第49頁；編輯于星期二\1點1分男，39歲，胸痛伴胸悶2月，CTA顯示左椎A狹窄本文檔共79頁；當前第50頁；編輯于星期二\1點1分右椎動脈起始部狹窄本文檔共79頁；當前第51頁；編輯于星期二\1點1分女，77歲，頭昏5年，V4段狹窄，ACA-A1段狹窄↘→本文檔共79頁；當前第52頁；編輯于星期二\1點1分（二）椎動脈發(fā)育變異起始部水平變異椎動脈行徑的變異口徑的變異其他：先天性發(fā)育不良、分支、吻合變異本文檔共79頁；當前第53頁；編輯于星期二\1點1分椎動脈發(fā)育變異1.異位起始于主動脈弓的椎動脈，弓內壓力就成為促使椎動脈破裂或形成椎動脈夾層的重要原因之一2.椎動脈行徑異常（如起始段走行異常以C4或C5橫突孔穿入，入顱段不經C1橫突孔穿出而經C2橫突孔穿出于頸1后環(huán)直接入顱），頸段行程延長迂曲：若頭頸運動不當，兩側前斜角肌、頸長肌應力不均衡，直接激惹椎動脈壁上的交感神經，使椎動脈痙攣，也可造成大腦后循環(huán)缺。（眩暈益發(fā)易止或旋頸試驗陽性患者不除外有椎動脈異常可能）臨床意義本文檔共79頁；當前第54頁；編輯于星期二\1點1分臨床意義3.單側先天性狹窄，具有發(fā)生椎動脈系血供不足的解剖基礎，且較正常側更早發(fā)生粥樣硬化4.單干椎動脈形成基底動脈會影響到枕動脈和內聽動脈的供血5.椎動脈窗式變異，導致血流動力學的改變，容易造成動脈粥樣硬化本文檔共79頁；當前第55頁；編輯于星期二\1點1分男，53歲，左上肢麻木無力，左椎動脈

起始于主動脈弓和走行于C5橫突孔前方↖本文檔共79頁；當前第56頁；編輯于星期二\1點1分椎動脈異位入C5橫突孔本文檔共79頁；當前第57頁；編輯于星期二\1點1分右側椎動脈迂曲￣￣￣￣￣本文檔共79頁；當前第58頁；編輯于星期二\1點1分椎動脈全程狹小→本文檔共79頁；當前第59頁；編輯于星期二\1點1分右側椎動脈窗式變異↗↗↗↑本文檔共79頁；當前第60頁；編輯于星期二\1點1分女，55歲，左側椎動脈窗式變異本文檔共79頁；當前第61頁；編輯于星期二\1點1分（三）椎動脈型頸椎病椎動脈頸椎段與構錐關節(jié)和關節(jié)突小關節(jié)的關系密切，頸椎退變、構錐關節(jié)及小關節(jié)突關節(jié)的骨質增生可壓迫椎動脈造成椎動脈的側曲、狹窄，也可刺激椎動脈壁上交感神經引起血管痙攣導致供血不足。本文檔共79頁；當前第62頁；編輯于星期二\1點1分C2右側橫突孔狹小本文檔共79頁；當前第63頁；編輯于星期二\1點1分上例VR--C2右側橫突孔狹小-椎A變細本文檔共79頁；當前第64頁；編輯于星期二\1點1分（四）椎動脈痙攣椎動脈痙攣:由于頸部交感神經節(jié)受激惹產生強烈的縮血管作用，而導致椎動脈攣縮纖細。CTA：一般病變單一,管腔呈環(huán)形均勻狹窄,管壁未見明顯增厚,病變部位多為交感神經網(wǎng)狀結構密集區(qū),如C3、C4水平段。而椎動脈硬化多發(fā)生于V1、V4段,發(fā)生于V2段者多為多發(fā),且管壁增厚管腔多為不規(guī)則狹窄。一般椎動脈痙攣經解痙治療后,癥狀會明顯改善。本文檔共79頁；當前第65頁；編輯于星期二\1點1分三、動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是腦卒中疾病的基礎，由于粥樣斑塊引起腔內狹窄，產生血管阻塞的臨床表現(xiàn)。而在破裂斑塊上血栓的形成是引起急性、致命性血管疾病的主要原因。粥樣硬化性疾病是動脈內膜的廣泛性病變，以脂質、蛋白質和膽固醇脂進行性的沉積為特征，以血管分叉和轉彎處最顯著，75％以上的病人是由于斑塊破裂、具有高凝血性斑塊內成分進入血流造成動脈血管栓塞威脅，這說明動脈粥樣硬化病人不但要評價血管狹窄程度，更要進一步評價造成狹窄的粥樣斑塊的性質和穩(wěn)定程度，為臨床提供更詳盡、確切的信息。本文檔共79頁；當前第66頁；編輯于星期二\1點1分粥樣硬化斑塊性質分類富脂軟斑塊,CT值<50HU;纖維性斑塊,CT值50～120HU;鈣化,CT值>120HU。本文檔共79頁；當前第67頁；編輯于星期二\1點1分頸內A鈣化斑本文檔共79頁；當前第68頁；編輯于星期二\1點1分本文檔共79頁；當前第69頁；編輯于星期二\1點1分四、靜脈竇血栓形成分類：非感染性和感染性原因：顱腦外傷、血液病、妊娠、脫水、消耗性疾病病理：它是腦血管疾病的一種特殊類型，靜脈竇完全阻塞可導致局部腦郁血、腦水腫、嚴重時可出現(xiàn)多灶性出血。部分阻塞或較好的側支循環(huán)建立時可無明顯改變。CT平掃：靜脈竇內血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”。CTA：可以顯示靜脈竇內的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強化、密度升高，由于強化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但文獻統(tǒng)計其出現(xiàn)率也僅為35～75%。本文檔共79頁；當前第70頁；編輯于星期二\1點1分女，53歲