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文檔簡(jiǎn)介

腦生理及麻醉藥與技術(shù)的影響腦血流的調(diào)節(jié)麻醉藥物對(duì)腦血流量和腦代謝率的影響麻醉藥物對(duì)腦生理的其他影響病理狀態(tài)下的腦生理本文檔共25頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分腦血流的調(diào)節(jié)

成人大腦約重1350g,占體重的2%,腦血流量卻占心排出量的12%~15%,反映了腦代謝率很高。靜息時(shí),腦平均耗氧量3.5ml/(100g·min),全腦氧耗(13.5×3.5=47ml/min)占全身氧耗的20%。本文檔共25頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分化學(xué)調(diào)節(jié)

大腦生化環(huán)境變化(CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF調(diào)節(jié)發(fā)生變化。腦代謝率:大腦的血流-代謝偶聯(lián)是一復(fù)雜的生理過稱,不是由單一機(jī)制調(diào)節(jié),而是受代謝、膠質(zhì)、神經(jīng)和血管多種因素調(diào)節(jié)。神經(jīng)外科中,CMR受神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)、麻醉藥和溫度這幾個(gè)因素影響。

功能狀態(tài)睡眠時(shí)CMR下降,感官刺激、腦力活動(dòng)和任何原因引起的覺醒狀態(tài)都使CMR增加。癲癇發(fā)作時(shí),CMR極度增加。昏迷時(shí)CMR顯著降低。

麻醉藥絕大多數(shù)麻醉藥物均抑制CMR(氯胺酮和氧化亞氮除外),可能抑制與電生理功能相關(guān)的CMR。一些麻醉藥如:巴比妥類、異氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪酯,隨血漿濃度增加,對(duì)EEG和CMR抑制逐漸增強(qiáng),但達(dá)到EEG等電位線時(shí),CMR不隨麻醉藥物增加而進(jìn)一步受抑制。靜脈麻醉藥不改變與維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的有關(guān)的CMR。

