生理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)

生理學(xué)重點(diǎn)學(xué)問(wèn)總結(jié)第一章緒論一、什么是生理學(xué)？生理學(xué)是爭(zhēng)論機(jī)體正常生命活動(dòng)及其規(guī)律的科學(xué)。二、生命的四個(gè)根本特征是什么？機(jī)體具有陳代謝、興奮性、生殖和適應(yīng)性等四個(gè)根本特征。①陳代謝是指機(jī)體與外界環(huán)境不斷進(jìn)展物質(zhì)交換，以實(shí)現(xiàn)自我更的生命過(guò)程；②機(jī)體對(duì)于內(nèi)外環(huán)境的變化具有發(fā)生反響的力量或特性稱為興奮性；③相當(dāng)于閾強(qiáng)度〔在多數(shù)場(chǎng)合是將持續(xù)的時(shí)間固定，測(cè)定能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度〕的刺激稱為閾刺激；④機(jī)體承受刺激后其功能活動(dòng)的變化稱為反響，反響可分為興奮和抑制兩種形式，肌細(xì)胞組織、神經(jīng)細(xì)胞組織和腺細(xì)胞組織為三類常見(jiàn)的可興奮組織。三、內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)的概念內(nèi)環(huán)境的概念：內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞直接生存并與之進(jìn)展物質(zhì)交換的環(huán)境〔即細(xì)胞生存的細(xì)胞外液〕，主要由組織液和血漿組成。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對(duì)恒定的狀態(tài)，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，它是一種動(dòng)態(tài)平衡。它是細(xì)胞進(jìn)展正常生命活動(dòng)的必要條件，細(xì)胞的正常代謝活動(dòng)需要穩(wěn)態(tài)，而代謝活動(dòng)本身又常常破壞穩(wěn)態(tài)，生命活動(dòng)正是在穩(wěn)態(tài)不斷破壞和不斷恢復(fù)的過(guò)程中維持和進(jìn)展的。四、機(jī)體功能的三大調(diào)整方式是？各有何特點(diǎn)？1．神經(jīng)調(diào)整，特點(diǎn)是準(zhǔn)確、快速、持續(xù)時(shí)間短暫；2、體液調(diào)整，特點(diǎn)是調(diào)整速度較慢、作用范圍較廣、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；3．自身調(diào)整，特點(diǎn)是力量有限、范圍較小、作用不是很大。五、什么是反射？神經(jīng)調(diào)整的根本方式是反射，反射是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化的刺激所產(chǎn)生的適應(yīng)性、規(guī)律性反響。反射的結(jié)構(gòu)根底是反射弧，它由感受器、傳入神經(jīng)、中樞神經(jīng)、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個(gè)不同局部共同組成。反射包括非條件反射〔吸吮反射〕和條件反射〔經(jīng)后天而建立〕。六、正、負(fù)反響的概念．正反響但凡反響信息的作用與掌握信息的作用性質(zhì)一樣的反響，稱為正反響，如血液凝固、排尿反射、排便反射和分娩等，它們需要快速完成某一生理過(guò)程。負(fù)反響但凡反響信息的作用與掌握信息的作用性質(zhì)相反的反響，稱為負(fù)反響，如血糖濃度的調(diào)整、血壓的調(diào)整，它們是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的最重要的一種調(diào)整方式。其次章細(xì)胞的根本功能一、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有哪些？各有何特點(diǎn)？細(xì)胞膜對(duì)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有單純集中、易化集中、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和人胞、出胞。從能量的角度來(lái)看，單純集中與易化集中時(shí)，物質(zhì)是順電—化學(xué)梯度通過(guò)細(xì)胞膜的，不需要消耗能量，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指物質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過(guò)細(xì)胞膜的耗能的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。這里，電—化學(xué)梯度包括電學(xué)梯度(電位差)和化學(xué)梯度(濃度差)兩層含義。1、細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的方式及其各自的特點(diǎn)歸納如下：轉(zhuǎn)運(yùn)方式單純集中主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)載體轉(zhuǎn)運(yùn)通道轉(zhuǎn)運(yùn)出胞入胞轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)脂溶性小分子〔如氧氣、二氧化碳和氮?dú)獾取承》肿臃侵苄孕》肿臃侵苄浴踩缙咸烟?、氨基酸等〕小分子非脂溶性〔如鉀離子、鈉離子、鈣離子、氯離子等〕大分子團(tuán)塊〔如消化酶的分泌、激素的分泌和神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)等〕大分子團(tuán)塊〔如血漿中的脂蛋白顆粒、細(xì)菌和異物等〕轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)順濃度差順電位差不耗能逆濃度差逆電位差利用生物泵耗能構(gòu)造特異性飽和現(xiàn)象競(jìng)爭(zhēng)性抑制順濃度差順電位差不耗能化學(xué)門控通道電壓門控通道機(jī)械門控通道注：一般狀況下，在主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)中鈉泵每分解一分子ATP，可以將3個(gè)鈉離子移出膜外，2個(gè)鉀離子移出膜外；鈉泵活動(dòng)的意義主要是保持鉀離子、鈉離子在細(xì)胞內(nèi)外的濃度差〔細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度約高于細(xì)胞3010〕。二、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象1．試述細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生氣制。靜息電位的概念靜息電位是指細(xì)胞處于靜息狀態(tài)(未受刺激)時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的內(nèi)正外負(fù)的電位差，又稱跨膜靜息電位。它是一切生物電產(chǎn)生或變化的根底。靜息電位產(chǎn)生氣制細(xì)胞膜兩側(cè)帶電離子的分布和運(yùn)動(dòng)是細(xì)胞生物電產(chǎn)生的根底。靜息電位也不例外。產(chǎn)生的條件：①細(xì)胞內(nèi)的K+的濃度高于細(xì)胞外近30倍。②在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性最大，對(duì)其他離子〔鈉離子〕的通透性很小。形成靜息電位的主要緣由：K+不斷外流，靜息電位又稱為K+的平衡電位。動(dòng)作電位的概念動(dòng)作電位是指可興奮細(xì)胞承受刺激后在靜息電位根底上爆發(fā)的一次膜兩側(cè)電位的快速可逆的倒轉(zhuǎn)，并可以擴(kuò)布的電位變化。動(dòng)作電位的產(chǎn)生氣制·組成動(dòng)作電位包括上升支(是Na+大量、快速內(nèi)流所形成的電-化學(xué)平衡電位，是膜由K+平衡電位轉(zhuǎn)為Na+平衡電位的過(guò)程，為去極相，膜內(nèi)電位由—90mV上升到+30mV)和下降支(是K+外流所形成，是膜由Na+平衡電位轉(zhuǎn)為K+平衡電位的過(guò)程，為復(fù)極相，恢復(fù)到接Na+泵活動(dòng)的結(jié)果?！ぎa(chǎn)生的條件：〔1〕細(xì)胞內(nèi)外存在著Na+的濃度差，Na+在細(xì)胞外的濃度是細(xì)胞內(nèi)的13倍之多。〔2〕當(dāng)細(xì)胞受到肯定刺激時(shí)，膜對(duì)Na+的通透性增加?！ぎa(chǎn)生的過(guò)程細(xì)胞外的Na+順濃度梯度流人細(xì)胞內(nèi)→當(dāng)膜內(nèi)負(fù)電位減小到閾電位時(shí)→Na+通道全部開(kāi)放→Na+順濃度梯度瞬間大量?jī)?nèi)流，細(xì)胞內(nèi)正電荷增加→膜內(nèi)負(fù)電位從減小到消逝進(jìn)而消滅膜內(nèi)正電位→膜內(nèi)正電位增大到足以對(duì)抗由濃度差所致的Na+內(nèi)流→跨膜離子移動(dòng)和膜兩側(cè)電位到達(dá)一個(gè)的平衡點(diǎn)，形成鋒電位的上升支，該過(guò)程主要是Na+內(nèi)流形成的平衡電位，故稱Na+平衡電位。在去極化的過(guò)程中，Na+通道失活而關(guān)閉，K+通道被激活而開(kāi)放，Na+內(nèi)流停頓，膜對(duì)KK+借助于濃度差和電位差快速外流，使膜內(nèi)電位快速下降(負(fù)值快速上升)，直至恢復(fù)到靜息值，由+30mV降至—90mV，形成動(dòng)作電位的下降支(復(fù)極相)。該過(guò)程是K+外流形成的。當(dāng)膜復(fù)極化完畢后，膜上的Na+—K+泵開(kāi)頭主動(dòng)將膜內(nèi)的Na+泵出膜外，同時(shí)把流失到膜外的K+泵回膜內(nèi)，Na+—K+的轉(zhuǎn)運(yùn)是耦聯(lián)進(jìn)展的，以恢復(fù)興奮前的離子分布的濃度。6)動(dòng)作電位的特點(diǎn)：①“全或無(wú)”現(xiàn)象；②不衰減性傳導(dǎo)；③脈沖式傳導(dǎo)：由于不應(yīng)期的存在，使連續(xù)的多個(gè)動(dòng)作電位不行能融合在一起，因此兩個(gè)動(dòng)作電位之間總是具有肯定的間隔，形成脈沖式。興奮性的概念興奮性：活細(xì)胞或組織對(duì)外界刺激具有發(fā)生反響的力量或特性稱為興奮性?？膳d奮細(xì)胞：神經(jīng)、肌肉、腺體三種組織承受刺激后，就能快速表現(xiàn)出某種形式的反響，因此被稱作可興奮細(xì)胞或可興奮組織。