演示文稿中樞頑固性呃逆

演示文稿中樞頑固性呃逆本文檔共31頁；當前第1頁；編輯于星期一\16點53分中樞頑固性呃逆本文檔共31頁；當前第2頁；編輯于星期一\16點53分定義

呃逆（hiccup）俗稱打嗝（burp）,是由于膈肌局部、膈神經(jīng)、迷走神經(jīng)或3至5頸髓及以上中樞神經(jīng)等受到刺激，引起一側(cè)或雙側(cè)膈肌的陣發(fā)性痙攣，使空氣被間歇性地突然快速吸入呼吸道內(nèi),同時伴有吸氣期（膈肌收縮約0.25秒后）聲門突然關(guān)閉而產(chǎn)生的一種特殊聲音。

呃逆是一種“古老”的反射動作。

本文檔共31頁；當前第3頁；編輯于星期一\16點53分本文檔共31頁；當前第4頁；編輯于星期一\16點53分AninternationalrespiratoryresearchgroupcomposedofmembersfromCanada,FranceandJapanproposedthatthehiccupisanevolutionaryremnantofearlieramphibianrespiration.（StrausC,VasilakosK,WilsonRJ,OshimaT,ZelterM,DerenneJP,SimilowskiT,WhitelawWA(February2003)."Aphylogenetichypothesisfortheoriginofhiccough".BioEssays25(2):182–188.doi:10.1002/bies.10224.PMID12539245）Theseproposalsmayexplainwhyprematureinfantsspend2.5%oftheirtimehiccuping,possiblygulpinglikeamphibians,astheirlungsarenotyetfullyformed.（P.KahrilasandG.Shi(1997)."Whydowehiccup?".Gut41:712–713.PMC1891574）本文檔共31頁；當前第5頁；編輯于星期一\16點53分膈肌受膈神經(jīng)支配，另外還接受星狀神經(jīng)節(jié)（第6,7頸神經(jīng)節(jié)構(gòu)成的頸部節(jié)和第1胸神經(jīng)節(jié)融合而成,有時還包括了第2胸神經(jīng)節(jié)和頸中神經(jīng)節(jié)）發(fā)出的交感神經(jīng)纖維,這些感覺神經(jīng)分布在膈肌的胸膜面的前面及中央?yún)^(qū)與腹腔面的中央?yún)^(qū)。呃逆刺激或沖動來源多自迷走神經(jīng)或膈神經(jīng)感覺神經(jīng),其信號由第3、4、5頸髓背根神經(jīng)節(jié)接收，反射中樞位于第3至5節(jié)頸髓，自膈神經(jīng)的運動神經(jīng)（第3、4、5對頸神經(jīng)的前支組成）傳出。這一反射動作又受到延髓呼吸中樞（疑核、孤束核等）、腦橋、中腦以及皮層的調(diào)節(jié)。本文檔共31頁；當前第6頁；編輯于星期一\16點53分本文檔共31頁；當前第7頁；編輯于星期一\16點53分本文檔共31頁；當前第8頁；編輯于星期一\16點53分本文檔共31頁；當前第9頁；編輯于星期一\16點53分呃逆發(fā)作超過48h未停止者稱作頑固性呃逆(intractablehiccup,IH)。如呃逆的發(fā)作經(jīng)久不愈,可影響患者正常的工作和休息,尤其是既往有心肺疾患的患者的呼吸功能也會受到更大的影響,導致氣體交換異常,引起腦缺氧，導致腦水腫,嚴重者可導致患者死亡。本文檔共31頁；當前第10頁；編輯于星期一\16點53分分類中樞性呃逆反射性呃逆（膈肌及其鄰近器官病變）精神性呃逆（癔癥病人或吸毒成癮者吞咽大量空氣）水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)性呃逆(也稱代謝性呃逆)：如低鈣血癥時肌肉興奮性增高，膈肌或其它肌肉可以局部抽搐或顫動。