溫度

溫度每下降1℃,CMR下降6%~7%。約18~20℃時(shí),引起EEG完全抑制。與藥物不同,達(dá)到EEG等電位線時(shí)CMR繼續(xù)下降,因?yàn)榈蜏匾种凭S持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的有關(guān)的CMR。高溫對(duì)腦生理影響相反,在37~42℃時(shí)CBF和CMR增加,>42℃,腦氧耗急劇下降,提示高溫毒性反應(yīng)導(dǎo)致蛋白(酶)降解。PaCO2:PaCO2在生理范圍內(nèi)變化對(duì)CBF影響最顯著,PaCO2改變1mmHg,CBF相應(yīng)改變1~2ml/(100g·min)。低于25mmHg時(shí)反應(yīng)減輕。雖然PaCO2的改變使CBF發(fā)生迅速改變,但并不持久,約6~8hCBF恢復(fù)正常。注意:當(dāng)快速使PaCO2恢復(fù)正常時(shí),原有低碳酸血癥患者會(huì)出現(xiàn)明顯CSF酸中毒,CBF增加,同時(shí)依賴于顱內(nèi)順應(yīng)性的顱壓ICP也升高;原有高碳酸血癥患者會(huì)導(dǎo)致堿中毒,理論上有腦缺血的危險(xiǎn)。本文檔共25頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分PaO2:在60~300mmHg范圍內(nèi)對(duì)CBF無影響。低于60mmHg,CBF迅速增加,低氧時(shí)ATP依賴的K+通道開放引起血管平滑肌超極化,導(dǎo)致血管擴(kuò)張。低氧引起的血管擴(kuò)張反應(yīng)與高碳酸血癥及酸中毒引起的反應(yīng)具有協(xié)同作用。高PaO2時(shí)CBF輕度下降。肌源性調(diào)節(jié)(自身調(diào)節(jié))指平均動(dòng)脈壓(MAP)在一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí),腦循環(huán)有調(diào)節(jié)其血管阻力而維持CBF不變的能力。正常人自身調(diào)節(jié)限度是MAP70~150mmHg,以往認(rèn)為自身調(diào)節(jié)低限是MAP50mmHg,但某些數(shù)據(jù)表明人類的低限應(yīng)更高。神經(jīng)源性調(diào)節(jié)主要體現(xiàn)在較大腦血管上,神經(jīng)支配包括顱內(nèi)外膽堿能(副交感和非副交感)、腎上腺素能(交感和非交感)、5-羥色胺能和血管活性腸肽(VIP)能系統(tǒng)。顱外交感神經(jīng)影響來自頸上交感神經(jīng)節(jié),副交感神經(jīng)支配來自蝶顎神經(jīng)節(jié)。本文檔共25頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分血管活性藥物對(duì)CBF影響全身性血管擴(kuò)張藥:大多數(shù)藥物(包括硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和鈣通道阻斷劑)也引起腦血管擴(kuò)張,腦血流量增加或維持用藥前水平。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑依那普利對(duì)CBF無明顯影響。兒茶酚胺激動(dòng)/拮抗劑:兒茶酚胺受體(α1、α2、β和多巴胺受體)的藥物對(duì)腦生理影響 依賴于基礎(chǔ)血壓,血壓變化程度與藥物、自身 調(diào)節(jié)機(jī)制的狀態(tài)和血腦屏障狀態(tài)有關(guān)?;A(chǔ)血 壓在自身調(diào)節(jié)范圍內(nèi),血壓升高不會(huì)對(duì)CBF有明 顯影響。本文檔共25頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分血液黏度對(duì)CBF影響血細(xì)胞比容是血液黏度最重要的決定因素。正常范圍內(nèi)變化的血細(xì)胞比容(35%~45%),對(duì)CBF影響微小。超出這一范圍,CBF變化顯著。貧血時(shí),腦血管阻力下降,CBF增加(血液黏度下降和血液攜氧能力下降協(xié)同作用)。局部腦缺血時(shí),血液稀釋降低血液黏度,可使缺血區(qū)域CBF增加,血細(xì)胞比容保持在30%~34%,可獲得最理想的供氧效果。但改變急性缺血性卒中患者的血液黏度,對(duì)降低腦損傷的程度無益,除非血細(xì)胞比容超過55%。年齡隨年齡增加,CBF和CMRO2進(jìn)行性下降,可能說明神經(jīng)元數(shù)量隨年齡增加而減少。本文檔共25頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分麻醉藥物對(duì)腦血流量和腦代謝率的影響靜脈麻醉藥一般來說,絕大多數(shù)靜脈麻醉藥引起CMR和CBF平行下降,氯胺酮引起CMR和CBF增加。靜脈麻醉藥降低CBF主要是由于降低CMR引起平行改變。但不同藥物的CBF/CMR比值并不一樣,所以可能還有對(duì)血管平滑肌的直接作用(如血管收縮、血管擴(kuò)張、自身調(diào)節(jié)功能改變)。靜脈麻醉藥對(duì)自身調(diào)節(jié)和CO2反應(yīng)無明顯影響。本文檔共25頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分吸入性麻醉藥所有揮發(fā)性麻醉藥可降低CMR,但其對(duì)血管平滑肌的直接作用引起腦血管擴(kuò)張。因此,CMR抑制引起的CBF下降和腦血管擴(kuò)張作用的平衡決定了CBF的增減。確切的說揮發(fā)性麻醉藥改變(增加)了CBF/CMR比值,此作用呈劑量相關(guān)性。在低于1.0MAC,CBF無明顯變化;超過1.0MAC,直接擴(kuò)張腦血管引起CBF增加,MAC水平越高血液灌注越多。其重要的臨床后果是CBF和CBV的增加引起ICP的增加。常用揮發(fā)性麻醉藥擴(kuò)張血管效能:氟烷>>恩氟烷>地氟烷≥異氟烷>七氟烷氧化亞氮:N2O引起CBF、CMR和ICP增加。單獨(dú)使用時(shí),CBF和ICP明顯增加;與靜脈麻醉藥合用時(shí),腦血管擴(kuò)張作用減弱或完全抑制;與揮發(fā)性麻醉藥合用時(shí),CBF輕度升高。本文檔共25頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分肌肉松弛藥非去極化肌松藥:其對(duì)腦血管的作用中,唯一公認(rèn)的是促組胺釋放作用。甲筒箭毒、阿曲庫銨和米氯庫銨引起組胺釋放,除非大劑量應(yīng)用快速插管,否則無臨床意義。順式阿曲庫銨的組胺釋放作用最弱。大劑量維庫溴銨對(duì)腦腫瘤患者腦生理無明顯影響。派庫溴銨和羅庫溴銨無相關(guān)研究,也沒不良事件報(bào)道。琥珀膽堿:淺麻醉下可增加人的ICP。維庫溴銨的肌松作用和甲筒箭毒的“去肌顫”作用可防止ICP增高。盡管琥珀膽堿能增加ICP,但需快速肌松時(shí),不必視為禁忌。本文檔共25頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分麻醉藥物對(duì)腦生理的其他影響腦脊液動(dòng)力學(xué)血-腦脊液屏障大多數(shù)情況下,麻醉藥很少影響B(tài)BB的功能。但急性高血壓可破壞BBB,部分麻醉藥可促進(jìn)這一現(xiàn)象發(fā)生。致癲癇性恩氟烷和七氟烷:恩氟烷可能有致癲癇性,癲癇傾向或阻塞性血管疾病患者應(yīng)避免使用,特別使用高濃度和伴有低碳酸血癥時(shí)。七氟烷有發(fā)生癲癇的報(bào)道,癲癇患者應(yīng)慎用。美索巴比妥:有時(shí)出現(xiàn)肌肉痙攣,常用于激活癲癇灶進(jìn)行皮層定位。氯胺酮:能又發(fā)有癲癇傾向患者的癲癇發(fā)作。本文檔共25頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分病理狀態(tài)下的腦生理腦氧和底物儲(chǔ)備能力有限,并對(duì)CBF減少極為敏感。CBF嚴(yán)重降低至10ml/(100g.min)以下時(shí)可致神經(jīng)元快速死亡。缺血性損傷的特征為早期興奮性中毒和延遲凋亡。巴比妥類藥、丙泊酚、氯胺酮和揮發(fā)性麻醉藥有腦保護(hù)作用,并可減輕缺血性腦損傷。揮發(fā)性麻醉藥減輕腦損傷作用是短暫的,沒有長(zhǎng)期保護(hù)作用。依托咪酯引起局部CBF降低,可加重缺血性腦損傷。本文檔共25頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的一般問題顱內(nèi)壓控制PaCO2的管理利尿藥使用抗驚厥藥監(jiān)測(cè)血管內(nèi)液體管理麻醉中的緊急事件本文檔共25頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分顱內(nèi)壓的控制