在近代生理學(xué)中，興奮性被理解為細(xì)胞在承受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的力量，而興奮就成為動(dòng)作電位的同義語(yǔ)。只有那些在受刺激時(shí)能消滅動(dòng)作電位的組織，才能稱為可興奮組織；興奮性的凹凸指的是反響發(fā)生的難易程度。2、引起興奮的條件l刺激的概念：刺激是指能引起細(xì)胞、組織和生物體反響的內(nèi)外環(huán)境的變化。l閾強(qiáng)度、閾刺激的概念：當(dāng)一個(gè)刺激的其他參數(shù)不變時(shí)，能引起組織興奮，即產(chǎn)生動(dòng)作電位所需的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，簡(jiǎn)稱閾值。衡量興奮性凹凸，通常以閾值為指標(biāo)。閾值的大小與興奮性的高低呈反變關(guān)系，組織或細(xì)胞產(chǎn)生興奮所需的閾值越高，其興奮性越低；反之，其興奮性越高。刺激強(qiáng)度等于閾值的刺激稱為閾刺激，高于閾值的刺激稱為閾上刺激，低于閾值的刺激稱為閾下刺激。閾下刺激不能引起組織細(xì)胞的興奮，但不是對(duì)組織不產(chǎn)生任何影響。l刺激引起組織興奮必需到達(dá)的條件刺激除能被機(jī)體或組織細(xì)胞感受外，還必需是閾刺激。假設(shè)刺激強(qiáng)度小于閾強(qiáng)度，則這個(gè)刺激不管持續(xù)多長(zhǎng)時(shí)間也不會(huì)引起組織興奮；假設(shè)刺激的持續(xù)時(shí)間小于時(shí)間閾值，則不管使用多么大的強(qiáng)度也不會(huì)引起組織興奮。3、組織興奮恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化如何？l織興奮恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化總結(jié)名稱興奮性閾值引起興奮條件確定不應(yīng)期0——不行能產(chǎn)生興奮相對(duì)不應(yīng)期低于正常增大閾上刺激方可超常期高于正常減小小于閾刺激也可低常期低于正常增大閾上刺激方可l確定不應(yīng)期的存在的意義：確定不應(yīng)期的持續(xù)時(shí)間相當(dāng)于前次興奮所產(chǎn)生動(dòng)作電位主要局部的持續(xù)時(shí)間，確定不應(yīng)期的長(zhǎng)短打算了兩次興奮間的最小時(shí)間間隔。細(xì)胞在單位時(shí)間內(nèi)所能興奮的次數(shù)，亦即它能產(chǎn)生動(dòng)作電位的次數(shù)總不會(huì)超過(guò)確定不應(yīng)期所占時(shí)間的倒數(shù)。4、三、引起興奮的關(guān)鍵——閾電位1、閾電位的定義：閾電位在外加有效刺激作用下，膜內(nèi)電位去極化到某一臨界值能引起大量Na+內(nèi)流而產(chǎn)生動(dòng)作電位，這一臨界值稱為閾電位。2、閾電位和動(dòng)作電位的關(guān)系：閾電位是導(dǎo)致Na+通道開(kāi)放的關(guān)鍵因素，此時(shí)Na十內(nèi)流與Na十通道開(kāi)放之間形成一種正反響過(guò)程，其結(jié)果是膜內(nèi)去極化快速進(jìn)展，形成動(dòng)作電位的上升支。四．局部興奮與動(dòng)作電位的區(qū)分1、局部反響及其產(chǎn)生氣制閾下刺激不引起細(xì)胞或組織產(chǎn)生動(dòng)作電位，但它可以引起受刺激的膜局部消滅一個(gè)較小的膜的去極化反響，稱為局部反響或局部興奮。局部反響產(chǎn)生的原理，亦是由于Na十內(nèi)流所致，只是在閾下刺激時(shí)，Na十通道開(kāi)放數(shù)目少，Na十內(nèi)流少，因而不能引起真正的興奮或動(dòng)作電位。2、局部反響和動(dòng)作電位的區(qū)分：表2-3局部反響和動(dòng)作電位的區(qū)分局部反響動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度閾下刺激等于、大于閾刺激鈉通道開(kāi)放少多電位變化小于閾電位等于、大于閾電位不應(yīng)期無(wú)有總和有無(wú)全或無(wú)無(wú)，電位幅度隨刺激強(qiáng)度的增加而轉(zhuǎn)變有傳播電緊急性擴(kuò)布，衰減性，不能遠(yuǎn)傳局部電流形式傳導(dǎo)，非衰減性，可以遠(yuǎn)傳五．興奮在同一細(xì)胞上如何傳導(dǎo)動(dòng)作電位一旦在細(xì)胞膜的某一點(diǎn)產(chǎn)生，它就會(huì)沿著細(xì)胞膜向四周傳播，直到整個(gè)細(xì)胞膜都產(chǎn)生動(dòng)作電位為止。動(dòng)作電位在單一細(xì)胞上的傳播叫做傳導(dǎo)。動(dòng)作電位的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是局部電流流淌的結(jié)果。在有髓纖維興奮時(shí)，動(dòng)作電位只能在朗飛氏結(jié)處產(chǎn)生，興奮傳導(dǎo)時(shí)的局部電流亦只能消滅在興奮處的朗飛氏結(jié)和未興奮的朗飛氏結(jié)之間，于是形成了動(dòng)作電位的跳動(dòng)式傳導(dǎo)。有髓纖維跳動(dòng)式傳導(dǎo)，加之其軸突較粗、電阻小，因此其傳導(dǎo)速度要比無(wú)髓纖維快得多。六．試述神經(jīng)與肌肉接頭處的興奮傳遞過(guò)程及其特點(diǎn)。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的過(guò)程：神經(jīng)末梢興奮→接頭前膜去極化→前膜對(duì) Ca2+的通透性增加→Ca2+順濃度差流人膜內(nèi)→內(nèi)流的Ca2+促使含有ACh的囊泡裂開(kāi)，ACh被釋放→ACh在接頭間隙集中→ACh與終板膜的N受體結(jié)合→終板膜對(duì)Na+通透性增高，Na+內(nèi)流→終板電位(局部電位)→終板電位總和并到達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的特點(diǎn)：(1(2)突觸延擱；(3)易受外界因素影胸。七、肌細(xì)胞的肌肉收縮過(guò)程肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→肌鈣蛋白變構(gòu)原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。第三章血液一、簡(jiǎn)述血液的根本功能。運(yùn)輸功能：運(yùn)輸氧、二氧化碳和養(yǎng)分物質(zhì)，同時(shí)將組織細(xì)胞代謝產(chǎn)物、有害物質(zhì)等輸送到排泄器官排出體外。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：各種物質(zhì)的運(yùn)輸可以使陳代謝正常順當(dāng)進(jìn)展；血液本身可以緩沖某些理化因素的變化；通過(guò)血液運(yùn)輸為機(jī)體調(diào)整系統(tǒng)供給必需的反響信息。參與體液調(diào)整：通過(guò)運(yùn)輸體液調(diào)整物質(zhì)到達(dá)作用部位而完成。如：激素的全身性體灌調(diào)整作用。防范保護(hù)功能：各類白細(xì)胞的作用，血漿球蛋白的作用，生理止血、凝血過(guò)程的發(fā)生，擴(kuò)凝系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)的存在等均可以表達(dá)出血液的防范保護(hù)功能。二、血漿滲透壓的組成及其生理意義如何？組成：包括晶體溶質(zhì)顆粒(無(wú)機(jī)鹽和小分子有機(jī)物)形成的晶體滲透壓和膠體溶質(zhì)顆粒(血漿蛋白質(zhì))形成的膠體滲透壓。血漿滲透壓的生理意義：血漿晶體滲透壓能調(diào)整細(xì)胞內(nèi)外水平衡，維持紅細(xì)胞的正常形態(tài)和膜的完整；血漿膠體滲透壓調(diào)整血管內(nèi)外水的分布、維持血容量。三、血液凝固的概念概念：血液自血管流出后，由流淌的溶膠狀態(tài)變?yōu)椴涣魈实哪z狀態(tài)的過(guò)程稱為血液凝固。血液凝固過(guò)程是一系列蛋白質(zhì)有限水解過(guò)程，該過(guò)程有12個(gè)凝血因子參與，大致分為三個(gè)根本階段，如以下圖所示：因子X(jué)的激活(Xa)可以通過(guò)兩種途徑實(shí)現(xiàn)：內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑。內(nèi)源性激活途徑是由血漿中的因子Ⅻ的激活開(kāi)頭的。因子Ⅻ與血管內(nèi)膜下的膠原纖維接觸激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相繼激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa與因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+組成復(fù)合物，該復(fù)合物即可激活因子X(jué)。外源性激活途徑始動(dòng)因子為組織因子Ⅲ。指損傷的血管外組織釋放因子Ⅲ參與激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途徑。該途徑生化反響步驟簡(jiǎn)潔，故所需時(shí)間短于內(nèi)源性凝血。因子X(jué)的激活與凝血酶原的激活都是在血小板因子3供給的磷脂外表進(jìn)展的，因此稱為磷脂外表階段。在凝血過(guò)程的三個(gè)階段中，Ca2+都是不行缺少的。四．血漿中的抗凝物質(zhì)及其作用機(jī)理血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶Ⅲ和肝素?？鼓涪笈c凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，使凝血酶失活。肝素能加強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，還能使血管內(nèi)皮釋放凝血抑制物和纖溶酶原激活物。近年來(lái)覺(jué)察血漿中蛋白質(zhì)C可滅活因子V和Ⅷ、限制因子X(jué)a與血小板結(jié)合和加強(qiáng)纖維蛋白溶解。五．纖維蛋白溶解在小血管中一旦形成血凝塊，纖維蛋白可漸漸溶解(簡(jiǎn)稱纖溶)、液化；在血管外形成的血凝塊，也會(huì)漸漸液化。參與纖溶的因子包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和纖溶酶抑制物。纖溶過(guò)程分兩個(gè)階段，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解。六、ABO血型分類的依據(jù)是什么?鑒定ABO血型有何臨床意義?輸血的原則是什么?ABO血型系統(tǒng)分型的原則ABO血型系統(tǒng)有兩種凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的紅細(xì)胞膜的外表。