4種呃逆不能從所誘發(fā)的病因上嚴格區(qū)分,而是互相影響。例如中樞性病變不但可以引起呃逆,同時在治療過程中也可合并水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)而加重病情及呃逆(代謝性呃逆)的程度。本文檔共31頁；當前第11頁；編輯于星期一\16點53分中樞性呃逆

C3-5脊髓及以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變本文檔共31頁；當前第12頁；編輯于星期一\16點53分（1）頸椎以及顱腦外傷

3至5頸髓以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的外傷:高位頸椎骨折、硬腦膜外、硬腦膜外血腫、腦挫裂傷等引起腦組織受壓、腦組織水腫、顱高壓,甚至腦缺氧等使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、延髓迷走神經(jīng)核或膈神經(jīng)核等受到激惹,產(chǎn)生呃逆反射的神經(jīng)沖動,當激惹的因素持續(xù)存在時,導致膈肌的陣發(fā)性痙攣,即出現(xiàn)頑固性呃逆。本文檔共31頁；當前第13頁；編輯于星期一\16點53分（2）腫瘤

高位頸椎腫瘤、后顱窩腫瘤包括小腦、延髓以及腦室(第四腦室)的腫瘤壓迫或顱高壓等對呃逆反射中樞的刺激導致頑固性呃逆的發(fā)生。本文檔共31頁；當前第14頁；編輯于星期一\16點53分延髓海綿狀血管瘤、延髓出血等因腦血管出血壓迫或腦梗死、腦血管硬化等致腦組織缺血缺氧引起顱內(nèi)高壓導致繼發(fā)頑固性呃逆的形成。（3）腦血管病本文檔共31頁；當前第15頁；編輯于星期一\16點53分（4）感染和其他因素

腦炎、腦膜炎、脊髓炎、神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、脫髓鞘病變或因醉酒、全身麻醉(環(huán)丙烷、靜脈注射巴比妥酸鹽等)或過敏反應等因素直接或間接刺激呃逆反射弧的中樞部位,從而誘發(fā)呃逆的發(fā)生。

本文檔共31頁；當前第16頁；編輯于星期一\16點53分診斷（病因）1、典型癥狀2、體征3、影像學（NMOSD--線樣征）4、血液學檢查5、腦脊液檢查6、其它本文檔共31頁；當前第17頁；編輯于星期一\16點53分治療一、一般療法二、藥物治療三、體外膈肌起搏器治療四、針灸療法五、神經(jīng)阻滯療法六、手術(shù)治療本文檔共31頁；當前第18頁；編輯于星期一\16點53分

一、一般療法（1）深吸氣后屏氣法：患者深吸氣后迅速用力屏氣,然后緩緩呼氣,無效時可重復進行,該方法主要用于進食過快者或因精神性刺激所致者。其作用機制是通過屏氣使血液中的動脈血二氧化碳分壓升高,反射性地興奮延髓呼吸中樞,降低迷走神經(jīng)的興奮性,從而干擾呃逆的反射活動。按壓雙眼球法：患者閉目,術(shù)者將雙手拇指置于患者雙側(cè)眼球上部,按順時針方向適度揉壓眼球,直到呃逆停止,注意不要過度用力或壓迫眼球中央,以免引起眼球損傷。其目的也是通過按壓眼球反射性地調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的興奮性來控制呃逆的。該方法主要用于上腹部手術(shù)術(shù)后患者,心臟病患者慎用,青光眼、高度近視患者禁用。本文檔共31頁；當前第19頁；編輯于星期一\16點53分一、一般療法（2）

按壓眶上神經(jīng)法：患者平臥位或坐位,術(shù)者用雙手拇指按壓患者眶上神經(jīng)出眶處,壓力以患者能忍受為度,雙手拇指交替旋轉(zhuǎn)2-4min。牽舌法：患者取仰臥位或半臥位、張口、伸舌,術(shù)者用消毒紗布裹住舌體前1/3-1/2部分,輕輕向外牽拉,以患者能忍受為度,每次用力牽拉持續(xù)30s,然后松手使舌體復位,如此反復操作直至呃逆停止。