麻醉中必須防止顱內(nèi)壓(ICP)增高,或降低已增高的ICP,維持足夠的腦灌注壓(CCP)CCP=MAP-ICPICP增高的臨床表現(xiàn):頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、嗜睡和視乳頭水腫本文檔共25頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分臨床上可將顱內(nèi)空間分為四部分:細(xì)胞(包括神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、腫瘤和外滲性積血),體液(細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液),腦脊液(CSF)和血液(靜脈血和動(dòng)脈血)。變量相互作用可引起或加重顱內(nèi)壓,臨床醫(yī)師面對(duì)問題是處理增高的ICP,目的是減少顱內(nèi)容物體積。1.細(xì)胞部分此部分很大程度屬于外科領(lǐng)域2.腦脊液部分尚無藥物學(xué)方法可控制CSF腔隙的大小,減少CSF容量唯一手段是引流3.體液部分可用類固醇激素和利尿劑處理4.血液部分(此部分是麻醉醫(yī)師最關(guān)注的,因?yàn)檠鹤钊菀卓焖僮兓╈o脈血靜脈充血常是ICP升高和手術(shù)野狀態(tài)不良的原因,但很大程度上靜脈是被動(dòng)擴(kuò)張,應(yīng)避免頭部姿勢(shì)不當(dāng)或頭頸部周圍受壓所致的靜脈系統(tǒng)阻塞(氣管導(dǎo)管扭曲或部分阻塞、張力性氣胸、氣管導(dǎo)管引起的咳嗽/痙攣、支氣管痙攣所致的窒息)動(dòng)脈血常規(guī)重視麻醉藥物和操作對(duì)腦血流量(CBF)的影響,一般而言腦血流量增加與腦血容量(CBV)增加是一致的。(低血壓或血管堵塞的腦缺血例外,CBF突然減少導(dǎo)致腦內(nèi)血管擴(kuò)張時(shí),CBV可能增加)本文檔共25頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分麻醉藥物的選擇靜脈藥物通常靜脈麻醉藥、鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥可降低CBF和腦代謝率(CMR),但對(duì)ICP沒有不利影響(氯胺酮例外),對(duì)大多數(shù)靜脈藥而言,靜脈麻醉期間,腦自主調(diào)節(jié)和CO2的反應(yīng)存在。揮發(fā)性麻醉藥揮發(fā)性麻醉藥導(dǎo)致劑量依賴的鬧血管擴(kuò)張,擴(kuò)張程度順序:氟烷>恩氟烷>異氟烷>地氟烷>七氟烷,異氟烷、地氟烷和七氟烷引起的ICP改變不明顯。氧化亞氮(N2O)是一種腦血管舒張劑,單獨(dú)使用時(shí)CBF變化最大,與鎮(zhèn)痛藥、丙泊酚或苯二氮卓類合用時(shí)最小,和揮發(fā)性麻醉藥合用時(shí),CBF變化中等。吸入麻醉藥對(duì)神經(jīng)外科手術(shù)是完全可以接受的,然而,當(dāng)ICP持續(xù)升高(頭顱未打開),或手術(shù)野持續(xù)緊張時(shí),應(yīng)認(rèn)為N2O和揮發(fā)性麻醉藥是潛在原因,改用靜脈麻醉藥物。肌松藥可釋放組胺的藥物(如箭毒、甲筒箭毒、米庫氯銨、阿曲庫銨)應(yīng)少量分次給予。琥珀膽堿可輕微、短暫的升高ICP,預(yù)先給予非去極化肌松藥可防止ICP增加,臨床上琥珀膽堿可用于快速肌松控制和保護(hù)氣道。本文檔共25頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分解決急性ICP升高或手術(shù)野條件惡化等的臨床操作程序術(shù)野緊張時(shí),術(shù)者可通過穿刺側(cè)腦室引出CSF來改善。幕上結(jié)構(gòu)導(dǎo)致壓力下傳引起后顱窩狀態(tài)差時(shí),CSF引流是關(guān)鍵。320mOsm/L的滲透壓上限限制利尿藥使用,然而急危重情況下,滲透性利尿常應(yīng)重復(fù)使用直到有效。巴比妥類要用于降低CMR,使CBF成倍下降,致CBV降低。降低MAP可減輕血管沖血,減少腦組織容量。本文檔共25頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分顱內(nèi)高壓病理生理變化本文檔共25頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分PaCO2的管理低炭酸血癥常伴有CBF和CBV的減少,使ICP降低或“腦松弛”,但不增加氧代謝率。但需要考慮:低炭酸血的腦血管收縮效應(yīng)某些情況可引起腦缺血;降低CBF的效應(yīng)不是持久不變。低炭酸血癥誘導(dǎo)的腦缺血