依據(jù)紅細(xì)胞膜上含有凝集原的種類及有無(wú)，將人類的血型分為四型：含有 A凝集原的為A型，含有B凝集原的為B型，含有A和B兩種凝集原的為AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的為O型。人的血漿中自然存在兩種相應(yīng)的凝集素(抗體)，即抗A凝集素與抗B凝集素。相對(duì)應(yīng)的凝集原與凝集素相遇會(huì)發(fā)生抗原抗體反響，因此它們不能同時(shí)存在于同一個(gè)人的紅細(xì)胞和血漿中。凝集原與凝集素分布狀況如下表：血型紅細(xì)胞膜上的凝集原血漿中的凝集素AA抗BBB抗AABA和B無(wú)O無(wú)抗A和抗B鑒定ABO素(如A凝集原與抗A凝集素、B凝集原與抗B凝集素)相遇時(shí)，紅細(xì)胞會(huì)發(fā)生凝集反響，最終紅細(xì)胞溶血，這是一種會(huì)危及生命的輸血反應(yīng)，應(yīng)當(dāng)避開(kāi)。因此，臨床上承受同型輸血是首選的輸血原則，由于同型血液不存在對(duì)應(yīng)的凝集原和凝集素相遇的時(shí)機(jī)。假設(shè)在無(wú)法得到同型血液的特別狀況下，不同血型的相互輸血，則要遵守一個(gè)原則：供血者紅細(xì)胞不被受血者血清凝集，而且輸血量要少，速度要慢。依據(jù)這一原則，OABO第四章血液循環(huán)一、心臟的泵血功能1．心動(dòng)周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期稱為心動(dòng)周期，2．心動(dòng)周期與心率的關(guān)系：心動(dòng)周期時(shí)間的長(zhǎng)短與心率有關(guān)，心率增快時(shí)，心動(dòng)周期將縮短，收縮期和舒張期都相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，所以心率過(guò)快將影響心臟泵血功能。二、一個(gè)心動(dòng)周期中，各時(shí)期壓力、容積、瓣膜啟閉、血流方向變化狀況如何？以左心室為例，現(xiàn)將心動(dòng)周期中瓣膜開(kāi)關(guān)、心室壓力、心室容積、血流方向等四項(xiàng)變化簡(jiǎn)扼歸納下表心動(dòng)周期心室內(nèi)壓力房室瓣半月瓣血流方向心室容積心房收縮期房>室<>開(kāi)關(guān)房→室增大等容收縮相房室><>關(guān)關(guān)快速射血相房動(dòng)關(guān)開(kāi)室→動(dòng)縮小減慢射血相房室><>關(guān)開(kāi)室→動(dòng)縮小等容舒張相房室><>關(guān)關(guān)快速充盈相房>室<>開(kāi)關(guān)增大減慢充盈相房>室<>開(kāi)關(guān)房→室增大三、簡(jiǎn)述心臟泵血功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)每搏輸出量和心輸出量一側(cè)心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸出量。射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55％～65％。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮力量有關(guān)，心肌收縮力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血分?jǐn)?shù)也越大。3、心指數(shù)以單位體外表積(m2)計(jì)算的每分輸出量稱為心指數(shù)。年齡在10歲左右，靜息心指數(shù)最大，以后隨年齡增長(zhǎng)而漸漸下降。4．心臟做功量心臟收縮將血液射人動(dòng)脈時(shí)，是通過(guò)心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血流的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流淌。其中壓強(qiáng)能的大局部用于維持血壓，搏出血液的壓強(qiáng)能一般用平均動(dòng)脈壓表示。四、試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制。心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的全過(guò)程分為五個(gè)時(shí)期：(一)0期(去極化期)在興奮激發(fā)下，留神室肌細(xì)胞的靜息電位去極化到達(dá)閾電位-70mV時(shí)，膜的鈉通道開(kāi)放，Na+快速大量流人細(xì)胞內(nèi)流，使膜內(nèi)電位快速上升到+30mV，由去極化到反極化。膜內(nèi)電位從0mV+30mV，謂之超射。(二)1期(快速?gòu)?fù)極化初期)于快鈉通道很快失活，Na+內(nèi)流停頓，同時(shí)鉀離子通道激活，馬上消滅K+外流的快速短暫復(fù)極化過(guò)程。膜電0mV10ms。〔三〕2期(平臺(tái)期或緩慢復(fù)極化期)復(fù)極化電位達(dá)0mV左右之后，復(fù)極化過(guò)程變慢。主要是Ca2+緩慢長(zhǎng)久的內(nèi)流抵消了K+外流使膜電位0mV〔四〕3期(快速?gòu)?fù)極化末期)平臺(tái)期末鈣通道失活，而K+連續(xù)外流，使膜內(nèi)電位連續(xù)下降以后，膜對(duì)K+通透性增高，使復(fù)極化過(guò)程越來(lái)越快，直至膜電位快速下降到—90rnV，復(fù)極化完成。(五)4期(靜息期)3期之后膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復(fù)，此期通過(guò)膜上離子泵的轉(zhuǎn)運(yùn)把內(nèi)流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內(nèi)，使離子濃度恢復(fù)到興奮前的靜息狀態(tài)。五、試述影響心輸出量的因素。心輸出量為搏出量與心率的乘積，心臟通過(guò)搏出量和心率兩方面來(lái)調(diào)整泵血功能。(一)搏出量的調(diào)整異長(zhǎng)調(diào)整：是指通過(guò)心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的轉(zhuǎn)變。在心室前負(fù)荷以及初長(zhǎng)度到達(dá)最適水平之前，隨著前負(fù)荷及其打算心肌細(xì)胞肌小節(jié)的初長(zhǎng)度的增加，使粗細(xì)肌絲的有效重疊程度增加，因而激活時(shí)可形成的橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)目相應(yīng)增加，肌小節(jié)的收縮強(qiáng)度增加，使整個(gè)心室收縮強(qiáng)度增加，搏出量和搏功增加。心室舒張末期充盈量代表心室肌的前負(fù)荷。在心室其他條件不變的狀況下，但凡影響心室充盈量的因素，都能通過(guò)異長(zhǎng)調(diào)整使搏出量轉(zhuǎn)變。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后乘余血量的總和。靜脈回心血量與心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間和靜脈血回流速度有關(guān)。心率增快時(shí)，心室舒張充盈期縮短，充盈不完全，搏出量削減；靜脈血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。異長(zhǎng)調(diào)整的主要作用是對(duì)搏出量作精細(xì)的調(diào)整。當(dāng)體位轉(zhuǎn)變或動(dòng)脈壓突然增高，以及當(dāng)左右心室搏出量不平衡等狀況下所消滅的充盈量的微小變化，可通過(guò)此機(jī)制來(lái)轉(zhuǎn)變搏出量，使之與充盈量到達(dá)平衡。等長(zhǎng)調(diào)整：通過(guò)心肌收縮力量(即心肌不依靠于前后負(fù)荷而轉(zhuǎn)變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性)的轉(zhuǎn)變，從而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生相應(yīng)轉(zhuǎn)變的調(diào)整，稱為等長(zhǎng)調(diào)整。它與心肌初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)。心肌收縮力量受多種因素的影響，興奮—收縮耦聯(lián)的各個(gè)環(huán)節(jié)都能影響收縮力量，其中橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)(活化橫橋數(shù))和肌凝蛋白的ATP酶活性是掌握收縮力量的主要因素。凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)，使收縮力量增加。后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：動(dòng)脈血壓是心室肌的后負(fù)荷，在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮力量不變的狀況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)，心室肌縮短的程度和速度均削減，從而造成心室內(nèi)余血量增加，通過(guò)異長(zhǎng)調(diào)整，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)整，加強(qiáng)心肌收縮力量，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。(二)心率對(duì)心輸出量的影響：心率在每分鐘40～180次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過(guò)每分鐘180次時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量削減，搏出量顯著削減，心輸出量亦開(kāi)頭下降；心率低于每分鐘40次時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈量早已到達(dá)上限，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間也不能增加充盈量和搏出量，所以，心輸出量也削減。(三)心臟泵功能的儲(chǔ)藏：泵功能儲(chǔ)藏(心力儲(chǔ)藏)是指心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增加的力量。心臟的儲(chǔ)藏力量取決于心率和搏出量可能發(fā)生的最大、最適宜的變化程度。搏出量?jī)?chǔ)藏包括收縮期儲(chǔ)藏和舒張期儲(chǔ)藏，前者大于后者。交感神經(jīng)興奮時(shí)主要?jiǎng)诱J(rèn)真率儲(chǔ)藏和收縮期儲(chǔ)藏；體育熬煉則可增加心力儲(chǔ)藏。