按壓眶上神經(jīng)與牽舌法用于治療頑固性呃逆的機制,可能與分別按壓眶上神經(jīng)和牽拉了下頜神經(jīng)分支的舌神經(jīng)反射性地刺激三叉神經(jīng)而降低迷走神經(jīng)的張力有關(guān)。本文檔共31頁；當前第20頁；編輯于星期一\16點53分二、藥物治療（1）

1、糾正電解質(zhì)異常電解質(zhì)的紊亂如低血鈉、低血鈣、低血鎂等,臨床上通過糾正異常的電介質(zhì),大約67%的患者的呃逆可以得到完全控制或明顯緩解。低鈣血癥和低鎂血癥使神經(jīng)纖維和骨骼肌的應激性增高,從而導致頑固性呃逆的發(fā)生。低鈉血癥引起呃逆的機制并不清楚。另外,患者因進食少以及長時間臥床,胃排空減弱和胃液潴留致使迷走神經(jīng)受到刺激,促使了頑固性呃逆的發(fā)生。

2、肌松藥巴氯芬是一種神經(jīng)沖動傳導的抑制劑,是γ氨基丁酸的衍生物,主要作用于脊髓運動神經(jīng)元的γ氨基丁酸受體,其作用機制一方面,可能通過對運動神經(jīng)元的抑制,膈肌的痙攣;另一方面,它可能對中樞產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用和對呃逆中樞的抑制,從而有效地使頑固性呃逆中止。本文檔共31頁；當前第21頁；編輯于星期一\16點53分二、藥物治療（2）

3、抗精神病藥氯丙嗪、氟哌啶醇以及氟哌利多等均是邊緣系統(tǒng)、下丘腦以及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等中樞的抑制藥,正是通過對上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的抑制,對整個呃逆反射弧神經(jīng)的興奮性降低而達到抗呃逆的作用。其抗呃逆作用強度,氟哌利多>氟哌啶醇>氯丙嗪。其不良反應,氯丙嗪>氟哌啶醇>氟哌利多,采用氯丙嗪治療老年患者的呃逆時應注意其引起體位性低血壓的副作用（

TenHolter,JBM/JB;Hiccups[J].NedTijdschrGeneeskd,2005,149(48):265922662）。4、抗抑郁藥如多慮平或阿米替林口服，其抗呃逆的可能機制:一方面,通過周圍和中樞抗膽堿作用;另一方面,通過中樞鎮(zhèn)靜作用達到抑制呃逆中樞使呃逆得以停止。本文檔共31頁；當前第22頁；編輯于星期一\16點53分二、藥物治療（3）5、抗癲癇藥丙戊酸鈉是通過抑制中樞的γ氨基丁酸降解,提高了中樞內(nèi)γ氨基丁酸的含量,加強了中樞的抑制作用,降低了呃逆反射沖動的傳導,從而發(fā)揮控制頑固性呃逆的癥狀。托吡酯托吡酯可阻斷狀態(tài)依賴的鈉通道，穩(wěn)定細胞膜,有利于降低神經(jīng)和肌肉的興奮性；還可提高γ-氨基丁酸(GABA)啟動GABA受體的頻率，從而加強GABA誘導氯離子內(nèi)流的能力，增強抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用；可拮抗紅藻氨酸(Kainate)啟動興奮性氨基酸(谷氨酸)的Kainate/AMPA亞型，本文檔共31頁；當前第23頁；編輯于星期一\16點53分二、藥物治療（4）6、麻醉藥局麻藥利多卡因100mg靜脈滴注,1次P8h,連用7d。其機制可能是通過降低呃逆反射弧的周圍神經(jīng)或中樞神經(jīng)的興奮性控制呃逆的發(fā)生。麻醉性鎮(zhèn)痛藥磷酸可待因30mg,口服,其機制可能與對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制和降低膈神經(jīng)的興奮性有關(guān)。異丙酚：