有研究提示過度通氣PaCO2<20mmHg的志愿者EEG異常和感覺異常,可能缺血所致。PaCO2=10~12mmHg的貓?bào)w實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),腦內(nèi)磷酸肌酸水平下降,乳酸升高,ATP正常,可能pH值相關(guān)的酶功能改變,而非缺血所致。低炭酸血癥有防止腦疝,保持ICP<20mmHg,降低牽開器張力,利于手術(shù)進(jìn)行,但有證據(jù)表明在頭顱損傷,尤其CBF低時(shí),過度通氣能導(dǎo)致腦缺血。尤其蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)時(shí),過度通氣可導(dǎo)致低CBF。所以過度通氣不能作為每例手術(shù)的常規(guī),存在副作用,應(yīng)規(guī)定相應(yīng)適應(yīng)癥:在ICP升高或無法確定ICP,或需要改善手術(shù)野情況,或同時(shí)存在兩種情況時(shí)。當(dāng)PaCO2<20~25mmHg時(shí)并不能進(jìn)一步改善顱內(nèi)順應(yīng)性,手術(shù)前碳酸水平正常的患者,應(yīng)盡量避免PaCO2<25mmHg。過度通氣初期CBF急劇下降,CSF的pH值升高,6~18h后均回歸正常。已行過度通氣一段時(shí)間(如ICU持續(xù)通氣2天)的患者,PCO2應(yīng)由25mmHg緩慢恢復(fù)至正常水平建議:預(yù)防性過度通氣(PaCO2≈25mmHg)應(yīng)避免在嚴(yán)重腦外傷的24小時(shí)內(nèi)使用,因其能降低CBF。急性神經(jīng)狀況惡化是,可短暫時(shí)間使用過度通氣;如果顱內(nèi)高壓用其他方法難以控制時(shí),可較長(zhǎng)時(shí)間使用過度通氣。本文檔共25頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分動(dòng)脈血壓的管理在神經(jīng)外科手術(shù)中應(yīng)將血壓維持在一適宜范圍。在急性神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí),某些腦區(qū)CBF非常低,尤其是腦損傷和SAH后,原因:腦組織對(duì)血壓下降的自主調(diào)節(jié)反應(yīng)可能不完善;局部組織受壓減少有效的灌注壓。一般認(rèn)為:在急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后和大部分顱腦手術(shù)中,腦灌注壓(CPP)應(yīng)維持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP)