六、心臟為什么能自動(dòng)節(jié)律性收縮？心臟能自動(dòng)地進(jìn)展有節(jié)律的舒縮活動(dòng)主要取決于心肌的電生理特性，即自動(dòng)節(jié)律性、傳導(dǎo)性和興奮性。心肌自律細(xì)胞能不依靠于神經(jīng)掌握，自動(dòng)地按肯定挨次發(fā)生興奮。這是由于心肌組織中含有自律細(xì)胞，它們能在動(dòng)作電位的4期自動(dòng)去極化產(chǎn)生興奮，即具有自律性，其中以竇房結(jié)的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點(diǎn)，它產(chǎn)生的興奮主要通過(guò)特別傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過(guò)程中，由于房室交界的傳導(dǎo)速度很慢，形成了約0．1秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前于心室，這樣就保證了心房和心室交替收縮和舒張。心肌細(xì)胞在一次興奮后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，其特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，心肌只有在舒張?jiān)缙谝院?，才有可能承受另一刺激產(chǎn)生興奮和收縮，這樣使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，始終保持著收縮與舒張的交替進(jìn)展。七、影響動(dòng)脈血壓的的因素。影響動(dòng)脈血壓的因素主要有每搏輸出量、心率、外周阻力、大動(dòng)脈壁的彈性和循環(huán)血量與血管容量之間的關(guān)系等五個(gè)方面：每搏輸出量主要影響收縮壓。搏出量增多時(shí)，收纏壓增高，脈壓差增大。心率主要影響舒張壓。隨著心率增快，舒張壓上升比收縮壓上升明顯，脈壓差減小。外周阻力主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時(shí)，舒張壓增大，脈壓差減小。主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用減小脈壓差。循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例影響平均充盈壓。降低大于收縮壓的降低，故脈壓增大。八、組織液是如何生成的？組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而生成的。液體通過(guò)毛細(xì)血管壁移動(dòng)的方向取決于毛細(xì)血管壓、組織液靜水壓、血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓四個(gè)因素。其中，濾過(guò)的力氣：毛細(xì)血管壓和組織液膠體滲透壓；重吸取力氣：血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。則：生成組織液的有效濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)影響組織液生成的因素有毛細(xì)血管壓、血漿膠體滲透壓、淋巴回流和毛細(xì)血管壁通透性等。九、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)整。1、對(duì)血管的作用：去甲腎上腺素對(duì)α受體的作用強(qiáng)于β受體，對(duì)全身多數(shù)血管有明顯的收縮反響，靜脈注射去甲腎上腺素可消滅動(dòng)脈血壓的顯著上升。因而臨床上常把去甲腎上腺素作為升壓藥；腎上腺素可與α和β受體結(jié)合，但其與α受體結(jié)合力量較弱，與β受體親和力較強(qiáng)。腎上腺素與α受體結(jié)合表現(xiàn)為血管收縮，與β受體結(jié)合，則表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，其效應(yīng)如何取決于這兩類受體分布狀況，即那一種受體占優(yōu)勢(shì)。2、對(duì)心臟的作用：二者均可作用于β受體，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)，但后者作用更強(qiáng)。所以，腎上腺素常作為強(qiáng)心藥應(yīng)用于臨床。十、試述降壓反射對(duì)血壓的調(diào)整機(jī)制。降壓反射是指頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱，心輸出量削減和外周阻力降低，血壓下降的反射。其反射弧組成如下：(一)感受器：位于頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈分叉處的頸動(dòng)脈竇以及主動(dòng)脈弓處。在血管外膜下的感覺(jué)神經(jīng)末梢，能感受血壓增高的刺激而興奮。(二)傳人神經(jīng)：竇神經(jīng)參加舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動(dòng)脈神經(jīng)參加迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。家兔的主動(dòng)脈神經(jīng)自成一束(又稱減壓神經(jīng))，在頸部獨(dú)立行走，人顱前并入迷走神經(jīng)干。(三)反射中樞：傳人神經(jīng)進(jìn)入延髓后和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核延髓其它神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。(四)傳出神經(jīng)：心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。(五)效應(yīng)器：心臟及有關(guān)血管。當(dāng)動(dòng)脈血壓上升時(shí)→壓力感受器被牽張而興奮→傳人沖動(dòng)沿傳人神經(jīng)→心血管中樞→心迷走緊急增加，而心交感緊急及交感縮血管緊急減弱→心率減慢和血壓下降。因而，又稱降壓反射或減壓反射。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然降低時(shí)→壓力感受性反射活動(dòng)減弱→心迷走緊急減弱，心交感緊急及交感縮血管緊急增強(qiáng)→心率加快，血管阻力加大，血壓上升?？梢?jiàn)，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反響調(diào)整機(jī)制。它的生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。十一、第一心音與其次心音的特點(diǎn)比較(見(jiàn)下表)心音特點(diǎn)標(biāo)志主要形成緣由第一心音音調(diào)低，歷時(shí)長(zhǎng)心室收縮的開(kāi)頭房室瓣關(guān)閉，血流沖擊動(dòng)脈壁的振動(dòng)其次心音音調(diào)高，歷時(shí)較短心室舒張的開(kāi)頭半月瓣關(guān)閉振動(dòng)十二、影響興奮性的因素有哪些？靜息電位水平：在閾電位不變時(shí)，靜息電位增大，與閾電位的差距加大，細(xì)胞興奮性降低；反之，靜息電位減小則興奮性上升。例K+時(shí)，靜息電位值增大，細(xì)胞興奮性降低。閾電位水平：靜息電位不變時(shí)，閾電位水平降低，與靜息電位的差距縮小，興奮性上升；反之，則興奮性降低。Na+通道的性狀：Na+通道具有備用、激活和失活三種狀態(tài)。Na+通道性狀興奮性變化備用正常產(chǎn)生興奮失活0十三、簡(jiǎn)述心肌收縮的特點(diǎn)。心肌收縮的特點(diǎn)如下：同步收縮興奮在心房或心室內(nèi)傳導(dǎo)很快，全心房或全心室同步收縮和舒張。不發(fā)生強(qiáng)直收縮．由于心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期較長(zhǎng)，始終持續(xù)到機(jī)械反響的舒張期開(kāi)頭之后，故不發(fā)生強(qiáng)直收縮。對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依靠性Ca2+是興奮收縮耦聯(lián)的媒介，心肌細(xì)胞的終末池不發(fā)十四．形成血壓的根本條件(1)心血管內(nèi)有血液充盈l(2)心臟射血。十五．影響靜脈回流的因素。靜脈回流量取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，以及靜脈對(duì)血流的阻力，包括以下因素的影響o循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓靜脈回流量與血管內(nèi)血流充盈程度呈正相關(guān)。心臟收縮力心臟收縮力是靜脈回流的原動(dòng)力。左心衰時(shí)會(huì)消滅靜脈淤血和肺水腫，右心衰時(shí)會(huì)消滅肝脾充血、下肢浮腫等體征。體位轉(zhuǎn)變?nèi)梭w從臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí)，回心血量削減。骨骼肌的擠壓作用骨骼肌的收縮和靜脈瓣一起，對(duì)靜脈回流起著“泵”的作用，稱為靜脈泵或肌肉泵，促進(jìn)靜脈回流。呼吸運(yùn)動(dòng)通過(guò)影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。例如，吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓增大，促進(jìn)靜脈回流；而呼氣時(shí)，靜脈回流削減。第五章呼吸呼吸過(guò)程分為外呼吸、氣體在血液中的運(yùn)輸和內(nèi)呼吸。本章重點(diǎn)講解的是外呼吸，以及影響呼吸運(yùn)動(dòng)的因素。外呼吸又分為肺通氣和肺換氣。一、肺通氣：氣體經(jīng)呼吸道出入肺泡的過(guò)程。1．肺通氣的動(dòng)力直接動(dòng)力是肺泡氣與大氣之間的盡力差。厚始動(dòng)力是胸廓的運(yùn)動(dòng)。安靜呼吸時(shí)吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的，即吸氣動(dòng)作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動(dòng)作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。肺通氣的阻力包括彈性阻力和非彈性阻力。安靜呼吸時(shí)，彈性阻力是主要因素，肺通氣的動(dòng)力主要用于抑制彈性阻力，其次是用于抑制氣道阻力。彈性阻力包括肺和胸廓的彈性回縮力。其中肺的彈性回縮力構(gòu)成彈性阻力的主要成分，肺泡的回縮力來(lái)自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面的外表張力。