異丙酚具有鎮(zhèn)靜、催眠以及麻醉作用,采用靜脈注射使患者處于睡眠或麻醉狀態(tài),使呃逆停止。其機制是通過激活中樞γ氨基丁酸受體2氯離子通道復合體,使中樞神經(jīng)系統(tǒng)(包括呃逆反射中樞)受到抑制。但采用異丙酚治療頑固性呃逆,其復發(fā)率較高。異氟醚：通過吸入具有刺激性的異氟醚,反射性地改變膈肌痙攣性收縮的節(jié)律。另外,吸入異氟醚可以激活外周和中樞的γ氨基丁酸受體,使呃逆反射弧的活動受到抑制以至有效地控制呃逆的發(fā)作。本文檔共31頁；當前第24頁；編輯于星期一\16點53分二、藥物治療（5）7、中樞興奮藥采用肌肉注射利他林治療頑固性呃逆,呃逆反復發(fā)作可重復給藥。其抗呃逆的機制可能是通過對內(nèi)臟神經(jīng)核或膈神經(jīng)核的抑制。呼吸興奮劑尼可剎米治療頑固性呃逆,其機制并不完全清楚,可能與通過興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快,以此來改變膈肌運動的節(jié)律,緩解膈肌的痙攣而使呃逆中止。8、抗膽堿藥安坦和東莨菪堿膽堿均為抗膽堿藥,用于治療頑固性呃逆主要是通過它們的中樞性抗膽堿作用使呃逆反射中樞受到抑制,從而達到緩解或中止呃逆。9、鎮(zhèn)吐藥恩丹西酮是一種高選擇性52羥色胺受體拮抗劑,常用于防治化療所致的嘔吐,其對頑固性呃逆也有一定的療效,其可能通過抑制中樞神經(jīng)與周圍神經(jīng)的5-羥色胺的釋放,能降低膈神經(jīng)的興奮性并對呃逆中樞產(chǎn)生抑制作用。

胃復安通過阻斷延髓嘔吐中樞的多巴胺受體而發(fā)揮作用。本文檔共31頁；當前第25頁；編輯于星期一\16點53分二、藥物治療（6）10、其他

如抗腫瘤藥華蟾素、碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺,地巴唑、麻黃素、維生素B1、維生素B6等對治療中樞頑固性呃逆也有一定的療效。11、中藥治療本文檔共31頁；當前第26頁；編輯于星期一\16點53分三、體外膈肌起搏器治療其機制是通過起搏器的電脈沖刺激胸鎖乳突肌外緣的膈神經(jīng),干擾膈肌異常興奮來恢復其正常的節(jié)律。本文檔共31頁；當前第27頁；編輯于星期一\16點53分四、針灸療法

取中脘、內(nèi)關(guān)(雙)、足三里(雙)、太沖穴等,采用穴位針灸或穴位注射氯丙嗪、東莨菪堿或維生素B6和維生素B12等,通過針灸穴位刺激或穴位藥物注射使患者鎮(zhèn)靜安神、寬胸理氣、疏肝解郁、健脾和胃等達到解呃止逆的作用本文檔共31頁；當前第28頁；編輯于星期一\16點53分

五、神經(jīng)阻滯療法1、膈神經(jīng)阻滯法：如并發(fā)雙側(cè)喉返神經(jīng)同時被阻滯,可導致呼吸困難而發(fā)生意外2、頸椎橫突旁封閉療法在第3-5頸椎橫突處注入一定濃度的局麻藥,通過藥物擴散使構(gòu)成膈神經(jīng)的第3-5頸神經(jīng)前支達到阻滯,擾亂呃逆反射弧的形成,減弱膈肌運