本文檔共25頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分類固醇激素類固醇激素可減少或限制腦水腫形成,已證實(shí)可減輕腫瘤引起的水腫,效應(yīng)相對(duì)較為迅速,雖然不足以應(yīng)對(duì)術(shù)中緊急事件。擇期手術(shù)前48h使用類固醇激素可減輕水腫形成和改善開顱手術(shù)遷建的臨床癥狀。術(shù)中和術(shù)后一般使用激素,維持使用激素的效果。(對(duì)照實(shí)驗(yàn)顯示,成年人顱腦損傷患者使用激素沒有任何有利或有害影響,故這類患者已不在使用類固醇激素。小兒頭顱外傷是否使用意見不一。)利尿劑利尿劑可減少組織細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的容量,臨床常用的有滲透性和襻利尿劑,滲透性利尿劑(主要是甘露醇)因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制嚴(yán)重頭部外傷后顱內(nèi)高壓。甘露醇用量:0.25g/Kg~100g,最常用1g/Kg,可重復(fù)間斷性(彈丸式)使用。

注意:甘露醇僅在血-腦脊液屏障未受損是才有效。因?yàn)橛捎谕暾腂BB能阻斷滲透性藥物進(jìn)入腦內(nèi),保持滲透梯度,故此其從腦中移出水分比其他器官的多得多。但當(dāng)BBB被打破,他能快速進(jìn)入腦內(nèi)并提高腦滲透壓,把水分拉回腦內(nèi)。抗驚厥藥大腦皮質(zhì)的任何刺激包括急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦損傷和SAH,切開皮層和刺激腦組織,都可能導(dǎo)致驚厥。苯妥英鈉在沒有禁忌癥時(shí),對(duì)與多數(shù)幕上開顱手術(shù)及腦損傷、SAH的患者可常規(guī)使用防止術(shù)后驚厥,通常<50mg/min,緩慢輸注。本文檔共25頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分體位仰臥位半側(cè)臥位側(cè)臥位俯臥位坐位考慮手術(shù)時(shí)間,確定壓迫點(diǎn)并用墊子加以保護(hù),以避免壓迫和牽拉神經(jīng)。本文檔共25頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分監(jiān)測(cè)神經(jīng)外科常使用無創(chuàng)監(jiān)測(cè)

直接動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)對(duì)于麻醉深度和早期提示神經(jīng)損傷很重要,外科顱內(nèi)操作時(shí)無明顯刺激,常需淺麻醉維持循環(huán)穩(wěn)定。應(yīng)注意突然清醒的情況,尤其肌松恢復(fù)后,血壓變化可能提示術(shù)中清醒,也提示外科醫(yī)生有過度或未知的刺激、牽拉或神經(jīng)組織受損。(常發(fā)生在后顱窩手術(shù)時(shí),涉及腦干或腦神經(jīng)的操作)ICP增高的患者可能不能耐受由于麻醉減淺所致的突然血壓升高。當(dāng)腦干受壓解除后,高ICP下降時(shí)可能導(dǎo)致突然的低血壓。本文檔共25頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期二\4點(diǎn)10分體液管理總原則:①維持正常血容量

大多數(shù)神經(jīng)外科術(shù)中維持正常的MAP。②避免血清滲透壓下降

血清滲透壓下降可導(dǎo)致正常和異常腦組織水腫。0.45%鹽水對(duì)于維持體液量可能是合理的選擇,但補(bǔ)充血和第三間隙丟失應(yīng)用更接近血液滲透壓(295mOsm/L),常用生理鹽水和乳酸Ringer’s液(LR)。生理鹽水實(shí)際略高滲(308mOsm/L),大量使用會(huì)導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒。LR(273mOsm/L)理論上作為維持體液和補(bǔ)充丟失液體并不理想,但它能同時(shí)滿足這兩種要求和適用于大多數(shù)情況。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)輸注大量LR可導(dǎo)致腦水腫,因此需大量建議輸液時(shí),LR和生理鹽水比例1:1。許多擇期開顱手術(shù),可不輸膠體液。但顱腦損傷的患者中,膠體滲透壓下降將加重腦水腫,膠體滲透壓下降所致的毛細(xì)血管跨膜壓力梯度改變實(shí)際上很小,但這微小變化在血-腦屏障中度受損時(shí)會(huì)加重腦水腫。需要顯著維持容量的情況下(多發(fā)傷、動(dòng)脈瘤破裂、腦靜脈竇撕裂、巴比妥類藥物中毒時(shí)需要補(bǔ)充液體支持充盈),聯(lián)合等張晶體液和膠體液更為合適。

膠體液:右旋糖酐影響血小板功能應(yīng)避免使用。淀粉類溶液可通過稀釋凝血因子,直接干擾血小板和Ⅷ因子功能。淀粉類物質(zhì)對(duì)凝血功能影響與淀粉制劑平均分子量成正比。注意廠商推薦極量20ml/kg·24h。任何液體引起的高滲狀態(tài)(>3

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