彈性阻力的大小常用順應(yīng)性表示．其計(jì)算公式為：順應(yīng)性=1/彈性阻力非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力．其中氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。呼吸道口徑是影響呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口徑又受四方面的因素影響：跨壁壓呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動(dòng)擴(kuò)大，阻力變??；反之則增大。肺實(shí)質(zhì)對(duì)呼吸道壁的外向放射狀牽引自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸道壁平滑肌舒縮活動(dòng)的調(diào)整化學(xué)因素的影響兒茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒張；前列腺素F2aE2二、胸內(nèi)壓：即胸膜腔內(nèi)的壓力1．胸膜腔：胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所國(guó)成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少量起潤(rùn)滑作用的漿液，無(wú)氣體存在。2．胸內(nèi)壓大?。赫顩r下，胸內(nèi)壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內(nèi)負(fù)壓。胸膜腔內(nèi)壓=–肺回縮力。．胸內(nèi)負(fù)壓形成緣由： (1)正常狀況下，密閉胸膜腔內(nèi)無(wú)氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層嚴(yán)密相貼，兩層間可以滑動(dòng)但不能分開(kāi)。(2)由于嬰兒誕生后胸廓比肺的生長(zhǎng)快，使肺通常處于被動(dòng)擴(kuò)張狀態(tài)，產(chǎn)生—定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小局部，致使胸內(nèi)壓低于肺內(nèi)壓。胸內(nèi)負(fù)壓的生理章義：(1)保持肺的擴(kuò)張狀態(tài)；(2)促進(jìn)血液和淋巴液的回流。三、肺泡外表活性物質(zhì)：肺泡外表活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種簡(jiǎn)單的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。肺泡外表活性物質(zhì)的生理作用是：①降低肺泡外表張力。②維持相互交通的、大小不同肺泡的穩(wěn)定性，保持肺泡正常擴(kuò)張狀態(tài)。③維持肺泡與毛細(xì)血管之間的正常流體靜壓力，防止肺水腫。四、肺通氣量、每分鐘肺氣量和肺泡通氣量肺通氣量：肺通氣量是指單位時(shí)間內(nèi)呼出或吸入肺的氣體總量。它與肺容量相比，能更全面地反映肺通氣功能。每分鐘通氣量：每分肺通氣量是指每分鐘吸進(jìn)或呼出肺的氣體總量，它等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。肺泡通氣量：肺泡通氣量是指每分鐘吸人或呼出肺泡的氣體總量，它是與直接進(jìn)展氣體交換的有效通氣量。氣體進(jìn)出肺泡必經(jīng)呼吸道，呼吸道內(nèi)氣體不能與血液進(jìn)展氣體交換，構(gòu)成解剖無(wú)效腔。其計(jì)算公式為：每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量—無(wú)效腔氣量)×呼吸頻率評(píng)價(jià)肺通氣功能的常用指標(biāo)：常用的指標(biāo)有肺活量、時(shí)間肺活量、肺通氣量、肺泡通氣量等，從氣體交校的意義來(lái)說(shuō)最好的指標(biāo)是肺泡通氣量。五、肺換氣：肺換氣即肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換。1．肺換氣的構(gòu)造根底肺換氣的構(gòu)造根底是呼吸膜(肺泡膜)。它由6層構(gòu)造組成：(1)單分子的外表活性物質(zhì)層(2)肺泡液體層(3)肺泡上皮層(4)組織間隙層(5)毛細(xì)血管基底膜層(6)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層。肺換氣的動(dòng)力：氣體的分壓差。分壓是指混合氣體中某一種氣體所占的壓力。影響肺換氣的因素：(1)呼吸膜的厚度和面積：肺換氣效率與面積呈正比，與厚度呈反比。(2)氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根呈反比。(3)溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度呈正比。(4)氣體的分壓差：肺換氣與氣體的分壓差呈正比。(5)通氣/血流比值六、氣體在血液中的運(yùn)輸1．氧氣的運(yùn)輸：氧氣的運(yùn)輸包括物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩種形式。(1)物理溶解約占血液運(yùn)輸氧總量的1.5％。氣體的溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小，分壓越高．溶解的度越大。化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合的形式是氧合血紅蛋白．這是氧氣運(yùn)輸?shù)闹饕问?，占血液運(yùn)輸氧總量的98.5%。正常人100ml動(dòng)脈血中血紅蛋白(Hb19.5ml。Hb是運(yùn)輸氧的主要工具，Hb與O2結(jié)合有如下特點(diǎn)：①Hb與O2的可逆性結(jié)合。②Hb與O2結(jié)合是氧合而不是氧化，由于它不涉及電子的得失。③Hb與O2結(jié)合力量強(qiáng)④Hb的變構(gòu)效應(yīng)直接影響對(duì)O2的親和力⑤結(jié)合成解離曲線呈S型。2．影響氧離曲線的因素pH和PCO2血液pH降低或PCO2上升，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，曲線右移，可釋放O2PH值對(duì)HbO2溫度溫度上升時(shí)，曲線右移，可釋放更多的O2供組織利用。反之，使曲線左移?！?〕2，3-二磷酸甘油酸〔2，3-DPG〕血液PO2降低時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)的無(wú)氧酵解作用加強(qiáng)，產(chǎn)生2，3-DPG。2，3-DPG濃度上升，HbO23．二氧化碳的運(yùn)輸(15％。〔2〕化學(xué)結(jié)合HC03-，占88％。氨基甲酸血紅蛋白，占7％。七、呼吸中樞及呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。分布在大腦皮層、間腦，腦橋、延髓、脊髓等部位。根本呼吸節(jié)律產(chǎn)生于延髓，延髓是自主呼吸的最根本中樞。腦橋是呼吸調(diào)整中樞。八、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整1．牽張反射由肺的擴(kuò)張或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射或黑—伯反射。其感受器主要分布在支氣管和細(xì)支氣管的平滑肌層中，閾值低、適應(yīng)慢。其傳入通路是經(jīng)由迷走神經(jīng)纖維進(jìn)入延髓。該反射包括肺擴(kuò)張反射和肺縮小反射。肺牽張反射是一種負(fù)反響調(diào)整機(jī)制。其生理意義在于：使吸氣不致過(guò)長(zhǎng)、過(guò)深，促使吸氣準(zhǔn)時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣。2.化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)整第六章消化和吸取一、消化道平滑肌的一般生理學(xué)特性消化道平滑肌與其他肌肉組織相像，也具有興奮性．收縮性，但這些特性的表現(xiàn)均有自己的特點(diǎn)；這些特點(diǎn)包括：興奮性較低，收縮緩慢，變異較大；具有肯定的自律性，但自律性不如心肌規(guī)章，；(3)有肯定程度的緊急性收縮；具有較大的伸展性；對(duì)電刺激敏感，對(duì)牽張、化學(xué)、溫度刺激敏感。二、消化道平滑肌的生理電活動(dòng)靜息電位與其他可興奮的細(xì)胞比較，消化譚平滑肌的靜息電位幅值較低，約為—55mv～－60mv，而且不穩(wěn)定。其形成緣由主要是由于細(xì)胞內(nèi)KK+的平衡電位。根本電節(jié)律根本電節(jié)律也稱慢波在胃腸的縱行肌細(xì)胞記錄到的一種生物電活動(dòng)，在靜息電位面根底上消滅的緩慢的、有肯定節(jié)律性的自動(dòng)去極化5mv～15mv，持續(xù)數(shù)秒～十幾秒。去除神經(jīng)體液因素后，慢波仍舊產(chǎn)生，其產(chǎn)生緣由與肌細(xì)胞膜上生電性鈉泵活動(dòng)的周期性變化有關(guān)，生電性鈉泵活動(dòng)減弱時(shí)引起慢波產(chǎn)生。動(dòng)作電位動(dòng)作電位也稱快波，它是在慢波去極時(shí)的超過(guò)肯定臨界值(闊電位)后產(chǎn)生的，呈一個(gè)或多個(gè)動(dòng)作電位。它產(chǎn)生的機(jī)制與Ca2+通道在閾電Ca2+的內(nèi)流形成的。Ca2+通道阻斷劑——異搏定可使快波不再發(fā)生。三、胃液的成分和作用1．鹽酸鹽酸也稱胃酸，由壁細(xì)胞分泌。生理作用包括：(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶供給適宜的酸性環(huán)境；(2)殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，保持胃和小腸相對(duì)的無(wú)菌狀態(tài)；(3)進(jìn)入小腸后，可促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸取?？墒沟鞍鬃冃?，有利于蛋白質(zhì)消化。2．胃蛋白酶原胃蛋白酶原由主細(xì)胞分泌。被鹽酸激活后，使蛋白質(zhì)變成分解。此酶作用的量適pH值為2，進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。3．粘液一方面它可潤(rùn)滑食物，防止粗糙食物對(duì)粘膜的機(jī)械性損傷；另一方面，與外表上皮細(xì)胞分泌的 HCO3－一起，構(gòu)成粘液—HCO3－屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對(duì)粘膜的侵蝕。4．內(nèi)因子內(nèi)因子是由壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護(hù)維生章B12不被消化酶破壞，促進(jìn)其在回腸遠(yuǎn)端的吸取。四、胃的運(yùn)動(dòng)形式和作用1．緊急性收縮這是指尋常胃的平滑肌保持肯定的緊急性收縮，進(jìn)餐完畢后略有加強(qiáng)。其作用在于，使胃保持肯定的外形和位置，保持肯定的壓力，使其他形式的運(yùn)動(dòng)得以有效進(jìn)展。容受性舒張這是指進(jìn)食過(guò)程中，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器后，通過(guò)迷走神經(jīng)抑制形纖維反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。其生理作用在于使胃更好地完成容量和貯存食物的機(jī)制。蠕動(dòng)蠕動(dòng)是一種起始于胃的中部向幽門方向推動(dòng)的收縮環(huán)，空腹時(shí)極少見(jiàn)。其生理作用是：磨碎食物團(tuán)塊，使其于胃液充分混合后形成食糜將食糜不斷地推向十二指腸，故有蠕動(dòng)泵或幽門泵之稱。五、消化期胃液分泌的調(diào)整依據(jù)感受食物刺激的部位，人為地將消化期胃液分泌分成頭期、胃期和腸期。1、頭期特點(diǎn)：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特點(diǎn)：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。3、腸期特點(diǎn)：分泌量少，作用緩慢。六、小腸液的成分和作用〔一〕胰液的成分和作用1、胰液的成分胰液中含有消化三大養(yǎng)分物質(zhì)的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一種。2、胰液的作用中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，保護(hù)腸粘膜；供給各種小腸酶作用的適宜pH環(huán)境。消化三大養(yǎng)分物質(zhì)?！捕衬懼某煞?、作用：膽汁的主要成分有膽鹽，膽固醇、卵磷脂，膽色素等。膽汁的作用是促進(jìn)脂肪和脂溶性維生索的稍化和吸收，即膽鹽、膽固醇、卵磷酯可以邊脂肪乳化成微滴，這增加脂肪酶對(duì)脂肪的作用面積，有利于脂肪的消化。膽汁中不含有消化酶，因此，無(wú)消化力量。七、食物的吸取小腸是最重要的吸取部位。這與小腸的構(gòu)造特點(diǎn)有關(guān)。能量代謝生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過(guò)程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用的過(guò)程，稱為能量代謝。食物熱價(jià)一克食物氧化(或體外燃燒)時(shí)所釋牧出來(lái)的能量。3，食物的氧熱價(jià)某養(yǎng)分物質(zhì)被氧化時(shí)，消耗1升氧所產(chǎn)生的熱量，稱為該物質(zhì)的氧熱價(jià)。呼吸商在肯定時(shí)間內(nèi)機(jī)體在氧化某物質(zhì)時(shí)二氧化碳的產(chǎn)生量與耗氧量之比，稱為食物的呼吸商。食物的特別動(dòng)力作用在進(jìn)食后的一段時(shí)間內(nèi)．盡管機(jī)體保持與進(jìn)食物前一樣的安靜狀態(tài)，機(jī)體所釋放的熱量比攝入的食物本身氧化時(shí)所產(chǎn)生的熱量要多，這種由食物引起機(jī)體“額外”增加的產(chǎn)熱量的作用稱為食物的特別動(dòng)力作用。根底代謝率人體在糊涂及極度安靜的狀況下，不受精神緊急、肌肉活動(dòng)、食物和環(huán)境溫度等影響時(shí)的能量代謝率。體溫調(diào)整的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)第八章尿液的生成與排泄一、尿生成的根本過(guò)程腎小球的濾過(guò)腎小管和集合管的重吸取腎小管和集合管的分泌二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素1、有效濾過(guò)壓有效濾過(guò)壓＝腎小球毛細(xì)血管血壓—(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)腎小球毛細(xì)血管血壓動(dòng)脈血壓變動(dòng)于80mmHg～180mmHg時(shí)，通過(guò)腎臟的自身調(diào)節(jié)，腎血流量保持不變，腎小球毛細(xì)血管血壓也維持恒定，所以腎小球?yàn)V過(guò)率根本不變。但當(dāng)動(dòng)脈血壓低于80mmHg時(shí)，隨著血壓的降低，腎血流量削減，腎小球毛細(xì)血管血壓也相應(yīng)漸漸撼少，使有效峰過(guò)壓降低．率過(guò)率下降，這將引起少尿。當(dāng)血壓低于40mmHg時(shí)，濾過(guò)壓降低至零，腎小球無(wú)濾過(guò)作用，發(fā)生無(wú)尿。休克時(shí)患者消滅少尿和無(wú)尿主要就是源于這個(gè)因素。血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度，血漿蛋白削減其膠體滲透壓下降，有效濾過(guò)壓增加，濾過(guò)率上升。生理試驗(yàn)中給動(dòng)物快速大量靜脈注射生理鹽水引起的尿量增多，緣由之—就是因血漿稀釋膠體滲透壓降低所致。腎小囊內(nèi)壓它的上升會(huì)引起有效濾過(guò)壓降低。但在生理狀態(tài)下，原尿不斷生成．可以準(zhǔn)時(shí)經(jīng)腎小管流走，囊內(nèi)壓保持恒定。假設(shè)尿路發(fā)生堵塞(可見(jiàn)于結(jié)石或腫瘤)，腎小囊內(nèi)液體流出不暢，導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，有效墟過(guò)壓下降，濾過(guò)率將削減。2、濾過(guò)膜的面積和通透性生理狀況下濾過(guò)膜的通透性和面積都是不變的，但在病理狀態(tài)時(shí)二者的變化會(huì)引起尿液性質(zhì)和尿量的特別。三、腎小管和集合管的重吸取各種物質(zhì)的充吸取見(jiàn)教材。四、實(shí)際生活或試驗(yàn)中，影響尿生成的實(shí)例。1、在動(dòng)物試驗(yàn)中，家兔靜脈注入20％的葡萄糖3毫升，尿量會(huì)明顯增加。正常狀況下，葡萄糖全部被重吸取回血。重吸取葡萄糖的部位僅限于近端小管〔主要在近曲小管〕葡萄糖和Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn)，Na+重吸取釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過(guò)管腔膜，葡萄糖是繼發(fā)性重吸收的。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過(guò)160～180mg/100ml時(shí)，有一局部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸取已到達(dá)極限，尿中開(kāi)頭消滅葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再連續(xù)上升，當(dāng)血糖濃度超過(guò)約300mg/100ml時(shí)，則全部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸取均已到達(dá)極限，此時(shí)腎小管所能重吸取的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸取極限量。家兔靜脈注入20％葡萄糖3ml，相當(dāng)于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計(jì)算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，將大大超過(guò)腎糖閾，從而使腎小管液中消滅較多葡萄糖，增加了腎小管液滲透壓，消滅滲透性利尿。2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時(shí)．尿量各有什么變化?其機(jī)理如何?〔一〕正常人一次飲清水1升后，約半小時(shí)尿量可達(dá)最大值，隨后尿量削減，2～3小時(shí)后恢復(fù)到原來(lái)水平，此現(xiàn)象稱為水利尿。尿量增加的緣由是：大量飲清水后，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加，對(duì)下丘腦視上核及其四周的滲透壓感受器刺激減弱，于是抗利尿激素釋放量明顯削減，以至遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸取削減，尿量排出增多?！捕踌o脈快速滴注1升o.9％氯化鈉溶液后，尿量增多。這主要由于靜脈快速滴注大量生理鹽水后，一方面血漿蛋白質(zhì)被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過(guò)壓增加；另一方面腎有效血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管血壓增加，均使濾液生成增加，尿量增多。五、腎臟泌尿功能的體液調(diào)整包括抗利尿激素和醛固酮。ADH〔1)血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓上升，使ADH的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使ADH的分泌削減。大量出汗、嚴(yán)峻嘔吐或腹瀉等狀況使機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓上升，刺激了下丘腦視上核或其四周的滲透壓感受器，引起ADH的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸取增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量削減。大量飲清水后相反。這種大量飲清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。循環(huán)血量循環(huán)血量削減，使ADH的分泌增多；環(huán)血量增加，使ADH的分泌削減。大失血等使循環(huán)血量削減時(shí)，左心房?jī)?nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動(dòng)削減，下丘腦—神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放ADH增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸取增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量削減，有利于血量恢復(fù)。循環(huán)血量過(guò)多時(shí)，左心房被擴(kuò)張，刺激了容量感受器，產(chǎn)生與上述相反的變化。其他因素動(dòng)脈血壓上升時(shí)，刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，也可反射性地抑制 ADH的釋放，使尿量增加；痛刺激和心情緊急可促進(jìn)ADH的釋放，使尿量削減；輕度冷刺激可削減ADH的釋放，使尿量增多：下丘腦或垂體病變，ADH合成和釋放可發(fā)生障礙，導(dǎo)致尿量增加，此稱尿崩癥?！捕痴{(diào)整醛固酮分泌的因素腎素—血管緊急素—醛固酮系統(tǒng)此系統(tǒng)的生成和作用如下所示：(2)血K+和血Na+濃度血K+濃度上升或血Na+濃度降低，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致腎臟保Na+排K+，從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡；反之，則醛固酮的分泌削減。醛固酮的分泌對(duì)血K+濃度上升格外敏感。六、尿的排放過(guò)程此過(guò)程是個(gè)正反響，一旦開(kāi)頭，就不能切斷。一、眼折光系統(tǒng)的功能〔一〕眼的調(diào)整眼的調(diào)整包括：晶狀體變凸、瞳孔縮小和兩眼會(huì)聚三方面。晶狀體的調(diào)整：視6m以內(nèi)近物時(shí)物象后移，使視網(wǎng)膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神經(jīng)興奮，使睫狀肌收縮，睫狀小帶放松，晶狀體彈性回位而凸度增加，折光力增加，使物象前移，在視網(wǎng)膜上形成清楚的物象。老年人由于晶狀體彈性減退，而調(diào)整力減退，形成老視，視近物不清楚，需用適宜的凸透鏡矯正。瞳孔的調(diào)整：視近物時(shí)，通過(guò)反射調(diào)整，副交感神經(jīng)興奮，使虹膜環(huán)狀肌收縮瞳孔縮小，稱為瞳孔近反射。此外，眼收到強(qiáng)光照耀時(shí)，通過(guò)反射調(diào)整引起副交感神經(jīng)興奮，使瞳孔縮??；強(qiáng)光撤離后，則交感神經(jīng)興奮，使瞳孔擴(kuò)大，稱為瞳孔對(duì)光反射。其意義在于調(diào)整進(jìn)入眼內(nèi)的光量，保護(hù)視網(wǎng)膜。眼球會(huì)聚〔輻輳〕：視近物時(shí)，通過(guò)反射調(diào)整，使兩眼球同時(shí)向鼻側(cè)聚合，使物象在兩眼的視網(wǎng)膜對(duì)稱點(diǎn)上產(chǎn)生單一視覺(jué)，以免消滅復(fù)視?！捕逞鄣恼酃馓貏e眼球的形態(tài)或折光系統(tǒng)發(fā)生特別，致使平行光線不能在視網(wǎng)膜上聚成像，稱為屈光不正或稱折光特別。折光特別產(chǎn)生緣由矯正方法近視眼球前后徑過(guò)長(zhǎng)或折光力過(guò)強(qiáng)，物象在視網(wǎng)膜之前配戴適宜凹透鏡遠(yuǎn)視眼球前后徑過(guò)短，物象在視網(wǎng)膜之后配戴適宜凸透鏡散光角膜經(jīng)緯線曲率不全都，不能清楚成像配戴適宜的圓柱形透鏡二、眼感光系統(tǒng)的功能〔一〕視錐細(xì)胞與視桿細(xì)胞：視網(wǎng)膜上的視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞能感受光波刺激感光細(xì)胞視桿細(xì)胞視錐細(xì)胞分布主要分布于視網(wǎng)膜周邊部主要分布于視網(wǎng)膜中心部，中心凹處最密生理功能對(duì)光敏感度高，能感受弱光，不能辨色，對(duì)物體微細(xì)構(gòu)造區(qū)分力弱對(duì)光敏感度低，感受較強(qiáng)光線，能辨色，對(duì)物體微細(xì)構(gòu)造區(qū)分力強(qiáng)功能特別夜盲，暗適應(yīng)力量降低色盲，色弱三、聽(tīng)覺(jué)產(chǎn)生的過(guò)程：外耳和中耳等構(gòu)造是關(guān)心振動(dòng)波到達(dá)耳蝸的傳音裝置，耳蝸的毛細(xì)胞是感受聲波刺激的感受器。聽(tīng)神經(jīng)纖維分布在毛細(xì)胞下方的基底膜中，它把神經(jīng)沖動(dòng)傳遞到大腦皮層聽(tīng)覺(jué)中樞，產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。四、聲音的氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)：聲音→外耳道→鼓膜→聽(tīng)骨鏈→前庭窗〔卵圓窗〕→內(nèi)耳。聲音→外耳道→鼓膜→鼓室內(nèi)空氣振動(dòng)→蝸窗〔圓窗〕→內(nèi)耳。聲波振動(dòng)→顱骨和內(nèi)耳骨迷路振動(dòng)→內(nèi)耳。前兩種聲音傳導(dǎo)途徑屬空氣傳導(dǎo)，正常狀況下主要指第一種的空氣傳導(dǎo)；第3種聲音傳導(dǎo)途徑稱為骨傳導(dǎo)。正常的聽(tīng)覺(jué)是氣導(dǎo)大于骨導(dǎo)。五、基底膜的振動(dòng)和行波理論耳蝸的主要功能是把由中耳傳到內(nèi)耳的機(jī)械振動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)槲伾窠?jīng)纖維的神經(jīng)沖動(dòng)?；啄さ恼駝?dòng)當(dāng)聲波振動(dòng)通過(guò)聽(tīng)骨鏈到達(dá)前庭窗時(shí)，壓力變化馬上傳給耳蝸內(nèi)液體和膜性構(gòu)造。聲波經(jīng)中耳聽(tīng)骨鏈傳遞使前庭窗內(nèi)移時(shí)，必將通過(guò)外淋巴使前庭膜和通過(guò)內(nèi)淋巴使基底膜向下移，最終通過(guò)鼓階的外淋巴壓向蝸窗，使蝸窗膜外移。基底膜的振動(dòng)又引起螺旋器的振動(dòng)，從而使毛細(xì)胞頂端和蓋膜之間相對(duì)位移，發(fā)生相切運(yùn)動(dòng)，引起毛細(xì)胞的聽(tīng)纖毛變化。聽(tīng)纖毛的彎曲，再引起耳蝸的電變化。最后引起與毛細(xì)胞相聯(lián)系的耳蝸神經(jīng)纖維產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)頻率的轉(zhuǎn)變，以不同形式的編碼傳入中樞。行波理論該理論認(rèn)為，聲波振動(dòng)到達(dá)前庭窗后傳至內(nèi)耳，使基底膜隨之振動(dòng)。而且這種基底膜的振動(dòng)是從耳蝸底部基底膜開(kāi)頭，向蝸?lái)敺较蚩v向推動(dòng)，振動(dòng)幅度漸漸加大，當(dāng)?shù)诌_(dá)某一部位基底膜時(shí)可達(dá)最大，以后則很快衰減；不同頻率的聲波引起基底膜振動(dòng)幅度最大的部位是不同的，聲波頻率越低，波長(zhǎng)越長(zhǎng)，行波傳播越遠(yuǎn)，其基底膜振動(dòng)幅度最大的部位越靠近蝸?lái)?；相反，聲波頻率越低，波長(zhǎng)越短，其基底膜發(fā)生最大振幅的部位，越接近蝸底。2.耳蝸微音器電位當(dāng)耳蝸受到聲波刺激后，在耳蝸及其四周可記錄到一種特別的電位波動(dòng)，稱為耳蝸微音器電位〔CMP〕。CMP是引發(fā)聽(tīng)神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的關(guān)鍵因素。〔1〕CMP的特點(diǎn)①在肯定的刺激強(qiáng)度范圍內(nèi)，其波形和頻率與刺激聲波格外全都；②幾乎沒(méi)有埋伏期〔<>第十章神經(jīng)系統(tǒng)1、神經(jīng)元間信息傳遞的根本方式與特點(diǎn)傳遞方式突觸性化學(xué)傳遞為一種以釋放化學(xué)遞質(zhì)為中介的，且于不同神經(jīng)元相接觸的特別分化部位〔即突觸〕進(jìn)展的信息傳遞方式具突觸傳遞的多種(詳見(jiàn)教材)為人類神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞的主要方式非突觸性化學(xué)傳遞為一種雖也以釋放化學(xué)傳遞為中介，但信息傳遞過(guò)程并不通過(guò)典型的突觸構(gòu)造而是通過(guò)遞質(zhì)向四周集中而實(shí)現(xiàn)的信息傳遞方式支配范圍廣，作用距離較遠(yuǎn)，實(shí)現(xiàn)效應(yīng)的埋伏期較長(zhǎng)利于神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)簡(jiǎn)單的調(diào)整功能直接電傳遞為一種依靠縫隙連接，電信號(hào)沿兩個(gè)細(xì)胞間有泡漿相連的通道直接傳遞過(guò)去的信息傳遞方式信息傳遞速度比化學(xué)突觸快，且為雙向性傳遞利于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的同步活動(dòng)2、突觸的根本構(gòu)造與突觸組成的類型結(jié)構(gòu)說(shuō)明組成類型突觸前膜為軸突末梢的膜，厚約為7cm，其內(nèi)側(cè)含有致密突起，它和網(wǎng)格形成囊泡欄柵，其作用是引導(dǎo)突觸小泡與突觸前膜接觸，促進(jìn)囊泡里遞質(zhì)的釋放軸突—胞體突觸突觸后膜為與突觸前膜相對(duì)應(yīng)的另一個(gè)神經(jīng)元的泡體膜或樹突膜，厚亦為7nm，該處有能與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合的受體軸突—樹突突觸突觸間隙為突觸前后膜的間隙，寬約20nm，其間有粘多糖和糖蛋白軸突—軸突突觸3、ESSPIPSP類型突觸前神經(jīng)元性質(zhì)與遞質(zhì)突觸后膜離子流膜電位結(jié)果EPSP興奮性(神經(jīng)元、遞質(zhì))Na+(+++)、K+(+)、Cl-(+)削減突觸后神經(jīng)元易引起發(fā)動(dòng)作電位IPSP抑制性(神經(jīng)元、遞質(zhì))Cl-(++)、K+(+)增大突觸后神經(jīng)元難引發(fā)動(dòng)作電位注：突觸后膜離子流中的Na+、Cl-為內(nèi)流，K+為外流，其量(+)為少；(++)為中；(+++)為多.4、興奮通過(guò)突觸傳遞的過(guò)程與機(jī)制5、外周與中樞神經(jīng)遞質(zhì)的主要分布遞質(zhì)乙酰膽堿分布于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、丘腦后部腹側(cè)特異投射神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀構(gòu)造上行感動(dòng)系統(tǒng)、尾狀核、邊緣系統(tǒng)等處副交感神經(jīng)節(jié)后纖維、少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)前纖維、軀體神經(jīng)纖維單胺類：去甲腎上腺、多巴胺、5-羥色胺主要分布低位腦干網(wǎng)狀構(gòu)造內(nèi)多沿黑質(zhì)紋狀體投射系統(tǒng)分布主要分布中縫核大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)氨基酸類：GABA、甘胺酸、谷胺酸皮質(zhì)淺層；小腦皮質(zhì)浦氏細(xì)胞；脊髓、小腦和大腦皮層；大腦皮層和感覺(jué)傳人系統(tǒng)肽類：P物質(zhì)、腦啡肽脊髓背根、丘腦、基底神經(jīng)節(jié)等；杏仁核、紋狀體、下丘腦等6、幾類中樞抑制的比較分類主要部位特點(diǎn)生理意義突觸后抑制側(cè)支抑制感覺(jué)傳人神經(jīng)元傳人側(cè)支抑制中間神經(jīng)元釋放引致側(cè)支傳人中樞活動(dòng)抑制的抑制性遞質(zhì)通過(guò)交、互抑制協(xié)調(diào)中樞活動(dòng)返回抑制傳出神經(jīng)元傳出返回側(cè)支上的抑制性中間神經(jīng)元釋放使原神經(jīng)元及接近細(xì)胞膜電位降低的抑制性遞質(zhì)通過(guò)負(fù)反響調(diào)整與協(xié)調(diào)某中樞活動(dòng)水平突觸前抑制感覺(jué)傳人神經(jīng)元緣于軸—軸式突觸活動(dòng)釋放興奮性遞質(zhì)，使突觸前膜的興奮性遞質(zhì)釋放量削減而使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)全面調(diào)整感覺(jué)傳人活動(dòng)，掌握傳人感覺(jué)信息7、兩種感覺(jué)投射系統(tǒng)比較內(nèi)容特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)含義指感受器發(fā)出的沖動(dòng)沿特定的傳導(dǎo)通路，投射到大腦皮層特定部位，產(chǎn)生特異性感覺(jué)的傳導(dǎo)束〔包括皮膚感覺(jué)和聽(tīng)、視、味覺(jué)〕指特異性系統(tǒng)行經(jīng)腦干時(shí)發(fā)出的側(cè)支與網(wǎng)狀構(gòu)造形成多突觸聯(lián)系，而后彌散投射至大腦皮層廣泛區(qū)域的傳入系統(tǒng)組成(1)各種感受性沖動(dòng)傳人丘腦前的特定路線；(2)丘腦感受性沖動(dòng)的中樞局部〔包括感覺(jué)接替核和聯(lián)絡(luò)核〕極其后的上行纖維；(3)大腦皮層感覺(jué)區(qū)對(duì)沖動(dòng)的感受局部(1)網(wǎng)狀構(gòu)造上行感動(dòng)系統(tǒng)；丘腦的髓板內(nèi)核群；丘腦向皮層各皮層各區(qū)的彌散投射局部特點(diǎn)(1)傳人神經(jīng)元接替少，有特地的傳導(dǎo)道，感覺(jué)與皮質(zhì)有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的定位，能產(chǎn)生特定感覺(jué)；(2)均于丘腦感覺(jué)接替核換元傳人神經(jīng)元屢次更換，無(wú)特地傳導(dǎo)道，感覺(jué)與皮質(zhì)無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的聯(lián)系，不能產(chǎn)生特定感覺(jué)；不在丘腦感覺(jué)接接替核換元8、皮膚痛與內(nèi)臟痛的比較內(nèi)容皮膚〔快、慢〕痛內(nèi)臟痛痛引發(fā)多種致痛物作用于痛覺(jué)游離神經(jīng)末梢亦由致痛物作用于神經(jīng)末梢引起傳導(dǎo)纖維軀體傳人纖維(快痛A；慢痛C)自主神經(jīng)傳人纖維敏感刺激切割、燒傷等機(jī)械牽拉、缺血、缺氧、痙痙攣、炎癥等苦痛特征產(chǎn)生快，持續(xù)時(shí)間較短；對(duì)痛的定位準(zhǔn)確，區(qū)分力強(qiáng)；心情反響明顯(慢痛)或不明顯(快痛)；無(wú)牽涉痛產(chǎn)生慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；對(duì)痛的定位不準(zhǔn)確，區(qū)分力差；心情反響明顯；有牽涉痛9、常見(jiàn)內(nèi)臟疾病牽涉的體表定位患病器官心臟胃胰小腸肝膽闌尾腎臟膀胱子宮體表苦痛部位心前區(qū)、左前尺側(cè)左上腹、肩胛間臍部右肩胛、右胸上1/4臍部、上腹部腰及腹股溝恥骨上部、、會(huì)陰部恥骨上部、會(huì)陰部、背下部10、脊髓a、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的比較類別會(huì)聚的信息源發(fā)出纖維及粗細(xì)支配及遞質(zhì)作用a高位中樞下傳信息、脊髓后根傳人信息A梭外?。篈ch直接發(fā)動(dòng)肌肉收縮γ僅高位中樞下傳信息γ梭內(nèi)??；Ach調(diào)整肌梭感受裝置的敏感性11、肌梭及牽張反射牽張反射過(guò)程：骨酪肌〔含肌梭〕被牽拉〔變長(zhǎng)〕→肌梭中部感受器受刺激↑→Ia〔和II〕傳人沖動(dòng)→脊髓〔單突觸或多突觸〕→傳出神經(jīng)→引起同一肌肉收縮〔牽張反射〕γ高位中樞下達(dá)沖動(dòng)至脊髓→脊髓γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮→γ傳出神經(jīng)→梭內(nèi)肌收縮〔長(zhǎng)度、張力轉(zhuǎn)變〕→再經(jīng)Ia類纖維傳人→脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性轉(zhuǎn)變→肌肉收縮的敏感性提高12、腱反射和及肌緊急之比較內(nèi)容腱反射肌緊急一樣點(diǎn)兩者都為牽張反射，反射弧相像，感受器同肌梭，中樞在脊髓，效應(yīng)器是同一肌肉的肌纖維，都能使受牽拉的肌肉發(fā)生收縮而維持相應(yīng)姿勢(shì)的作用不同點(diǎn)刺激方式快速短促牽拉肌腱緩慢持續(xù)牽拉肌腱傳人纖維II收縮特點(diǎn)同步性快速收縮持續(xù)的交替性收縮中樞聯(lián)系單突觸聯(lián)系多突觸聯(lián)系生理意義幫助診斷疾病，尤其是脊髓病變定位維持姿勢(shì)，幫助中樞和外周神經(jīng)病變的診斷13、去大腦僵直的表現(xiàn)與緣由表現(xiàn)：四肢伸直、昂頭翹尾、角弓反張等伸肌緊急性亢進(jìn)因由：為腦干網(wǎng)狀構(gòu)造抑制失去了高位中樞的始動(dòng)作用，下行抑制作用減弱，而此時(shí)易化區(qū)相對(duì)完好無(wú)損，故易化作用占優(yōu)勢(shì)，使伸肌緊急亢進(jìn)而引起。14、大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)掌握的特點(diǎn)中心前回〔4、6〕穿插性掌握，但支配頭面部肌肉運(yùn)動(dòng)卻是雙側(cè)性的〔下部面肌和舌肌除外〕功能定位精細(xì)總體安排呈倒置的人體投影，但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排仍是正立分布。運(yùn)動(dòng)代表區(qū)大小與運(yùn)動(dòng)的精細(xì)程度有關(guān)15、錐體系和錐體外系的比較含義下行通路功能錐體系由大腦皮層下行掌握軀體運(yùn)動(dòng)的最終直接的傳導(dǎo)束皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦干束執(zhí)行運(yùn)動(dòng)指令，治理頭面部、軀干和四肢肌的隨便運(yùn)動(dòng)錐體外系指錐體系以外調(diào)整軀體運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)構(gòu)造皮質(zhì)起源的錐體外系、旁錐體系調(diào)整肌緊急，協(xié)作錐體系協(xié)調(diào)肌群運(yùn)動(dòng)16、交感和副交感神經(jīng)構(gòu)造特征的比較類別起源神經(jīng)節(jié)位置節(jié)前纖維長(zhǎng)短節(jié)前節(jié)后纖維數(shù)量比較支配范圍交感T1～L3*1：11~17廣泛副交感腦干和骨髓S2～4*1：2〔或更少〕局限注：*為貓的資料。一人認(rèn)為交感神經(jīng)的節(jié)前節(jié)后纖維之比甚至可1:2007、自主神經(jīng)的主要功能器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)循環(huán)心跳加快加強(qiáng)；腹腔內(nèi)臟、皮膚、唾液腺、外生殖器、骨骼肌等的Ad能血管收縮；骨骼肌Ach能血管舒張心跳減弱減慢，心房收縮減慢；局部血管〔如外生殖器、軟腦膜動(dòng)脈〕舒張呼吸支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌收縮，粘液腺分泌↑消化抑制胃腸及膽囊活動(dòng)；泌液稠唾液，促活動(dòng)約肌收縮唾液、胃液、胰液分泌和胃腸運(yùn)動(dòng)↑；膽囊收縮，括約肌舒張泌尿生殖促進(jìn)腎小管的重吸??；逼尿肌和未孕子宮舒張；括約肌和有子宮收縮逼尿肌收縮；括約肌舒張，對(duì)子宮無(wú)影響眼睫狀肌松弛，瞳孔擴(kuò)大睫狀肌收縮，瞳孔縮小，淚腺分泌↑皮膚豎毛肌收縮，汗腺分泌促胰島素分泌代謝促肝糖原、脂肪分解；腎上腺髓質(zhì)分泌E及NE↑18、自主神經(jīng)系統(tǒng)作用的主要特征特征說(shuō)明舉例雙重支配人體多數(shù)內(nèi)臟器官同時(shí)承受交感、副交感神經(jīng)支配見(jiàn)教材，但有例外拮抗作用在具雙重神經(jīng)支配的器官中，交感、副交感神經(jīng)所起作用往往相反交感神經(jīng)對(duì)心臟起心奮作用，副交感神經(jīng)對(duì)心臟起抑制作用協(xié)同作用即交感、副交感神經(jīng)對(duì)支配器官所起作用全都兩神經(jīng)興奮均可使唾液多泌緊急性作用生理靜息下兩類神經(jīng)均常常發(fā)放低頻沖動(dòng)而使效應(yīng)器維持輕度活動(dòng)切斷任何一種神經(jīng)均可轉(zhuǎn)變心率作用的廣泛性和選擇性交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)廣泛，常以整個(gè)系統(tǒng)參與反響；副交感神經(jīng)活動(dòng)范圍較小，主要在促進(jìn)機(jī)體消化吸取和積蓄能量方面作用應(yīng)急時(shí)交感系統(tǒng)引發(fā)的各種效應(yīng)；迷走—胰島素系統(tǒng)活動(dòng)的增加1、激素作用的一般特征特征說(shuō)明舉例特異性即指激素具有只選擇性地作用于某些器官、腺體和細(xì)胞而表現(xiàn)出激素作用的特征促甲狀腺激素只作用于甲狀腺的腺泡細(xì)胞高效性血中激素濃度盡管極微，但對(duì)機(jī)體的生理過(guò)程卻可發(fā)生巨大影響腎上腺素所導(dǎo)致的肝糖元分解，約可把該激素的信息放大8個(gè)數(shù)量級(jí)信使作用激素不能發(fā)動(dòng)細(xì)胞原來(lái)不存在的代謝過(guò)程，只能將某種信息傳遞給靶細(xì)胞而起加強(qiáng)或減弱細(xì)胞原有生理效應(yīng)作用作用時(shí)間激素作用的有效期長(zhǎng)短不一，其半衰期可有大的變化，激素發(fā)生作用的持續(xù)時(shí)間也甚相懸殊半衰期多數(shù)10~30min,短則數(shù)秒(NA)，長(zhǎng)則數(shù)日(T3、T4